脑梗死
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脑梗死一、概述脑梗死是指局部脑组织由于血液供应明显减少或停止,无充分的侧支循环或侧支循环未能有效建立而出现脑组织缺血、水肿、坏死的疾病。
包括脑血栓形成(又称动脑粥样硬化性血栓性脑梗死),脑栓塞和腔隙性脑梗死等,是发病率高、致残率高的缺血性脑血管病。
诊断原则脑梗死以不可逆的神经组织损害为主要特征,其临床症状类似于TIA。
由于局部脑组织神经元死亡,出现脑梗死患者神经功能缺失的症状。
脑梗死包括三种类型:稳定型,缓解型和进展型。
稳定型脑梗死为恒定的神经功能障碍,既不改善也不恶化。
缓解型脑梗死的神经功能缺失在几天或几周后逐渐恢复,而进展型脑梗死最初发作的局限性神经功能障碍呈持续性恶化。
1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(1)常用于安静状态下发病。
(2)大多数发病时无明显头痛和呕吐。
(3)发病较缓慢,多逐渐加重或呈阶段性进展,多与脑动脉粥样硬化有关,也可见于动脉炎、血液病等。
(4)一般发病后1—2d内意识清楚或轻度障碍。
(5)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统症状和体征。
(6)应作cT或MRI检查。
(7)腰穿脑脊液一般不含血,可不作,疑有出血性转化者可作。
2.脑栓塞(1)多为急骤发病。
(2)多数无前驱症状。
(3)一般意识清楚或有短暂性意识障碍。
(4)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统的症状和体征。
(5)栓子的来源或为心源性或非心源性,也可同时伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。
(6)应作cT或MRI检查。
(7)腰穿脑脊液一般不含血。
可不作。
疑有出血性转化者可作。
3.腔隙性梗死(1)发病多由于高血压动脉硬化引起,呈急性或亚急性起病。
脑深部小穿支动脉闭塞引起的脑缺血性微梗死,由吞噬细胞将梗死后的坏死组织清除后形成腔隙。
(2)多无意识障碍。
(3)临床表现都不严重,较常见的为纯感觉卒中、纯运动性偏瘫、共济失调性偏瘫,构音不全-手笨拙综合症或感觉运动卒中等。
(4)多进行CT或MRI检查,以明确诊断。
(5)腰穿脑脊液无红细胞。
关于脑梗死的总结概述脑梗死是指脑血管发生血栓形成或者动脉狭窄导致脑部供血不足而出现的病变。
它是一种常见的脑血管疾病,严重程度较高,且容易导致严重后果。
本文将从脑梗死的病因、症状、诊断与治疗等方面进行总结。
病因常见的脑梗死的病因包括动脉粥样硬化、血小板聚集、脑动脉狭窄以及心脏病等。
动脉粥样硬化是最主要的原因,主要是由于血管内膜发生病变,形成血栓或者斑块。
症状脑梗死的症状因人而异,但常见的症状包括突发性头痛、意识障碍、肢体运动障碍、言语困难等。
根据病变的位置和范围,症状可能会有所不同。
诊断脑梗死的诊断通常包括临床症状和体征评估、影像学检查以及相关实验室检查。
临床医生需详细了解患者的病史、家族史以及现实状况,并进行体格检查来确定症状和体征。
影像学检查包括脑血管造影、CT扫描和MRI等。
实验室检查主要是为了排除其他疾病,例如血液凝固异常等。
治疗对于脑梗死患者的治疗主要包括急性期治疗和后续的康复治疗。
急性期治疗主要是保证脑部供血,降低脑损伤的程度。
常用的急性期治疗方法包括溶栓治疗、手术治疗、以及药物治疗等。
康复治疗主要是通过物理疗法、言语疗法和药物治疗来减少脑梗死后的残疾和提高生活质量。
预防脑梗死是一种可以预防的疾病。
主要的预防措施包括控制高血压、控制血糖和血脂水平、戒烟限酒、科学饮食和适度运动等。
此外,定期进行体检、及时发现和治疗相关疾病同样也是预防脑梗死的有效手段。
结论脑梗死是一种常见且严重的脑血管疾病。
了解脑梗死的病因、症状和治疗方法,对预防和早期诊断具有重要意义。
及时进行治疗和康复,同时加强预防措施的执行,可以显著减少脑梗死的发生和严重后果的发生。
减少脑梗死的发病率和致残率不仅可以提高人们的生活质量,也有助于减轻社会负担,并促进社会健康的可持续发展。
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脑梗死名词解释护理学
