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简述脑梗死的toast分型。
脑梗死的TOAST分型是一种常用的病因学分型，包括以下五种类型：
1.大动脉粥样硬化型：主要由颅内或颅外大动脉粥样硬化导致。
病因明确，包括主动脉弓
的动脉粥样硬化、颅内外大动脉硬化，以及因动脉粥样硬化斑块堵塞穿通支、动脉到动脉的栓塞、低灌注以及栓子清除率下降导致的脑血管病等。
2.心源性的脑栓塞：由心源性疾病产生的栓子导致脑动脉的闭塞。
常见的心源性疾病包括
心房颤动、心房扑动、心脏瓣膜病、人工心脏瓣膜、感染性心内膜炎、心肌梗死、心肌病、心力衰竭、心脏黏液瘤等。
3.穿支动脉疾病：所有穿支动脉梗死都归为此类。
4.其他病因：包括血管炎症、不良变性等疾病。
5.病因不明确：可能的原因有多个，如多病因的可能性，既有动脉硬化，也有房颤、栓塞
的可能性；或者没有确切病因，找不到确切的病因；以及检查欠缺型，即检查还没有完善。
这种分型有助于医生迅速进行脑梗死病因诊断、危险因素分层、选择治疗方案和判断各种类型脑梗死的预后。
如需更多信息，建议阅读医学类书籍或咨询专业医生。
脑梗死患者血清学指标与病情的相关性及预后影响因素分析摘要：目的：研究脑梗死患者血清学指标和病情的关系，并分析对预后的影响。
方法：选取我院在2021年2月2022年12月收治的脑梗死患者162例作为研究对象，162例患者住院会均接受脑梗死治疗。
患者入院期间结合NIHSS量表评估患者脑梗死病情发展程度，并对患者进行血清检测。
患者经治疗出院后跟踪随访18个月，并使用MRS量表进行预后评估，分析脑梗死患者血清学指标和病情的相关性。
结果：脑梗死重度组入院时血清学指标明显高于中度及轻度组，患者血清学指标和病情有明显相关性，呈正相关关系。
患者出院后随访18个月，预后良好的组别血清学指标优于预后不良组，血清学指标和患者病情严重程度的相关性与入院时相同。
结论：脑梗死体积和NIHSS评分及血清学指标是影响患者病情的主要因素，可借助血清学指标评估患者预后情况。
关键词：脑梗死；血清学指标；病情；预后脑梗死在临床中十分常见，多发于老龄群体，具有病情恶化快、对机体损伤大、致死率高、预后差等特点。
近年来，在社会的持续发展下，人们作息及生活习惯发生巨大变化，脑梗死发病率逐年上升，并且有年龄化趋势。
对此，研究脑梗死严重程度及预后效果具有重要临床价值。
从医学角度分析，动脉粥样硬化是诱发脑梗死的主要因素之一，人体代谢紊乱及脂质堆积会引发动脉阻塞，此时机体炎性反应加剧，导致动脉粥样硬化不断加剧。
脑梗死发病过程中会出现动脉粥样硬化斑块破裂的情况，人体内部会释放活性炎性因子，导致血管内皮细胞加速破坏。
本研究主要探讨脑梗死患者血清学指标和病情的相关性，分析患者预后影响因素，为脑梗死治疗及处置提供参考。
1 资料与方法1.1 基础资料选取我院在2021年2月2022年12月收治的脑梗死患者162例作为研究对象，162例患者住院会均接受脑梗死治疗。
选中患者中男性、女性患者分别为92例、64例，患者年龄分布在44岁~75岁之间。
162例患者平均年龄为58.9±9.2岁。
负荷剂量氯吡格雷对大动脉粥样硬化性急性脑梗死预后的影响目的探讨大动脉粥样硬化性脑梗死治疗的负荷剂量的氯吡格雷治疗的效果。
方法对242例非心源性脑梗死患者随机分为120组，试验载荷（氯吡格雷300mg第一剂后，75mg/d）及标准组122例（氯吡格雷75mg/d），用14d。
对两组患者治疗后，卒中量表评分（nhiss）相比，不良反应药物，凝血指标。
结果nhiss 评分治疗后两组均明显低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）；与负载后nhiss 治疗组低于标准组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
凝血指标治疗前后有两组之间无显著性差异（P>0.05）。
两组无中枢神经系统的危及生命的出血和严重的皮肤粘膜出血，对血液系统的影响不显著（P>0.05）。
结论急性脑梗死患者非心脏结果氯吡格雷负荷剂量比常规剂量，并没有明显的安全问题，值得进一步推广。
标签：氯吡格雷；负荷剂量；大动脉粥样硬化性，急性；脑梗死急性期大动脉粥样硬化性脑梗死的进展可以高达30%以上。
研究表明[1]，阿司匹林是有效的在急性脑梗塞患者治疗，在脑梗塞的疗效优于阿司匹林二级预防的ADP受体拮抗剂。
目前，急性心肌梗死患者氯吡格雷，预后有所改善，循证医学证据充分。
研究表明[2]，氯吡格雷对血小板聚集的抑制作用和高峰负荷剂量。
在临床实践中，对高负荷剂量氯吡格雷介入治疗的临床结果可以在急诊经皮冠状动脉更好。
因此。
负荷剂量氯吡格雷减少卒中进展的早期应用，治疗急性脑梗死疗效更好。
本文旨在探讨大动脉粥样硬化性脑梗死的氯吡格雷负荷剂量的治疗效果，为临床应用提供依据。
1资料与方法1.1一般资料选取2012年1月～2014年1月我院急诊科住院的大动脉粥样硬化性脑梗死患者60例。
1.2入选标准①神经功能缺损的发病≤12h，症状持续时间超过60min；②头颅CT或MRI排除出血性脑卒中；③计划接受阿司匹林治疗，年龄18～80岁，签署知情同意书。
所有患者均符合诊断标准中有关2004届全国脑血管病防治指南[3]。
动脉粥样硬化是动脉硬化中最常和最重要的类型。
主要发生于大中动脉，如主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉等，其特点是粥样化。
由于一系列的原因引起动脉内膜脂类（主要是胆固醇及其酯）和其他成分的灶性堆积，肉眼观察常呈灰白色的隆起，形如粥状，故称动脉粥样硬化。
