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儿科学：维生素D缺乏性佝偻病

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维生素D缺乏性佝偻病讲课PPT课件

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目录
01 单击此处汇报人员内容 03 维生素D缺乏性佝偻病的预防 05 维生素D缺乏性佝偻病的案例分析
02 维生素D缺乏性佝偻病的概述
04 维生素D缺乏性佝偻病的治疗
06 维生素D缺乏性佝偻病的护理和康 复
汇报人员：XX 医院-XX
维生素D缺乏 性佝偻病的概
要性
案例启示：启 示医生在临床 实践中要重视 维生素D缺乏 性佝偻病的预 防和治疗，提 高患者的生活
质量
维生素D缺乏性 佝偻病的护理和
康复
护理方法
保持充足的阳光照射，促进维生素D的合成。 饮食调整，多吃富含维生素D和钙的食物。 定期进行体检，监测维生素D和钙的水平。 在医生的指导下进行药物治疗，补充维生素D和钙。
案例讨论：讨 论案例中的诊 断、治疗和预 防措施，以及
经验教训
案例总结和启示
案例介绍：维 生素D缺乏性 佝偻病的典型 病例，包括患 者基本信息、 症状、诊断和
治疗过程
案例分析：分 析患者缺乏维 生素D的原因， 如饮食、生活 方式等，以及 佝偻病对患者
的危害
案例总结：总 结病例特点和 治疗方法，强 调预防和治疗 维生素D缺乏 性佝偻病的重
其他治疗方法
药物治疗：补充维 生素D和钙剂，缓 解症状。
饮食调整：增加富 含维生素D和钙的 食物摄入。
增加户外活动：多 晒太阳，促进维生 素D的合成。
预防措施：定期检 测维生素D水平， 提前预防。
维生素D缺乏性 佝偻病的案例分
析
典型案例介绍
患者情况：患 者年龄、性别、 临床表现等基
本信息
诊断过程：医 生如何通过检 查和诊断确定 为维生素D缺

中西医儿科课件 维生素D缺乏性佝偻病

中西医儿科课件 维生素D缺乏性佝偻病

维生素Ｄ疗法



轻证： 1000－2000Iu，1个月后改预防量 400Iu。 重证（突击疗法）： 肌注VitD2 40万Iu或 VitD3 30万Iu； 口服10000－20000Iu 。 钙剂：在VitD疗法前2－3天，碳酸钙、 氯化钙、乳酸钙等。
预防调护

加强户外活动，多晒太阳。 母乳喂养、及时添加辅食，尤其是含 VitD及钙食物。 新生儿期予以预防量。
维生素D缺乏性佝偻病
儿 科 教 研 室 廖若莎
教学要求


1、了解本病的概念、发病情况与研究 进展。 2、熟悉本病的病因病机及脾肾亏虚在 本病发病中的意义。 3、掌握本病的辨证论治与维生素Ｄ疗 法。
概述

1、定义：儿童体内维生素D不足，致使 钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病。

临床以正在生长的骨骺端骨板不能正常 钙化，造成骨骼病变为其特征。 2、发病情况：年龄、季节、地区、预后。
枕 秃
方颅
肋串珠
肋外翻
鸡 胸
漏斗胸
手镯
Ｘ 型 腿
Ｏ 型 腿
脊 柱 侧 弯
诊断：


3、实验室血液生化检查。 25－OHD 1,25(OH)2D C a. P. 钙磷乘积. AKP 4、骨骼Ｘ线检查。 长骨骺软骨增宽。 钙化预备线消失，骺线模糊不清如毛刷状。 骺端呈杯状肿大。 骨质疏松，致密度减低。
西医病因病理：
3.病因：日照不足、VitD摄入不足、生长过快、 疾病所致（肝、肾）。
4.病理改变：
骨质钙化受阻，破坏软骨细胞增殖、分 化、凋亡，骨垢端骨组织堆积，临时钙化带 变成不齐的阔带，垢端增厚,向两侧膨出； 或骨质矿化不全，骨膜增厚，骨质疏松，易 受肌肉牵拉而变形、软化。