脑梗死是指由于脑血管阻塞导致的脑部血液供应不足,从而引起脑组织缺血甚至坏死的一种疾病。
脑梗死通常是由于血栓或动脉粥样硬化等因素导致脑血管狭窄或堵塞所致。
在护理学中,脑梗死的护理工作包括但不限于以下几个方面:
1. 监测病情,护理人员需要密切观察患者的生命体征,包括血压、心率、呼吸情况等,及时发现异常情况并采取相应措施。
2. 临床护理,包括协助医生进行病情评估、协助患者进行疾病治疗和康复训练等工作。
3. 康复护理,帮助患者进行康复训练,包括物理治疗、言语治疗和职业治疗等,促进患者功能的恢复。
4. 心理护理,关注患者的心理状态,提供心理支持和抚慰,帮助患者积极面对疾病,减轻其心理负担。
5. 饮食护理,根据患者的病情和身体状况,制定合理的饮食方案,保证患者获得充足的营养,促进康复。
6. 安全护理,防止患者发生意外伤害,包括跌倒、误吞误食等,确保患者的安全。
总之,脑梗死的护理工作需要护理人员全面关注患者的生理和
心理健康,协助医生进行治疗和康复工作,帮助患者尽快康复恢复
到正常生活中。
脑梗死诊断标准脑梗死是一种常见的脑血管疾病,严重威胁患者的生命健康。
及时准确地诊断脑梗死对于及时采取有效的治疗措施至关重要。
下面将介绍脑梗死的诊断标准,希望能够对临床医生和患者有所帮助。
一、临床表现。
脑梗死的临床表现多种多样,常见症状包括突发性头痛、恶心、呕吐、眩晕、言语障碍、肢体无力、感觉异常等。
患者出现这些症状时应及时就医,并进行详细的临床检查。
二、影像学检查。
脑梗死的影像学检查是诊断的重要依据之一。
常用的检查方法包括头部CT、MRI以及脑血管造影等。
CT检查可显示脑梗死的早期表现,而MRI检查对于脑梗死的灶状改变更为敏感。
脑血管造影则可以明确梗死血管的位置和范围。
三、实验室检查。
实验室检查有助于了解患者的血液凝血功能、血脂水平、糖代谢情况等。
特别是凝血功能检查和血脂检查对于脑梗死的诊断和预后判断具有重要意义。
四、病史询问。
对于脑梗死患者的病史询问也是诊断的重要环节。
了解患者的高血压、糖尿病、心脏病等慢性病史,以及吸烟、饮酒等不良生活习惯,对于诊断和治疗的指导具有重要意义。
五、其他辅助检查。
除了上述几种常见的诊断方法外,还可以通过脑电图、脑脊液检查、心电图等辅助检查来协助诊断脑梗死。
这些检查方法可以从不同的角度提供诊断依据,有助于提高诊断的准确性。
综上所述,脑梗死的诊断需要综合运用临床表现、影像学检查、实验室检查、病史询问以及其他辅助检查的结果,结合患者的具体情况进行综合分析,以达到准确诊断的目的。
希望临床医生和患者能够加强对脑梗死诊断标准的了解,早日发现并及时治疗脑梗死,减少病情的损害,提高生存质量。
脑梗死的诊断标准
脑梗死是指脑血管突然发生血流阻塞,导致脑组织缺血和坏死。
为了诊断脑梗死,医生通常会根据以下标准进行评估:
1. 病史:医生会询问患者有关症状的详细描述,包括发生的时间、症状的起因等。
2. 体格检查:医生会进行全面的体格检查,包括神经系统检查,以确定是否存在神经功能障碍。
3. 神经影像学检查:常见的神经影像学检查包括CT(计算机
断层扫描)和MRI(磁共振成像)等。
这些检查可以显示脑
血管的情况,以确认是否存在脑梗死病变。
4. 血管造影:对于一些特殊情况下无法明确诊断的患者,医生可能进行血管造影检查,通过注入造影剂进入脑血管来观察血管是否有阻塞。
5. 脑电图(EEG):EEG检查可以记录脑电活动,帮助判断
脑细胞的功能状态,对于怀疑脑梗死的患者也可能进行这项检查。
以上是常见的脑梗死的诊断标准,具体的诊断和治疗方法应该由医生根据患者的具体情况进行判断和决定。
及早进行诊断和治疗对于脑梗死患者的康复非常重要。
脑梗死
脑梗死是指因脑供血障碍使局部脑组织缺血、缺氧造成脑组织的软化坏死。
脑梗死的急性期多指从发病至病后二周。
急性脑梗死的病因:
1. 血管病变因素:高血压引起的动脉痉挛、动脉粥样硬化斑块形成、糖尿病血管病变以及动脉炎症等。
2. 血液成分因素:血液的高凝血状态-血小板增高,纤维蛋白元增高,血液粘稠度增高等。
3. 机械因素:动脉栓子,多来自心脏和大血管;以及外伤引起的脂肪等栓塞;外伤性血管闭塞等等。
4. 血液灌流因素:可见于慢性低血压导致的分水岭脑梗死、脑白质缺血等。
不同的脑梗塞病人,导致疾病的病因也不同, 不同的病因应选择不同的治疗方法,
