关于非ST段抬高ACS的抗凝治疗课件
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非ST段抬高性急性冠脉综合征课件
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经皮冠状动脉介入治疗
01
02
03
球囊扩张术
通过球囊扩张狭窄的冠状 动脉，恢复血流。
支架植入术
在扩张的冠状动脉内植入 支架，支撑血管壁，防止 狭窄。
旋磨术
利用高速旋转的磨头将冠 状动脉内的钙化斑块磨碎， 再通过球囊扩张恢复血流。
冠状动脉搭桥手术
01
手术适应症
冠状动脉多支病变、左主干病变、合并糖尿病等。
03
治疗方案
药物治疗
抗血小板药物
硝酸酯类药物
β受体拮抗剂
如阿司匹林、氯吡格雷 等，用于抑制血小板聚
集，预防血栓形成。
如硝酸甘油、单硝酸异 山梨酯等，用于扩张冠 状动脉，改善心肌供血。
如美托洛尔、阿替洛尔 等，用于降低心肌耗氧
量，缓解心绞痛。
ACE抑制剂
如依那普利、贝那普利 等，用于降低血压、改
善心肌重构。
随访
与医生保持密切联系，及时调整治疗 方案和药物剂量，以确保治疗效果和 患者的安全。
05
病例分享与讨论
典型病例介绍
患者基本信息
患者男性，58岁，因持续性胸痛 就诊。
症状表现
胸痛呈压迫感，伴有出汗、气短等 症状。
既往病史
有高血压和糖尿病史，长期吸烟。
治疗过程与效果
诊断过程
心电图显示非ST段抬高， 心肌酶谱正常。
治疗措施
给予阿司匹林、氯吡格雷、 低分子量肝素等药物治疗， 并进行冠状动脉造影检查。
治疗效果
冠状动脉造影显示前降支 中段70%狭窄，植入支架 后胸痛症状缓解。
经验教训与启示
经验教训
对于非ST段抬高性急性冠脉综合征患者，应尽早诊断并采取 合适的治疗措施，避免病情恶化。
非st段抬高急性冠脉综合征诊断和治疗ppt课件
诊断依据
诊断NSTE-ACS主要依据患者的症状、心电图表现和心肌损伤标志物（如肌钙蛋 白）的检测。心电图可能出现ST段压低、T波倒置等改变。心肌损伤标志物的升 高提示心肌损伤。
03
诊断方法与技术
心电图检查
静息心电图
捕捉心肌缺血或心肌梗死 的典型心电图表现，如ST
段压低、T波倒置等。
动态心电图
持续监测心电图变化，捕 捉一过性心肌缺血的心电
心电监护
持续心电监护，及时发现 并处理心律失常。
药物治疗方案
抗缺血药物
抗凝药物
使用硝酸酯类药物、β受体阻滞剂等 ，减轻心肌缺血症状。
使用普通肝素、低分子肝素等抗凝药 物，预防血栓形成和栓塞。
抗血小板药物
给予阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板 药物，防止血栓形成。
介入性治疗技术
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
段。
其他并发症的预防与处理
出血的预防与处理
评估患者出血风险，合理选择抗凝、抗血小板药物，降低 出血事件发生率。对于出血患者，及时采取止血措施，调 整治疗方案。
感染的预防与处理
加强患者免疫力，减少医源性感染风险。对于感染患者， 及时应用抗生素治疗，控制感染进展。
肾功能不全的预防与处理
积极控制血糖、血压等危险因素，保护肾功能。对于肾功 能不全患者，调整药物剂量和种类，避免进一步损害肾功 能。
心律转复与维持治疗
对于严重心律失常患者，采取电复律、射频消融 等有效治疗措施，维持心脏正常节律。
心力衰竭的预防与处理
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病等危险 因素，降低心力衰竭发生风险。
药物治疗
应用利尿剂、ACEI/ARB、β受体 阻滞剂等药物治疗，改善心脏功
诊断NSTE-ACS主要依据患者的症状、心电图表现和心肌损伤标志物（如肌钙蛋 白）的检测。心电图可能出现ST段压低、T波倒置等改变。心肌损伤标志物的升 高提示心肌损伤。
03
诊断方法与技术
心电图检查
静息心电图
捕捉心肌缺血或心肌梗死 的典型心电图表现，如ST
段压低、T波倒置等。
动态心电图
持续监测心电图变化，捕 捉一过性心肌缺血的心电
心电监护
持续心电监护，及时发现 并处理心律失常。
药物治疗方案
抗缺血药物
抗凝药物
使用硝酸酯类药物、β受体阻滞剂等 ，减轻心肌缺血症状。
使用普通肝素、低分子肝素等抗凝药 物，预防血栓形成和栓塞。
抗血小板药物
给予阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板 药物，防止血栓形成。
介入性治疗技术
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
段。
其他并发症的预防与处理
出血的预防与处理
评估患者出血风险，合理选择抗凝、抗血小板药物，降低 出血事件发生率。对于出血患者，及时采取止血措施，调 整治疗方案。
感染的预防与处理
加强患者免疫力，减少医源性感染风险。对于感染患者， 及时应用抗生素治疗，控制感染进展。
肾功能不全的预防与处理
积极控制血糖、血压等危险因素，保护肾功能。对于肾功 能不全患者，调整药物剂量和种类，避免进一步损害肾功 能。
心律转复与维持治疗
对于严重心律失常患者，采取电复律、射频消融 等有效治疗措施，维持心脏正常节律。
心力衰竭的预防与处理
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病等危险 因素，降低心力衰竭发生风险。
药物治疗
应用利尿剂、ACEI/ARB、β受体 阻滞剂等药物治疗，改善心脏功
ACS的抗凝治疗ppt课件
普通肝素的局限性
由于与血浆蛋白的结合和通过网状内皮系统来清除，生物利用度 差 (除大剂量)
不能抑制结合于血栓的凝血酶 抗凝效果不确定，剂量响应差 有天然抑制剂 (PF4) 需 aPTT 监测 疗效反跳，停药后缺血事件增加 易出现血小板减少症