维生素D缺乏性佝偻病的健康宣教

维生素D缺乏性佝偻病的健康宣教

维生素D缺乏性佝偻病的健康宣教维生素D是人体必需的营养物质之一，它在维持钙磷平衡、促进骨骼健康等方面起着重要作用。

然而，维生素D的缺乏已成为全球范围内一种常见的营养缺乏病，尤其是对于婴幼儿和青少年来说。

佝偻病是维生素D缺乏所引起的一种骨骼发育不良疾病，主要表现为骨骼软化和畸形。

为了提高佝偻病的认识和预防，本文将对维生素D缺乏性佝偻病进行健康宣教，旨在帮助人们了解该疾病的概念、症状、原因以及预防方法。

一、什么是维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性佝偻病是由于体内维生素D缺乏所导致的一种骨骼疾病。

维生素D不仅能促进钙的吸收，还能调节钙和磷的代谢，从而维持骨骼的正常发育和功能。

当维生素D缺乏时，骨骼无法正常吸收和利用钙，导致骨骼发育不良、软化和畸形，即佝偻病。

二、维生素D缺乏性佝偻病的症状1. 骨骼畸形：佝偻病主要影响婴幼儿和青少年的骨骼生长和发育。

患儿常出现腿部弯曲、手脚变形等畸形，影响正常行走和运动。

2. 肌肉无力：维生素D缺乏会导致肌肉无力和疲劳，患儿常出现活动能力下降、乏力等症状。

3. 器官损害：长期维生素D缺乏可能导致心脏、神经系统等器官的损害，对健康造成严重威胁。

三、维生素D缺乏性佝偻病的原因1. 饮食不均衡：维生素D主要通过日晒和食物摄入获得，而很多食物中维生素D的含量较低。

饮食不均衡，特别是缺乏富含维生素D的食物，容易导致维生素D缺乏。

2. 季节和地理因素：在冬季或高纬度地区，阳光辐射不足，皮肤无法合成足够的维生素D，容易出现缺乏状况。

3. 室内活动过多：现代人室内活动较多，长时间待在室内使得阳光暴露的机会减少，导致维生素D合成不足。

4. 疾病和药物影响：某些疾病（如肾病、消化系统疾病）以及某些药物（如抗癫痫药物、激素类药物）会影响维生素D的吸收和代谢，增加维生素D缺乏的风险。

四、维生素D缺乏性佝偻病的预防方法1. 日光照射：阳光是人体合成维生素D的最主要来源，每天早晨或下午阳光充足时，尽量暴露在阳光下，特别是面部、手臂和腿部，可以增加维生素D的合成。

儿科护理学《维生素D缺乏性佝偻病》真题

儿科护理学《维生素D缺乏性佝偻病》真题

儿科护理学《维生素D缺乏性佝偻病》真题儿科护理学《维生素D缺乏性佝偻病》真题软骨病(维生素D缺乏性佝偻病)又叫骨软化症即骨矿化不足，新形成的骨基质钙化障碍。

骨是由钙、磷、镁构成的结晶镇静于胶原组成的骨基质上共同构成的，骨基质与骨矿物质之间呈肯定比例。

下面是我给大家整理的关于儿科护理学《维生素D缺乏性佝偻病》真题，欢迎阅读！儿科护理学《维生素D缺乏性佝偻病》真题 11.佝偻病最常见的'病因是A.食物中缺乏锌B.食物中缺乏磷C.食物中缺乏维生素DD.食物中缺乏维生素BE.食物中缺乏铁正确答案:C2.小儿易患佝偻病的病因是A.肝肾功能发育不良B.消化酶分泌不足C.胃肠发育不成熟D.吸吮力量弱，食物耐受力差E.生长发育快，需维生素D多正确答案:E3.佝偻病的发病是由于体内缺乏A.钙B.磷C.维生素DD.维生素BE.钾正确答案:C4.维生素D缺乏性佝偻病使用维生素D的同时应补充A.锌B.钙C.铁D.钾E.镁正确答案:B5.佝偻病骨样组织积累的表现是A.颅骨软化B.前囟宽大C.睡眠担心D.出牙延迟E.肋骨串珠正确答案:E儿科护理学《维生素D缺乏性佝偻病》真题 21.导致小儿养分性缺铁性贫血的主要缘由是A.铁摄入量不足B.先天储铁不足C.铁汲取障碍D.生长发育快E.铁的.丢失过多2.佝偻病活动期的主要临床表现是A.出汗多B.睡眠担心、夜啼C.反复无热惊厥，重者突然窒息D.骨骼系统转变E.语言发育迟缓3.养分不良儿皮下脂肪消减最先消失在A.腹部B.面部C.躯干D.大小腿外侧E.臀部答案1.A病因主要是未准时添加富含铁的食物，导致铁摄入量不足。