脑梗死分期通常按病程分为 1. 急性期(1~2周) 2. 恢复期(2周~6个月) 3. 后遗症期(6个月以后)
临床表现:多数在静态下急性起病,部分病例在发病前可有TIA发作。
病情多在几小时或几天内达到高峰,部分患者症状可进行性加重或波动。
临床表现决定于梗死灶的大小和部位,主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等。
部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。
急性起病的肯定的局灶性神经系统症状或体征:一侧或双侧运动损害,一侧或双侧感觉损害,共济失调,失语,失用,偏盲,复视,凝视麻痹。
伴随的非特异性症状:头晕,眩晕,局部头痛,双眼视物不清,构音障碍,认知障碍(包括精神混乱),意识障碍,痫性发作。
脑梗死定义又称缺血性卒中, 是指因脑部血液供应障碍,缺血缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。
流行病学150万~200万/年新发脑卒中病例;年发病率(116~219)/10万人;年死亡率(58~42)/10万人;我国现存脑血管病患者700余万人约70%为缺血性脑卒中脑的动脉系统1.颈内动脉系统(前循环) 包括眼动脉、脉络膜前动脉、前交通动脉、大脑前动脉、大脑中动脉,血液供应大脑半球前3/5。
2.椎基底动脉系统 (后循环) 包括椎动脉、基底动脉、大脑后动脉,血液供应大脑半球后2/5、丘脑、脑干、小脑。
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死病因1.动脉粥样硬化atherosclerosis2.高血压hypertension3.糖尿病diabetes mellitus4.血脂异常Dyslipidemia发病机制1.血管壁病变动脉粥样硬化—血管壁斑块形成---斑块破裂—胶原暴露—血小板激活、聚集—血栓形成2.血液成分变化3.血流动力学改变病理1.超早期(1~6小时):线粒体肿胀、星形细胞足突水肿2.急性期(6~24小时):细胞结构的破坏3.坏死期(24~48小时):局部水肿4.软化期(3天~3周):病变区液化变软5.恢复期(3~4周):胶质瘢痕形成(小病灶)、中风囊形成(大病灶)病理生理脑组织对缺血缺氧损害极敏感,阻断血流30s脑代谢发生改变,1min神经元功能活动停止,>5min即发生梗死。
缺血性脑损伤的级联反应:1.脑缺血→局部神经元蛋白合成停止,膜离子转运停止→神经元去极化→钙离子内流→兴奋性氨基酸(谷氨酸)大量释放→加剧钙离子内流,神经元去极化→加重细胞损害.2.钙离子内流→酶激活→导致细胞骨架,线粒体和细胞膜破坏3.自由基生成增多成,NO合成→加剧神经元损害4.细胞因子,粘附因子刺激引起局部炎症→加剧微循环障碍5.细胞凋亡基因的激活→细胞程序性死亡→缺血半暗区与坏死区融合急性脑梗死病灶:由中心坏死区和周围缺血半暗带组成。
缺血半暗带存在侧支循环和部分血供,有大量可存活神经元。
如血流恢复,脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能。
保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键。
脑梗死分期通常按病程分为1.急性期(1~2周)2.恢复期(2周~6个月)3.后遗症期(6个月以后)临床表现多数在静态下急性起病,动态起病者以心源性脑梗死多见,部分病例在发病前可有TIA发作。
病情多在几小时或几天内达到高峰,部分患者症状可进行性加重或波动。
临床表现决定于梗死灶的大小和部位,主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等。
部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。
急性起病的肯定的局灶性神经系统症状或体征:一侧或双侧运动损害,一侧或双侧感觉损害,共济失调,失语,失用,偏盲,复视,凝视麻痹。
伴随的非特异性症状:头晕,眩晕,局部头痛,双眼视物不清,构音障碍,认知障碍(包括精神混乱),意识障碍,痫性发作。