低分子肝素的特点
分子量大约是普通肝素的三分之一 抗因子Xa/IIa活性比例约为3:1 蛋白结合和灭活减少 生物利用度提高（90%以上） 半衰期延长（3-4h）
20
p=0.016 p=0.019
RRR：15.0%
15
RRR： 16.2%
10
普通肝素 依诺肝素
5
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30
入组后天数 Cohen M, et al. N Engl J Med 1997;337:447-52
ESSENCE研究：依诺肝素的安全性与普通肝素相当，不增加大出血风险，轻
低分子肝素与PCI
PCI之前使用LMWH者，如果在介入术中打算常规使用UFH，应用 术晨停用LMWH一次 术前应用LMWH，末次应用距手术12h以上，术中可常规应用肝素 或低分子肝素 术前应用LMWH 48小时以上，最后一次应用在PCI术前8小时以内 ，术中可不用任何肝素 术前应用LMWH 48小时以上，最后一次应用在PCI术前8-12小时以 内，介入术中可追加依诺肝素0.3mg/kg推注 LMWH可以取代普通肝素用于PCI围手术期，剂量为依诺肝素0.50.75mg/kg推注 介入术前使用低分子肝素者，术中应继续使用，否则增加出血的风 险 介入干预后可视病人具体情况决定是否继续使用LMWH抗凝
血浆半衰期
清除率 生物利用度
短
ACS的诊断和治疗-医学课件
acs的病因和病理生理机制
病因
1 2
动脉粥样硬化不稳定斑块破裂
ACS的主要发病机制，导致动脉腔内血栓形成 。
动脉粥样硬化进展
动脉粥样硬化是ACS发生的基础，高血压、高 胆固醇、吸烟等危险因素加速其进展。
血小板活化和聚集
3
在ACS发生中起到重要作用，可促进血栓形成 。
病理生理机制
不稳定斑块破裂
ACS的主要病理生理机制，可导致动脉腔内血栓 形成。
ACS患者长期反复发作还会引起慢性心力衰竭。
心肌梗死后综合症
部分ACS患者心肌梗死后数周至数月可能出现心肌炎、心包炎等综合症。
acs的康复和二级预防
康复治疗
包括运动康复、心理康复等，有助于患者恢复心功能和生活 能力。
二级预防
针对ACS的病因和危险因素采取预防措施，如控制血压、降 脂治疗、戒烟等，以降低再发风险。
acs的诊断和治疗-医学课件
xx年xx月xx日
contents
目录
• acs的概述 • acs的病因和病理生理机制 • acs的临床表现 • acs的诊断 • acs的治疗 • acs的预后和转归 • acs的预防措施 • acs的并发症及处理方法
01
acs的概述
acs的定义
ACS是指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致 心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病。
01
02
03
典型症状
急性胸痛、胸闷、气短等 。
既往病史
高血压、糖尿病、高脂血 症等。
家族史
早发冠心病、心肌梗死等 家族史。
生物标志物
心肌酶谱
肌酸激酶、天冬氨酸氨基 转移酶等。
心肌蛋白
肌钙蛋白、肌红蛋白等。
病因
1 2
动脉粥样硬化不稳定斑块破裂
ACS的主要发病机制，导致动脉腔内血栓形成 。
动脉粥样硬化进展
动脉粥样硬化是ACS发生的基础，高血压、高 胆固醇、吸烟等危险因素加速其进展。
血小板活化和聚集
3
在ACS发生中起到重要作用，可促进血栓形成 。
病理生理机制
不稳定斑块破裂
ACS的主要病理生理机制，可导致动脉腔内血栓 形成。
ACS患者长期反复发作还会引起慢性心力衰竭。
心肌梗死后综合症
部分ACS患者心肌梗死后数周至数月可能出现心肌炎、心包炎等综合症。
acs的康复和二级预防
康复治疗
包括运动康复、心理康复等，有助于患者恢复心功能和生活 能力。
二级预防
针对ACS的病因和危险因素采取预防措施，如控制血压、降 脂治疗、戒烟等，以降低再发风险。
acs的诊断和治疗-医学课件
xx年xx月xx日
contents
目录
• acs的概述 • acs的病因和病理生理机制 • acs的临床表现 • acs的诊断 • acs的治疗 • acs的预后和转归 • acs的预防措施 • acs的并发症及处理方法
01
acs的概述
acs的定义
ACS是指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致 心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病。
01
02
03
典型症状
急性胸痛、胸闷、气短等 。
既往病史
高血压、糖尿病、高脂血 症等。
家族史
早发冠心病、心肌梗死等 家族史。
生物标志物
心肌酶谱
肌酸激酶、天冬氨酸氨基 转移酶等。
心肌蛋白
肌钙蛋白、肌红蛋白等。
(医学课件)非ST段抬高型急性心肌梗死PPT幻灯片
6
●危险分层
建议结合患者病史、症状、生命体征和体检发现、心电图和实验室检 查，给出初始诊断和最初的缺血性及出血性风险分层（Ⅰ,A）。
一、临床表现 除临床统一使用的风险特征如高龄、糖尿病和肾功能不全外，发病时
的临床表现能高度预测早期预后。患者的胸痛症状频繁发作，就诊时 心动过速、低血压、心力衰竭和新出现的二尖瓣反流，提示预后不良， 需尽快诊断和处理。 二、心电图表现 发病初的心电图表现与患者预后相关。 三、生化指标 虽然hs-cTnT和hs-cTnI的诊断准确性相当，但hs-cTnT的预后价值更大。 cTn升高及其幅度有助于评估短期和长期预后（Ⅰ,B），就诊时hs-cTn 水平越高，则死亡风险越大。对心肌梗死患者，可在3天或第4天检测1 次cTn，评估梗死面积和心肌坏死的动态变化（Ⅱb，B）。应用经过选 择的新型生物标志物，尤其是B型利钠肽，可提高对预后判断的准确性 （Ⅱb，B）。
8
TIMI评分
危险因素