2.D活动期表现：骨骼体征：小于6月龄婴儿可有颅骨软化；大于6月龄婴儿可见方颅、手（足）镯、肋骨串珠、肋软骨沟、鸡胸、O形腿、X形腿等。

②血生化：血钙正常低值或降低，血磷明显下降，血AKP增高，血25-（OH）D显著降低。

3.A养分不良时，皮下脂肪消减的挨次首先是腹部，其次是躯干、四肢，最终是脸蛋部。

维生素d缺乏性佝偻病ppt课件

维生素d缺乏性佝偻病ppt课件
18
3、四肢及脊柱 （1）腕、踝部膨大 由于骨样组织增
生而致腕、踝部也呈钝园形隆起，形成 佝偻病“手镯”与“足镯” 。 （2）下肢畸形 下肢长骨缺钙，且 因承受重力作用，加以关节处韧带松驰， 造成“O”形腿（膝内翻）,或“X”形 腿（膝外翻），严重者可发生病理性骨 折。
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20
（三）全身症状
【护理评估】
1. 健康史:生产史、饮食史、喂养史
2．症状、体症
3．社会心理因素：喂养的习惯、做法、 地 区、 季节
4．实验室/辅助检查
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【护理诊断】
1． 营养失调：低于机体需要量与户外活 动过少、V-D摄入不足、日光照射太少有 关
2． 潜在的并发症 （1） 骨骼畸形与钙磷代谢障碍 （2） V-D中毒 （3） 有感染的威胁 （4） 知识缺乏
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思考题
1.佝偻病的发病原因还可能有哪些? 2.你认为控制佝偻病的发病率应从哪些方
面着手?
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二、维生素D缺乏性手足搐搦症
又称佝偻病性手足搐搦症或佝偻病性 低钙惊厥，是继发于营养性V-D缺乏和血 Ca降低所导致神经肌肉兴奋性增高的临 床综合症，可表现为手足搐搦、喉痉挛、 甚至全身惊厥。
多见于1岁内小儿，尤以3-9个月发病 率最高，冬春季多见。
（2）肝肾疾病：V-D的羟化、Ca、P代谢障碍， 如婴儿肝炎综合征，肝内胆道闭锁
（3）长期服用抗癫痫药物、糖皮质激素等引起 V-D代谢障碍
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【发病机制】
V-D缺乏→肠道钙、磷吸收↓ →血钙、磷↓→血钙下降,剌激甲状旁腺素（PTH）
分泌↑ → (1)加速对旧骨吸收→骨盐溶解→释放出钙、磷→使
血钙得到补偿，维持在正常或接近正常水平； (2) 抑制肾小管对磷的重吸收→大量的磷经肾排出，

营养性维生素D缺乏性佝偻病

营养性维生素D缺乏性佝偻病

正常上肢长骨X线
佝偻病上肢长骨X线
正常下肢长骨X线
佝偻病下肢长骨X线
③恢 复 期
以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和 体征逐渐减轻或消失。
血生化改变 ：血钙、磷逐渐恢复正常； 碱性磷酸酶约需1~2月降 至正常水平。

X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨 骺软骨盘逐渐恢复正常。
逐渐恢复正常

佝偻病同时有骨质软化症，长骨与生长板同时受损。 成人维生素D不足使成熟骨钙化不全， 则表现为 骨质软化症(Osteomalacia)。
营养性维生素D缺乏性佝偻病
二、发病情况： 季节：冬春 年龄：3岁以内，尤以6-12个月婴儿。
区域：北方高于南方，工业城市高于农村，
人工喂养高于母乳喂养。 预后：轻者预后良好，但罹患其他疾病，常 使病程迁延；重者易致骨骼畸形， 留有后遗症，影响生长发育。
低血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
低血钙
VitD的调节
VitD2,3
高血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
高血钙
甲状旁腺有以下的作用：
1.促进近侧肾小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血 钙增加。 2.抑制近侧肾小管对磷的吸收，使尿磷增加，血磷 减少。 3.促进破骨细胞的脱钙作用，提高血钙和血磷的浓 度。 4.促使维生D的羟化作用，生成具有活性的1，25-二 羟D3，后者促进肠道对食物中钙的吸收。
应补适量钙剂。
维生素D缺乏性手足搐搦症（Tetany
of Vitamin D Deficiency）是维生素D缺乏性佝 偻病的伴发症状之一，多见6月以内的小婴儿。
治疗
氧气吸入 迅速控制惊厥或喉痉挛：10%水合氯醛、 地西泮 钙剂治疗：10%葡萄糖酸钙 维生素D治疗