中国缺血性卒中亚型1.动脉粥样硬化血栓形成(AT)1)主动脉弓AT2)颅内外大动脉AT:符合两项基本条件,与梗死病灶相对应的颅内或颅外动脉闭塞性病变(有易损斑块证据或狭窄≥50%)(简称为颅内外大动脉AT病变),有至少1个以上的系统性动脉粥样硬化证据。
3)穿支动脉AT:必须同时符合以下五项基本条件:与临床症状相吻合的穿支动脉区急性孤立梗死灶;该穿支动脉的载体动脉无AT病变;至少有一个系统性动脉粥样硬化证据;无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等;无心源性栓塞证据。
2.心源性栓塞(CE)3.急性穿支小动脉闭塞(APSAO)必须同时符合以下五项基本条件:与临床症状相吻合的穿支动脉区急性孤立梗死灶,该穿支动脉的载体动脉无AT病变,无系统性动脉粥样硬化证据,无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等,无心源性栓塞证据。
4.其他病因(OD)因其他少见病因而导致的缺血性卒中称为其他病因。
5.病因不明(UE)未发现能解释本次缺血性卒中的病因。
1)无确定病因:未发现可能的病因,除非再做更深入的检查。
2)难分类病因:存在一个以上肯定病因,但难以进行归类到上述任一病因分型中。
牛津郡社区卒中研究分型(Oxfordshire community stroke project,OCSP)1、完全前循环梗死(TACI):表现为三联征,即完全大脑中动脉(MCA)综合征的表现:大脑较高级神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等);同向偏盲;对侧三个部位(面、上肢与下肢)较严重的运动和(或)感觉障碍。
多为MCA近段主干,少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。
2、部分前循环梗死(PACI):有以上三联征中的两个,或只有高级神经活动障碍,或感觉运动缺损较TACI局限。
提示是MCA 远段主干、各级分支或ACA 及分支闭塞引起的中、小梗死。
3、后循环梗死(POCI):表现为各种不同程度的椎-基动脉综合征:可表现为同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍;双侧感觉运动障碍;双眼协同活动及小脑功能障碍,无长束征或视野缺损等。
为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。
4、腔隙性梗死(LACI):表现为腔隙综合征,如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。
大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。
颈内动脉闭塞1.30%-40%可无症状(取决于侧支循环)2.单眼一过性黑矇3.偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)4.Horner征(颈上交感神经节后纤维受损)5.伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲等(远端大脑中动脉缺血)6.优势半球伴失语症aphasia7.非优势半球可有体象障碍大脑中动脉闭塞1.主干闭塞1)病灶对侧中枢性面舌瘫2)肢体偏瘫hemiplegia 、偏身感觉障碍hemidysesthesia 、偏盲hemianopsia (三偏)3)优势半球梗塞:完全性失语4)非优势半球梗塞:体象障碍body-image disturbance2.皮质支闭塞1)上部分支闭塞:A.病灶对侧面部、上下肢轻偏瘫;感觉缺失B.伴Broca失语(优势半球);体象障碍(非优势半球)C.不伴意识障碍2)下部分支闭塞:A.对侧同向性上1/4视野缺损defect of visual fieldB.对侧皮质感觉(图形觉\实体辨别觉)明显受损C.病觉缺失\失用,无偏瘫D.优势半球Wernicke失语, 非优势半球急性意识模糊状态3.深穿支闭塞纹状体内囊梗死1)尿潴留、尿急(旁中央小叶受损) 对侧中枢性均等性轻偏瘫2)对侧偏身感觉障碍3)对侧同向性偏盲大脑前动脉闭塞1.分出前交通动脉前主干闭塞--无症状(对侧代偿)2.分出前交通动脉后闭塞1)下肢瘫2)淡漠\反应迟钝\欣快\缄默等(额极\胼胝体受损)3)强握、吸吮反射(额叶受损)大脑后动脉闭塞1.单侧皮质支闭塞:对侧同向性偏盲上部视野较下部视野受累常见、黄斑区视力不受累。