•年齡≥65岁； •≥3个或以上冠心病危险因素（糖尿病、 高血压、家族史、脂质异常、吸烟） •已知冠脉狭窄≥50%； •过去7天已用过阿司匹林； •严重心绞痛（24H内发作＞2次）； •ST段变化≥0.5mm； •心肌坏死标志物升高
评分
1 1
1 1 1 1 1
9
10
11
16
3. 钙通道阻滞剂（CCB）： 持续或反复缺血发作、并且 存在β 受体阻滞剂禁忌的NSTE-ACS患者，非二氢吡啶类 CCB（如维拉帕米或地尔硫卓）应作为初始治疗，除外临 床有严重左心室功能障碍、心源性休克、PR间期>0.24s或 二、三度房室传导阻滞而未置入心脏起搏器的患者（Ⅰ， B）。
心电监测，直至明确诊断或排除NSTEMI（Ⅰ,C），并酌情将NSTEMI 患者收入监护病房（Ⅰ,C）。对心律失常风险低危的NSTEMI患者， 心电监测24h或直至PCI（Ⅱa，C）；对心律失常风险中危至高危的 NSTEMI患者，心电监测>24h（Ⅱa，C）。 五、出血风险评估 可使用CRUSADE评分量化接受冠状动脉造影患者的出血风险（Ⅱb,B）
●危险分层
建议结合患者病史、症状、生命体征和体检发现、心电图和实验室检 查，给出初始诊断和最初的缺血性及出血性风险分层（Ⅰ,A）。
一、临床表现 除临床统一使用的风险特征如高龄、糖尿病和肾功能不全外，发病时
的临床表现能高度预测早期预后。患者的胸痛症状频繁发作，就诊时 心动过速、低血压、心力衰竭和新出现的二尖瓣反流，提示预后不良， 需尽快诊断和处理。 二、心电图表现 发病初的心电图表现与患者预后相关。 三、生化指标 虽然hs-cTnT和hs-cTnI的诊断准确性相当，但hs-cTnT的预后价值更大。 cTn升高及其幅度有助于评估短期和长期预后（Ⅰ,B），就诊时hs-cTn 水平越高，则死亡风险越大。对心肌梗死患者，可在3天或第4天检测1 次cTn，评估梗死面积和心肌坏死的动态变化（Ⅱb，B）。应用经过选 择的新型生物标志物，尤其是B型利钠肽，可提高对预后判断的准确性 （Ⅱb，B）。
8
TIMI评分
危险因素
•年齡≥65岁； •≥3个或以上冠心病危险因素（糖尿病、 高血压、家族史、脂质异常、吸烟） •已知冠脉狭窄≥50%； •过去7天已用过阿司匹林； •严重心绞痛（24H内发作＞2次）； •ST段变化≥0.5mm； •心肌坏死标志物升高
评分
1 1
1 1 1 1 1
9
10
11
16
3. 钙通道阻滞剂（CCB）： 持续或反复缺血发作、并且 存在β 受体阻滞剂禁忌的NSTE-ACS患者，非二氢吡啶类 CCB（如维拉帕米或地尔硫卓）应作为初始治疗，除外临 床有严重左心室功能障碍、心源性休克、PR间期>0.24s或 二、三度房室传导阻滞而未置入心脏起搏器的患者（Ⅰ， B）。
心电监测，直至明确诊断或排除NSTEMI（Ⅰ,C），并酌情将NSTEMI 患者收入监护病房（Ⅰ,C）。对心律失常风险低危的NSTEMI患者， 心电监测24h或直至PCI（Ⅱa，C）；对心律失常风险中危至高危的 NSTEMI患者，心电监测>24h（Ⅱa，C）。 五、出血风险评估 可使用CRUSADE评分量化接受冠状动脉造影患者的出血风险（Ⅱb,B）
急性冠脉综合症ppt课件
UA/NSTEMI是由于动脉粥样斑块破裂 或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成 ，血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一 组临床综合征，合称为非ST段抬高型急 性冠脉综合在。 UA/NSTEMI的病因和临 床表现相似程度不同，主要不同表现在 缺血严重程度以及是否导致心肌损害。
临床分型
二、急性ST段抬高型心肌梗死 STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多
治疗
一、治疗原则 • UA/NSTEMI是严重具有潜在危险的疾病，其
治疗主要有两个目的：即刻缓解缺血和预防严 重不良反应后果（即死亡或心肌梗死或再猝死 ）。其治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根 据危险分层进行有创治疗。 二、一般治疗 • 患者应立即卧床休息，消除紧张情绪和顾虑， 保持环境安静，可小剂量的镇静剂和抗焦虑药 物，约半数患者通过上述处理可减轻或缓解心 绞痛。对于发绀、呼吸困难或其他高危表现患 者，给予吸氧，监测血氧饱和度。同时积极处
治疗
三、药物治疗
• 2.抗血小板治疗 • （1）阿司匹林 除非有禁忌症，应尽早使用。 • （2）ADP受体拮抗剂 如氯吡格雷，可与阿司匹林联
合应用。
• 3.抗凝治疗 常规应用于中高危的患者，常用的有普通 肝素、低分子肝素钙、黄达肝葵钠、比伐卢定。
• 4.调脂治疗 他汀类药物有抗炎和稳定斑块的作用，能 降低冠状动脉疾病的死亡和心肌梗死发生率，可尽早 开始使用。
是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供 急剧减少或中断，使相应的心肌严重而 持久地急性缺血所致。通常原因在冠脉 不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓 形成所导致冠脉血管持续、完全闭塞。
病因和发病机制
UA/NSTEMI病例特点为不稳定粥样硬化 斑块破裂、糜烂基础上血小板聚集，并 发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血 管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减 少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱 发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解 。其中NSTEMI常因心肌严重的持续性缺 血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心 内膜下心肌坏死。