【优秀文档】维生素D缺乏性佝偻病

维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病是常见的儿童营养缺乏症。

由于缺乏维生素D，引起全身钙、磷代谢失常和以骨骼改变为主的一系列变化。

那么针对这种疾病我们在日常生活中应该如何进行预防和治疗呢?下面三九养生堂小编就和大家一起来了解一下维生素D缺乏性佝偻病的相关知识。

严重者致骨骼畸形，影响小儿正常生长发育，并使机体抵抗力降低，免疫球蛋白减少，易并发各种感染，且使其病情加重，病程延长，应积极防治。

病因
1.日光照射不足。

2.维生素D及钙、磷摄入不足。

3.维生素D及钙、磷吸收障碍。

4.其它，如婴儿肝炎综合征，肝内胆道闭锁等。

病理改变
以骨质软化(正常小儿骨骼内2/3为无机物，1/3为有机物，佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反)、钙化不全的骨样组织增殖代替正常的临时钙化线，使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化，形成侏儒状态。

临床表现
1.一般症状
当VitD缺乏到一定程度时，临床出现一系列神经精神症状，如多汗，特别是在吃奶和哭闹时，汗味异臭;易激惹，夜惊、夜啼。

这些并非佝偻病的特异症状，但在好发地区，参考有关条件，可以作为临床早期诊断的参考依据。

2.骨骼病变体征。

维生素D缺乏性佝偻病


2.脾虚肝旺
【证候】 常见烦躁，夜啼不宁，惊惕不安， 甚者抽搐，多汗，毛发稀疏，乏力，纳呆
食少，囟门迟闭，出牙延迟，坐立行走无
力，舌质淡，苔薄，指纹淡紫。
【治法】 健脾助运，平肝熄风。 【方药】 益脾镇惊散加减。
3.肾虚骨弱
【证候】 有明显的骨骼改变，常见头颅方 大畸形，肋骨串珠，手镯、足镯，甚至鸡 胸、龟背，O型或X型腿，脊柱畸形等，并 伴有面白虚烦，多汗，四肢乏力，舌淡苔 少，指纹色淡。 【治法】 健脾补肾，填精补髓。 【方药】 补肾地黄丸加减。
4.X线检查
骨骼X线典型改变见于佝偻病的激期， 长骨片显示骨骺端钙化带消失，呈杯口状、 毛刷状改变，骨骺软骨带增宽，骨质疏松， 骨皮质变薄，可有骨干弯曲畸形或有青枝 骨折，骨折可无临床症状。
（六）诊断与鉴别诊断
1.诊断 根据小儿年龄、喂养史、体重低下、 生长迟缓、皮下脂肪减少、全身各系统功 能紊乱，以及其它营养素缺乏的症状和体 征，结合实验室检查，典型营养不良不难 诊断。
第三节 维生素D缺乏病
维生素D缺乏性佝偻病
一、概述
1.定义：
维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维 生素D不足致使钙磷代谢紊乱产生的一种 以骨骼病变为特征的全身慢性营养障碍 性疾病，以正在生长的长骨干骺端软骨 板不能正常钙化而致骨骼病变为其特征。
2.发病情况
主要见于2岁以内的婴幼儿； 北方地区高于南方地区； 工业城市高于农村； 人工喂养儿高于母乳喂养者。
（三）中药成药
1.龙牡壮骨颗粒 2.六味地黄丸
四、预防与调护
1．多晒太阳，适当户外运动，定期体格检 查，尽早发现，及时治疗。 2．加强婴儿护养，孕妇、乳母及婴幼儿 定量口服维生素D，母乳喂养要及时添加 辅食，或选用维生素D强化食品。