脑动脉粥样硬化可以形成脑动脉供血不足、脑出血、脑血栓、脑梗塞等。
发展下去，心脏冠状动脉粥样硬化可形成冠心病，会有心绞痛、心肌梗死及猝死发生。
此病的发生与一系列因素有关，这些因素称为易患因素：1、年龄:一般说来，动脉粥样硬化和冠心病的发病率均有随年龄而增加的趋势，中老年比较多见。
我国人较西方人发病年龄推迟，病变程度也相对较轻。
2、性别:男性发病率离高于女性，但女性在绝经期后则有所增高，这与雌激素分泌的改变有关。
3脂质和脂蛋白代谢异常:大量资料表明，高胆固醇血症、高甘油三酯血症、高脂蛋白血症是本病的主要易患因素之一。
4、高血压:也是主要的易患因素之一。
5、吸烟6、糖尿病:最常合并有心血管病变7、肥胖:肥胖者冠心病患病率高8、其他因素:缺少体力活动、精神过分紧张、家族史、高尿酸血症（痛风）、凝血机制、免疫功能以及其他环境因素（包括微量元素）等均与本病的发生有一定的关系。
膳食调整和控制原则①控制总热能摄入，保持理想体重。
②限制脂肪和胆固醇的摄入。
③多吃植物性蛋白质，少吃甜食。
④保证充足的膳食纤维和维生素的摄入。
⑤饮食易清淡、少盐。
⑥适当多吃保护性食品（如洋葱、大蒜、紫花苜蓿、香菇、木耳、海带、紫菜等）。
适量饮茶、少饮酒。
营养治疗是治疗糖尿病的基本措施。
无论是轻型的还是重型的，无论是用胰岛素的还是用口服药的，都必须通过饮食控制以减轻胰岛β细胞的负担，改善症状。
30年代，胰岛素问世前后，营养治疗的原则是半饥饿疗法，治疗初期碳水化物量为60～100g·d-1，占总热能的20%；脂肪量为100g左右，占总热能的60%，病情好转后碳水化物不超过240g·d-1，纯属低热能、低碳水化物、高脂肪饮食。
动脉粥样硬化发病机制动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。
1、脂质代谢紊乱学说高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。
流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。
在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。
同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。
然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。
此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。
Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。
从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。
同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。
2、内皮损伤学说在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。
由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。
血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。
脑梗死病因分型、发病机制、穿支动脉病变、其他原因及原因不明等注意要点脑梗死又称缺血性卒中，是指脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。
同样都是脑梗死，原因不同，治疗原则也不完全相同，疾病转归也不同。
病因分型TOAST分型：缺血性卒中不是一个病，而是一个综合征。
强调辅助检查重要性，奠定不同的卒中亚型将采取完全不同二级预防策略。
该分型曾风靡一时，该分型中没有发病机制分型，大动脉粥样硬化型过于严格，小动脉闭塞型过于宽松，当严格按照TOAST分型评估时会发现临床中不明原因的分型过多。
表1缺血性卒中病因分型的主要类型CISS分型：对TOAST分型缺点进行改良，并在大动脉粥样硬化型病因中提出了发病机制分型，该分型中没有小动脉闭塞型，而是穿支动脉疾病，两者是完全不同的。
CISS分型中病因为大动脉粥样硬化的发病机制包括载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉、动脉-动脉栓塞、低灌注/栓子清除率下降以及混合机制。
（1）载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉穿支动脉分布区的急性孤立梗死灶，载体动脉存在斑块或任何程度狭窄的证据。
例如，发生在基底节区的急性孤立梗死灶，在同侧MCA分布区不存在其它急性梗死病灶；或者在脑桥发生的急性孤立梗死灶，而在基底动脉供血区内不存在其他急性梗死病灶。
该急性孤立梗死灶是甶载体动脉的斑块突出后堵塞了穿支动脉的血流所致。
图4 左侧基底节区急性孤立性梗死灶，同侧MCA狭窄图5 脑梗死发病机制示意图（2）动脉-动脉栓塞影像学上显示在粥样硬化的颅内外大动脉分布区内的皮层小的梗死灶或单发的区域性梗死灶。
在该病变血管分布区内不存在与之相关的分水岭区梗死。
如果病灶为多发，或者虽为单一梗死病灶但在TCD上发现微栓子信号，则该诊断可以明确。
但是，即使皮层梗死病灶为单发或者虽有流域性梗死，但TCD未发现微栓子信号也可以诊断动脉-动脉栓塞。
图6 左侧MCA供血区皮层多发急性梗死灶，左侧MCA无严重狭窄，左侧ICA末端重度狭窄图7 脑梗死发病机制示意图（3）低灌注/栓子清除下降此类机制的梗死病灶仅位于分水岭区。