临床分型
二、急性ST段抬高型心肌梗死 STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多
治疗
一、治疗原则 • UA/NSTEMI是严重具有潜在危险的疾病，其
治疗主要有两个目的：即刻缓解缺血和预防严 重不良反应后果（即死亡或心肌梗死或再猝死 ）。其治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根 据危险分层进行有创治疗。 二、一般治疗 • 患者应立即卧床休息，消除紧张情绪和顾虑， 保持环境安静，可小剂量的镇静剂和抗焦虑药 物，约半数患者通过上述处理可减轻或缓解心 绞痛。对于发绀、呼吸困难或其他高危表现患 者，给予吸氧，监测血氧饱和度。同时积极处
治疗
三、药物治疗
• 2.抗血小板治疗 • （1）阿司匹林 除非有禁忌症，应尽早使用。 • （2）ADP受体拮抗剂 如氯吡格雷，可与阿司匹林联
合应用。
• 3.抗凝治疗 常规应用于中高危的患者，常用的有普通 肝素、低分子肝素钙、黄达肝葵钠、比伐卢定。
• 4.调脂治疗 他汀类药物有抗炎和稳定斑块的作用，能 降低冠状动脉疾病的死亡和心肌梗死发生率，可尽早 开始使用。
是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供 急剧减少或中断，使相应的心肌严重而 持久地急性缺血所致。通常原因在冠脉 不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓 形成所导致冠脉血管持续、完全闭塞。
病因和发病机制
UA/NSTEMI病例特点为不稳定粥样硬化 斑块破裂、糜烂基础上血小板聚集，并 发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血 管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减 少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱 发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解 。其中NSTEMI常因心肌严重的持续性缺 血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心 内膜下心肌坏死。
ACS的诊断和治疗-医学课件
acs的诊断和治疗-医学课件
xx年xx月xx日
目录
• acs的概述 • acs的病理生理学 • acs的临床表现与诊断 • acs的药物治疗 • acs的预后和随访 • acs的预防与控制
01
acs的概述
acs的定义
ACS是指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致 心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病。
acs的发病机制
动脉粥样硬化
ACS的主要病理生理机制是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂或侵蚀，导致冠状动脉内血栓形 成，引起心肌缺血和心肌损伤。
炎症反应
ACS的发生和发展与炎症反应密切相关，炎症细胞和炎症介质在ACS中的作用复杂，可加 重局部心肌损伤和促进斑块破裂。
心肌重构
ACS时，由于心肌缺血和心肌损伤，可引起心肌重构，即心脏结构和功能的改变，进一步 加重心肌损伤和心功能不全。
些改变与ACS的发展和预后密切相关。
03
acs的临床表现与诊断
acs的常见症状
急性胸痛
ACS最常见的症状，可辐射至背部 、肩部、臂部或腿部
呼吸困难
包括呼吸急促、胸闷、气短或咳嗽 等
心律不齐
包括心动过速、心动过缓、心律失 常等
休克
血压下降、四肢湿冷、脉搏细速、 尿少等
acs的诊断标准
典型临床表现和体征
05
acs的预后和随访
acs的预后影响因素
患者年龄
患者性别
一般来说，较年轻的患者预后较好。
男性患者预后较差，可能与男性患者吸烟和 高血压等危险因素更为普遍有关。
患者症状
合并疾病
症状严重程度和持续时间也是影响预后的因 素。
如患者同时患有糖尿病、高血压、高胆固醇 血症等，会一定程度上影响预后。
xx年xx月xx日
目录
• acs的概述 • acs的病理生理学 • acs的临床表现与诊断 • acs的药物治疗 • acs的预后和随访 • acs的预防与控制
01
acs的概述
acs的定义
ACS是指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致 心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病。
acs的发病机制
动脉粥样硬化
ACS的主要病理生理机制是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂或侵蚀，导致冠状动脉内血栓形 成，引起心肌缺血和心肌损伤。
炎症反应
ACS的发生和发展与炎症反应密切相关，炎症细胞和炎症介质在ACS中的作用复杂，可加 重局部心肌损伤和促进斑块破裂。
心肌重构
ACS时，由于心肌缺血和心肌损伤，可引起心肌重构，即心脏结构和功能的改变，进一步 加重心肌损伤和心功能不全。
些改变与ACS的发展和预后密切相关。
03
acs的临床表现与诊断
acs的常见症状
急性胸痛
ACS最常见的症状，可辐射至背部 、肩部、臂部或腿部
呼吸困难
包括呼吸急促、胸闷、气短或咳嗽 等
心律不齐
包括心动过速、心动过缓、心律失 常等
休克
血压下降、四肢湿冷、脉搏细速、 尿少等