优势半球受累可出现失读、命名性失语、失认2.双侧皮质支闭塞:完全型皮质盲、视幻觉、失认3.大脑后动脉起始段的脚间支闭塞:中脑中央和下丘综合征,Weber综合症椎-基底动脉闭塞1.眩晕、呕吐、2.四肢瘫3.共济失调4.昏迷、高热5.中脑受累--中等大固定瞳孔6.脑桥病变--针尖样瞳孔相关综合征1.闭锁综合征locked-in syndrome基底动脉的脑桥支闭塞双侧脑桥基底部梗死2.脑桥腹外侧综合征Millard-Gubler syndrome 基底动脉短旋支闭塞同侧面神经、展神经麻痹,对侧偏瘫3.脑桥腹内侧综合征Foville syndrome基底动脉旁中央支闭塞同侧周围性面瘫、对侧偏瘫双眼向病变同侧凝视,同向运动不能4.基底动脉尖综合征top of the basilar syndrome (TOBS) 基底动脉尖分支小脑上动脉及大脑后动脉闭塞1)眼球运动及瞳孔异常2)动眼神经部分或完全麻痹3)光反应迟钝,调节反应存在(类阿-罗瞳孔,顶盖前区病损)4)意识障碍(中脑及丘脑网状激活系统受累)5)对侧偏盲及皮质盲(枕叶受累)6)严重记忆障碍(颞叶内侧受累)5.延髓背外侧综合征Wallenberg syndrome 小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支动脉闭塞1)眩晕、恶心、呕吐及眼震(前庭神经核损害)2)吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失(疑核及舌咽、迷走神经损害)3)病灶侧共济失调(绳状体损害)4)Horner综合征(交感神经下行纤维损害)5)交叉性偏身感觉障碍(三叉神经脊束及脊束核损害)6)对侧偏身痛、温觉减退或丧失(脊髓丘脑侧束损害)其他类型的脑梗死1.分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction, CWSI)1)是相邻血管供血区分界处及边缘带(border zone)缺血发生的脑梗死2)典型为颈内动脉严重狭窄及闭塞伴血压降低3)楔形或带状梗死灶4)症状较轻,恢复较快2.脑栓塞cerebral embolism1)心源性多见风湿性心脏病,房颤,心肌病2)非心源性:粥样斑块、脂肪、空气3)症状数秒或数分钟达峰4)颈内动脉系统约占80%5)占脑卒中的15-20%诊断1.病史采集1)发病的确切时间、发病时的状态、病情变化2)伴随症状3)诱因外伤,颈部按摩,快速大幅度降压、体位改变4)卒中或TIA病史,抗血小板、抗凝以及他汀应用情况5)危险因素HT、DM、血脂异常6)不良生活习惯吸烟、酗酒、工作紧张7)心脏病史,尤其是房颤或急性冠脉综合征8)家族史9)共存疾病10)其他部位栓塞史2.血液学检查1)全血计数,电解质,血糖,血脂,肌酐,CRP,ESR2)高凝疾病:抗心磷脂抗体,D-2聚体,同型半胱氨酸3)出血障碍:INR,APTT,纤维蛋白原4)血管炎、系统性疾病:脑脊液,自身抗体筛查,HIV特异性抗体或PCR,梅毒,疏螺旋体,结核,真菌,血培养5)遗传性疾病,线粒体病(MELAS)或CADASIL等:基因检测3.CT1)最常用,对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感,后颅窝的脑干和小脑梗死难检出。
2)成像特点:发病24小时内一般不显示密度改变;24~48小时后显示与闭塞动脉供血区一致的低密度梗死灶3)优势:与脑出血的鉴别;出血性脑梗死的诊断4)早期征象:MCA高密度征,豆状核模糊征,岛带征,灰白质界限不清,脑沟变浅、侧裂变窄。
4.MRI1)常规扫描对发病几个小时内的脑梗死不敏感。
T2 像一般需10 h、T1 像需14 h 才以发现病灶2)DWI可早期显示缺血组织的大小、部位,甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。
最早在起病2 h 后;10 天以后DWI 显示的高信号逐渐下降;早期梗死的诊断敏感性达到88%~100%,特异性达到95%~100%3)PWI改变的区域较弥散加权改变范围大,弥散-灌注不匹配(Diffusion-perfusion mismatch)区域为半暗带。