acs的诊断标准
典型临床表现和体征
05
acs的预后和随访
acs的预后影响因素
患者年龄
患者性别
一般来说，较年轻的患者预后较好。
男性患者预后较差，可能与男性患者吸烟和 高血压等危险因素更为普遍有关。
患者症状
合并疾病
症状严重程度和持续时间也是影响预后的因 素。
如患者同时患有糖尿病、高血压、高胆固醇 血症等，会一定程度上影响预后。
ACS的诊断和治疗ppt课件
（2007 不稳定心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断治疗指南 中国）
心肌梗死的新定义
诊断依据： 有心肌缺血的临床表现合并有心肌坏死的证据 心肌坏死标志物首推cTn，其次为CK-MB，CK不推荐 下列任何一项存在即可确立 1.心脏生物标志物（cTn）增高，或增高后降低，至少一次超过参考值上限99百 分位值，再加上至少一项心肌缺血的证据（症状，心电图缺改变，病理性Q波 ，缺血的影像学表现） 2.突发，未预料的心脏性死亡，包括心脏停搏，伴有心肌缺血的症状、推测为新 的ST段抬高，或LBBB、冠状动脉造影或病理检查有新的血栓形成的依据。死 亡发生于可取得血样之前，或生物标志物增高以前。 3.基线cTn正常，PCI术后cTn增高超过正常上限3倍诊断为PCI相关心肌梗死 4.基线cTn正常，CABG术后cTn增高超过正常上限5倍并有新出现的病理性Q波或 LBBB，或造影证实有新的移植血管或自身冠脉的闭塞，或活力心肌丧失的影 像学证据诊断为CABG相关心肌梗死 （2007年10月 全球心肌梗死统一定义 Circulation；JACC；EHJ）
cTn
不足： 不能作为AMI的早期诊断依据 由于在血中存在时间长，不能诊断AMI的再梗死 难于判断溶栓治疗是否出现再灌注 不能确定心梗面积
不能单凭肌钙蛋白诊断心肌梗死
cTn
心内膜小的心肌损伤，如急性心衰或持续性心动过速伴有缺血性心肌 损害，肺栓塞伴右室壁张力增高和/或缺氧 心肌损伤或直接冠状动脉损伤，如道路交通意外，或心肌毒性物质， 如阿霉素、败血症后的内毒素等 机械损伤、体外循环、手术操作、射频消融、植入ICD放电及心脏电 转复 交感神经性兴奋，可见于可卡因、儿茶酚胺风暴、头颅损伤、卒中。 冠脉炎症或微血管栓塞，如血管炎、结缔组织病 非缺血性心脏损伤，如心肌炎（病毒、细菌）、自身免疫性炎症 过度的耐力运动（马拉松过度训练） 终末期肾病透析、肾衰
【正式版】非ST段抬高型急性冠脉综合征诊断和治疗指南PPT资料
非ST段抬高型急性冠脉综合征诊断和治疗指南
• 定义 • 诊断 • 危险分层 • 治疗 • 出血并发症处理 • 特殊人群 • 长期治疗
定义
•NSTE-ACS:
1、不稳定性型心绞痛 短效硝苯地平可导致冠状动脉疾病死亡率增加
瑞舒伐他汀10mg/QN ACEI&ARB、螺内酯
2、非ST段抬高型心肌梗死 阿托伐他汀钙20mg/QN或
过去稳定性心绞痛最近1个月内症状加重，且具有至少CCSⅢ级的特点(恶化性心绞痛)； 肌钙蛋白：cTn是NSTE-ACS最敏感和最特异的生物标志物，也是诊断和危险分层的重要依据之一 特征性的心电图异常包括ST段下移、一过性ST段抬高和T波改变
CHA2DS2-VASc评分≥2 降糖 :HbA1c<7%
左主干或三支血管病变且左心室功能减低(LVEF<50%)的患者(尤其合并糖尿病时) 不适合血运重建治疗的冠心病患者 超敏肌钙蛋白：hs-cTn 特征性的心电图异常包括ST段下移、一过性ST段抬高和T波改变 桡动脉路径、血栓抽吸、FFR 超敏肌钙蛋白：hs-cTn
•抗凝联合抗血小板治疗比任何单一治疗更有效。
他汀治疗
• 阿托伐他汀钙20mg/QN或 • 瑞舒伐他汀10mg/QN
• 如无禁忌证，应尽早启动强化他汀治疗，并长期 维持。
• PCI术前使用负荷剂量他汀不优于常规剂量，不 建议PCI术前使用负荷剂量他汀。
超敏肌钙蛋白：hs-cTn 长时间(>20 min)静息性心绞痛；
• 出血并发症处理 2种或以下情况：年龄≥65岁，消化不良，胃食管反流病，幽门螺旋杆菌感染和长期饮酒
2、非ST段抬高型心肌梗死 肌钙蛋白：cTn是NSTE-ACS最敏感和最特异的生物标志物，也是诊断和危险分层的重要依据之一
• 定义 • 诊断 • 危险分层 • 治疗 • 出血并发症处理 • 特殊人群 • 长期治疗
定义
•NSTE-ACS:
1、不稳定性型心绞痛 短效硝苯地平可导致冠状动脉疾病死亡率增加
瑞舒伐他汀10mg/QN ACEI&ARB、螺内酯
2、非ST段抬高型心肌梗死 阿托伐他汀钙20mg/QN或
过去稳定性心绞痛最近1个月内症状加重，且具有至少CCSⅢ级的特点(恶化性心绞痛)； 肌钙蛋白：cTn是NSTE-ACS最敏感和最特异的生物标志物，也是诊断和危险分层的重要依据之一 特征性的心电图异常包括ST段下移、一过性ST段抬高和T波改变
CHA2DS2-VASc评分≥2 降糖 :HbA1c<7%
左主干或三支血管病变且左心室功能减低(LVEF<50%)的患者(尤其合并糖尿病时) 不适合血运重建治疗的冠心病患者 超敏肌钙蛋白：hs-cTn 特征性的心电图异常包括ST段下移、一过性ST段抬高和T波改变 桡动脉路径、血栓抽吸、FFR 超敏肌钙蛋白：hs-cTn
•抗凝联合抗血小板治疗比任何单一治疗更有效。
他汀治疗
• 阿托伐他汀钙20mg/QN或 • 瑞舒伐他汀10mg/QN
• 如无禁忌证，应尽早启动强化他汀治疗，并长期 维持。
• PCI术前使用负荷剂量他汀不优于常规剂量，不 建议PCI术前使用负荷剂量他汀。
超敏肌钙蛋白：hs-cTn 长时间(>20 min)静息性心绞痛；
• 出血并发症处理 2种或以下情况：年龄≥65岁，消化不良，胃食管反流病，幽门螺旋杆菌感染和长期饮酒
2、非ST段抬高型心肌梗死 肌钙蛋白：cTn是NSTE-ACS最敏感和最特异的生物标志物，也是诊断和危险分层的重要依据之一
ACS的抗凝治疗PPT课件
.
Troponin T Identifies Patients with Unstable Coronary Artery Disease Who Benefit from
Long-Term Antithrombotic Protection
20 % death or myocardial infarction
– 含硝酸甘油后短期胸痛不缓解
急性冠状动脉综合征的 抗凝治疗
北京大学人民医院心内科
许俊堂 胡大一
.
凝血与抗凝
.
血栓形成的条件
• 血管壁或者内皮细胞损伤 – 激活内源或者外源凝血系统
• 血液流变学因素 – 血液淤积、流速变慢
• 血液成分的变化 – 高凝状态
.
.
血栓形成
血栓溶解
凝血
抗凝
纤溶
抗纤溶
体内促栓、抗栓平衡
.
Diagram of thrombin molecule
vasoactive agents, especially PDGF、b-
FGF and c-fos
.
急性冠状动脉综合征的分 型及其危险分层
.
急性冠状动脉综合征
旧分型
急性冠状动脉综合征包括：
– 不稳定性心绞痛（UAP） – 非Q波心肌梗死（NQMI） – Q波心肌梗死（QwMI）
猝死应是ACS的临床表现之一
Braunwald IIIB 级 24h, %
危险性，% 30d, %
6mo, %
T 阳性
5
15-20
25
T 阴性
<1
<2
<5
.
急性冠状动脉综合征的新分型
1．ST段抬高的急性冠状动脉综合征
Troponin T Identifies Patients with Unstable Coronary Artery Disease Who Benefit from
Long-Term Antithrombotic Protection
20 % death or myocardial infarction
– 含硝酸甘油后短期胸痛不缓解
急性冠状动脉综合征的 抗凝治疗
北京大学人民医院心内科
许俊堂 胡大一
.
凝血与抗凝
.
血栓形成的条件
• 血管壁或者内皮细胞损伤 – 激活内源或者外源凝血系统
• 血液流变学因素 – 血液淤积、流速变慢
• 血液成分的变化 – 高凝状态
.
.
血栓形成
血栓溶解
凝血
抗凝
纤溶
抗纤溶
体内促栓、抗栓平衡
.
Diagram of thrombin molecule
vasoactive agents, especially PDGF、b-
FGF and c-fos
.
急性冠状动脉综合征的分 型及其危险分层
.
急性冠状动脉综合征
旧分型
急性冠状动脉综合征包括：
– 不稳定性心绞痛（UAP） – 非Q波心肌梗死（NQMI） – Q波心肌梗死（QwMI）
猝死应是ACS的临床表现之一
Braunwald IIIB 级 24h, %
危险性，% 30d, %
6mo, %
T 阳性
5
15-20
25
T 阴性
<1
<2
<5
.
急性冠状动脉综合征的新分型
1．ST段抬高的急性冠状动脉综合征
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关于非ST段抬高 ACS的抗凝治疗
急性冠状动脉综合征
➢ 急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome, ACS）：
是以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定，引起冠脉内血栓形成为基础病 理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征的一组综合症。
➢ ACS分类
❖ ST段抬高的ACS 绝大部分发展为ST段抬高的心肌梗死(STEMI)
➢ 低分子量肝素：其抗因子Xa的作用为普通肝素的2~4倍，优点为 血浆半衰期长、生物利用度高、无需监测 aPTT等。
➢ 直接凝血酶抑制剂：bivalirudin（比伐卢定）、水蛭素（hirudin） 、阿加曲班。直接抑制凝血，作用有效。
➢ 选择性Хa因子抑制剂： fondaparinux（磺达肝癸钠） 凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终－形－成－血戊栓聚的糖关化键合环物节， 故抑制凝血酶很重要。
➢ 不能抑制结合于血栓的凝血酶 ➢ 抗凝效果不确定，剂量响应差 ➢ 有天然抑制剂 (PF4) ➢ 需 aPTT 监测 ➢ 疗效反跳，停药后缺血事件增加 ➢ 易出现血小板减少症
低分子肝素与普通肝素
低分子肝素 2:1 - 4:1 长 固定 高 无需 低 小
抗 Xa:IIa 活性比值 血浆半衰期 清除率 生物利用度 需 aPTT 监测
内源性凝血途径 表面损伤 XII XI IX
外源性凝血途径
受损组织 释放组织因子
TF + VII Ca2+
VIII Ca2+ PF3 X
X
共同通路
Xa
V, Ca2+ PF3
凝血酶原(II)
凝血酶 (IIa)
纤维蛋白原
纤维蛋白
血栓
凝 血 系 统 的 激 活
Key
LMWH
UFH
普通肝素的局限性
➢ 由于与血浆蛋白的结合和通过网状内皮系统来清除， 生物利用度差 (除大剂量)
－－－介入治疗与冠脉搭桥
非ST段抬高ACS的抗血栓治疗策略
➢ 以抗血小板治疗、抗凝为主，维持心肌氧供需平衡， 缓解症状。
抗栓不溶栓
抗血小板、抗凝治疗 为主
非NSTE-ACS 的治疗策略（抗栓不溶栓）
➢ 溶栓药物为纤维蛋白溶解药，适用于STEMI，以开通完全闭塞的 富含纤维蛋白成分的“红血栓”。
➢ 因UA和NSEMI在病理上存在非纤维蛋白性血栓，以血小板聚集 为主，被成为‘白血栓’或‘灰血栓’。
防
治
☆ 改善心肌供血 ☆ 提高生活质量
措 施
解决血管壁问题
— 延缓斑块形成 — 稳定易损斑块 — 减少血栓形成
延缓斑块发展稳定斑块 抗炎作用
脂li肪pid核core
减少
血栓形成
血栓
改善 内皮功能
外膜
☆ 减少急性心脏事件
非ST段抬高ACS的治疗策略
抗血小板治疗 抗凝治疗 抗缺血治疗 调脂治疗 血运重建治疗
➢ 溶栓药可进一步激活血小板和凝血酶，促进血栓再形成，可能促 使‘白血栓’恶化为完全闭塞的‘红血栓’，增加STEMI的危险。
➢ 溶栓药物可能并发大出血等并发症。
UA / NSTEMI 抗凝血酶治疗
➢ 普通肝素：在口服阿匹林基础上早期使用静脉肝素，可以降低 UA／NSTEMI患者的AMI与心肌缺血发生率。
❖ 非ST段抬高的ACS 包括无ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)和不稳定性心绞痛(UA)
ACS的临床分型
ACS
ST 段持续抬高的 ACS
无非ST 段抬高的 ACS
cTnT ( cTnI ) ≥0.1μg/L 或CK-MB≥正常上限的2倍
cTnT ( cTnI ) ＜0.1μg/L 或CK-MB≥正常上限的2倍
STEMI 与NSTEMI 同样危险 - 院内死亡率 / 1年死亡率
Goldberg RJ et al.Am J Cardiol 2004;93:288-93.
动脉粥样硬化和血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
} 斑块破溃/
裂隙和血栓形成
不稳定性 心绞痛
ACS
正常
脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
STEMI
NSTEMI
UA
NSTE-ACS 院内死亡率 / 1年死亡率
Mortal12
10
9.3
p<0.01
8
5.7 6
10.8 p<0.01 7.1
4
2
0 Hospital Mortality
1-Year-Mortality
Goldberg RJ et al.Am J Cardiol 2004;93:288-93.
对 PF4 的敏感性 对血小板抑制作用
普通肝素 1:1 短
不固定 低
需要 高 大
Antman 1998
不同低分子肝素的抗Xa/IIa 比值差别
Enoxaparin1 Nadroparin1 Reviparin2 Dalteparin1 Certoparin1 Tinzaparin1 UFH3
依诺肝素 那屈肝素 瑞肝素 达肝素 舍托肝素 亭扎肝素 普通 肝素
泡沫细胞 (组织因子+) – “激活的”内膜平滑肌细胞
（HLD－DR +)
– 正常中层平滑肌细胞
ACS的主要发病机理
• 动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂
• 合并血栓形成
血栓
炎症
细胞
少量平滑肌 细胞
激活的巨噬细 胞
动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成
斑块破裂
血栓形成
临床事件
NST-ACS
解决血管腔问题
— 恢复正常管腔 — RS
心肌梗死
缺血性中风 /TIA
临床无症状
稳定性心绞痛 间歇性跛行
年龄增长
危重的 下肢缺血
心血管死亡
ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性 脑缺血发作
动脉粥样硬化斑块的解剖结构
内膜
纤维帽
血管腔
Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7.
脂质 核心
中层
– T－淋巴细胞 – 巨噬细胞
Anti-Xa (IU/mg 干质)
102.8 103.6 127 167.2 106.4 99.6 193
Anti-Iia (IU/mg 干质) 24.9 29.9 36 64.2 44.7 53.7 193
比率
4.1 3.5 3.5 2.4 2.4 1.9 1.0
Anti-Xa activity was measured using an amidolytic assay (chromogenic substrate S-2222). Anti-IIa activity was measured using activated partial thromboplastin time4
急性冠状动脉综合征
➢ 急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome, ACS）：
是以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定，引起冠脉内血栓形成为基础病 理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征的一组综合症。
➢ ACS分类
❖ ST段抬高的ACS 绝大部分发展为ST段抬高的心肌梗死(STEMI)
➢ 低分子量肝素：其抗因子Xa的作用为普通肝素的2~4倍，优点为 血浆半衰期长、生物利用度高、无需监测 aPTT等。
➢ 直接凝血酶抑制剂：bivalirudin（比伐卢定）、水蛭素（hirudin） 、阿加曲班。直接抑制凝血，作用有效。
➢ 选择性Хa因子抑制剂： fondaparinux（磺达肝癸钠） 凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终－形－成－血戊栓聚的糖关化键合环物节， 故抑制凝血酶很重要。
➢ 不能抑制结合于血栓的凝血酶 ➢ 抗凝效果不确定，剂量响应差 ➢ 有天然抑制剂 (PF4) ➢ 需 aPTT 监测 ➢ 疗效反跳，停药后缺血事件增加 ➢ 易出现血小板减少症
低分子肝素与普通肝素
低分子肝素 2:1 - 4:1 长 固定 高 无需 低 小
抗 Xa:IIa 活性比值 血浆半衰期 清除率 生物利用度 需 aPTT 监测
内源性凝血途径 表面损伤 XII XI IX
外源性凝血途径
受损组织 释放组织因子
TF + VII Ca2+
VIII Ca2+ PF3 X
X
共同通路
Xa
V, Ca2+ PF3
凝血酶原(II)
凝血酶 (IIa)
纤维蛋白原
纤维蛋白
血栓
凝 血 系 统 的 激 活
Key
LMWH
UFH
普通肝素的局限性
➢ 由于与血浆蛋白的结合和通过网状内皮系统来清除， 生物利用度差 (除大剂量)
－－－介入治疗与冠脉搭桥
非ST段抬高ACS的抗血栓治疗策略
➢ 以抗血小板治疗、抗凝为主，维持心肌氧供需平衡， 缓解症状。
抗栓不溶栓
抗血小板、抗凝治疗 为主
非NSTE-ACS 的治疗策略（抗栓不溶栓）
➢ 溶栓药物为纤维蛋白溶解药，适用于STEMI，以开通完全闭塞的 富含纤维蛋白成分的“红血栓”。
➢ 因UA和NSEMI在病理上存在非纤维蛋白性血栓，以血小板聚集 为主，被成为‘白血栓’或‘灰血栓’。
防
治
☆ 改善心肌供血 ☆ 提高生活质量
措 施
解决血管壁问题
— 延缓斑块形成 — 稳定易损斑块 — 减少血栓形成
延缓斑块发展稳定斑块 抗炎作用
脂li肪pid核core
减少
血栓形成
血栓
改善 内皮功能
外膜
☆ 减少急性心脏事件
非ST段抬高ACS的治疗策略
抗血小板治疗 抗凝治疗 抗缺血治疗 调脂治疗 血运重建治疗
➢ 溶栓药可进一步激活血小板和凝血酶，促进血栓再形成，可能促 使‘白血栓’恶化为完全闭塞的‘红血栓’，增加STEMI的危险。
➢ 溶栓药物可能并发大出血等并发症。
UA / NSTEMI 抗凝血酶治疗
➢ 普通肝素：在口服阿匹林基础上早期使用静脉肝素，可以降低 UA／NSTEMI患者的AMI与心肌缺血发生率。
❖ 非ST段抬高的ACS 包括无ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)和不稳定性心绞痛(UA)
ACS的临床分型
ACS
ST 段持续抬高的 ACS
无非ST 段抬高的 ACS
cTnT ( cTnI ) ≥0.1μg/L 或CK-MB≥正常上限的2倍
cTnT ( cTnI ) ＜0.1μg/L 或CK-MB≥正常上限的2倍
STEMI 与NSTEMI 同样危险 - 院内死亡率 / 1年死亡率
Goldberg RJ et al.Am J Cardiol 2004;93:288-93.
动脉粥样硬化和血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
} 斑块破溃/
裂隙和血栓形成
不稳定性 心绞痛
ACS
正常
脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
STEMI
NSTEMI
UA
NSTE-ACS 院内死亡率 / 1年死亡率
Mortal12
10
9.3
p<0.01
8
5.7 6
10.8 p<0.01 7.1
4
2
0 Hospital Mortality
1-Year-Mortality
Goldberg RJ et al.Am J Cardiol 2004;93:288-93.
对 PF4 的敏感性 对血小板抑制作用
普通肝素 1:1 短
不固定 低
需要 高 大
Antman 1998
不同低分子肝素的抗Xa/IIa 比值差别
Enoxaparin1 Nadroparin1 Reviparin2 Dalteparin1 Certoparin1 Tinzaparin1 UFH3
依诺肝素 那屈肝素 瑞肝素 达肝素 舍托肝素 亭扎肝素 普通 肝素
泡沫细胞 (组织因子+) – “激活的”内膜平滑肌细胞
（HLD－DR +)
– 正常中层平滑肌细胞
ACS的主要发病机理
• 动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂
• 合并血栓形成
血栓
炎症
细胞
少量平滑肌 细胞
激活的巨噬细 胞
动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成
斑块破裂
血栓形成
临床事件
NST-ACS
解决血管腔问题
— 恢复正常管腔 — RS
心肌梗死
缺血性中风 /TIA
临床无症状
稳定性心绞痛 间歇性跛行
年龄增长
危重的 下肢缺血
心血管死亡
ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性 脑缺血发作
动脉粥样硬化斑块的解剖结构
内膜
纤维帽
血管腔
Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7.
脂质 核心
中层
– T－淋巴细胞 – 巨噬细胞
Anti-Xa (IU/mg 干质)
102.8 103.6 127 167.2 106.4 99.6 193
Anti-Iia (IU/mg 干质) 24.9 29.9 36 64.2 44.7 53.7 193
比率
4.1 3.5 3.5 2.4 2.4 1.9 1.0
Anti-Xa activity was measured using an amidolytic assay (chromogenic substrate S-2222). Anti-IIa activity was measured using activated partial thromboplastin time4