佝偻病


（3）钙补充：食物、Ca制剂。
（4）矫形
十一、预防
1、围生期 ：孕母应多户外活动，食用富含 钙、磷、维生素D以及其它营养素 的食物；妊娠后期适量补充维生 素D（800IU/d)。
2、婴幼儿期 ：日光浴（户外活动）与适量补 充维生素D。
临床医学八年制课程
儿科学 PEDIATRICS
营养性VitD缺乏性佝偻病
Rickets Of Vitamin D Deficiency
一、定义：
维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素 D不足使钙、磷代谢紊乱，导致生长着的长骨干 骺端和骨组织矿化不全产生的一种以骨骼病变 为特征的全身慢性营养性疾病。主要见于2岁以
下婴幼儿。
佝偻病同时有骨质软化症，长骨与生长板 同时受损。 成人维生素D不足使成熟骨矿化不全， 则 表现为骨质软化症(osteomalacia)。
二、发病情况
（1）年龄：婴幼儿是高危人群，特别是 小婴儿，生长快、户外活动少。 （2）地区：北方患病率高于南方。 （3）流行现状：发病率逐年降低，病情趋 于轻度。
逐渐恢复正常
恢复正常
（四）后遗症期
多见于2岁以后的儿童 血生化：完全恢复正常 X线： X线无活动性改 变，骨骼干骺端病 变失残留不同程度 的骨骼畸形。
膝外翻畸形
八、诊断
主要根据病史、佝偻病的临床表现、血生化检测、骨 骼X线改变做出诊断。 – 注意：由于早期症状无特异性，须结合发病年龄、季 节、病史做出综合判断。 – 1986卫生部颁发的“婴幼儿佝偻病治疗方案”中，佝 偻病分为轻度、中度、重度三度
（一）初期
多见于3-6个月以内的婴儿
（1）表现：主要是非特异性神经精神症状：如多汗、易 激惹、夜啼、睡眠不安，常伴枕秃。 （2）无骨骼病变。 （3）X线：正常或临时钙化带稍模糊 （4）生化：血Ca正常或稍低、P降低， AKP正常或稍。 维生素D3下降，PTH升高。

维生素D缺乏性佝偻病


（二）软骨营养不良
先天性软骨细胞发育障碍性疾病。患儿头大、前额突出、
长骨骺端膨出、肋串珠及腹胀与佝偻病相似。但患儿四肢 及手指粗短，五指齐平，腰椎前突，臀部后突等可与佝偻 病鉴别。血清钙、磷正常，X线可见长骨粗短和弯曲，干骺 端增宽呈喇叭状。
方颅
2）胸部
（1）肋骨串珠：肋骨与肋软骨交界处可见或触及钝圆 形隆起，以两侧7---10肋骨最明显，上下排列如串珠 样。 （2）肋膈沟（赫氏沟，Harrison沟）：膈肌附着处的 肋骨受膈肌的牵拉而内陷，又因腹部压力使下部肋缘 外翻，形成一条横沟状肋膈沟。 （3）鸡胸或漏斗胸：多见于1岁左右的佝偻病患儿，肋 骨骨骺端内陷，胸骨 软化向前突出，形成鸡胸；胸骨 下端内陷形成漏斗胸。


发病概况： 主要见于< 2岁婴幼儿。 多数患儿属轻症。 北方多于南方。
维生素D的生理功能和代谢
麦角骨化醇 7-脱氢胆固醇
日光
DBP
肝
25-羟维生素D3
α-球蛋白
胆骨化醇
肾脏 促进小肠粘膜对钙磷的吸收 促进肾小管对钙磷的重吸收，减 少尿磷的排泄 促进旧骨的溶解，增加细胞外 肠 肾 骨
1- α羟化酶
1，25-二羟维生素D3
液钙磷的浓度，刺激成骨细胞
促进骨样组织成熟、钙盐沉着
维生素D的调节


自身反馈作用 血钙、磷浓度、甲状旁腺、降钙素调节
维生素D的来源

母体-胎儿的转运
食物中的维生素D
很少，配方乳量足够
母乳中少，肉和鱼含量

皮肤的光照合成
病因
（一）日光照射不足 a.紫外线不能通过普通玻璃窗，缺乏户外活动。 b.高大建筑，烟雾、灰尘 c.冬天日光时间短，紫外线弱，冬春季多见。
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不同的年龄组的表现不同。
骨质软化 骨样组织堆积 骨齿发育推迟
头 部 3-6个月婴 方颅，臀状颅 前囟闭合迟
儿“乒乓颅”鞍状颅 十 字颅 出牙迟
胸 部 鸡胸，漏 肋骨串珠(第7-
斗胸，赫 10肋骨与肋软骨
氏沟
交界处骨样组织
堆积)
四 肢 1岁以上可 手（脚）镯征
出现“O”
或“X”腿
脊 柱 前、后突
或侧弯
甲状旁腺素(parathyriod hormone,PTH)：通过溶骨 (骨钙释放)来升高血钙。
降钙素(calcitonin):通过造骨来降低血钙。
三.病 因
（一）日照不足 Decreased exposure to the sun
1..地理 因素 2.季节因素 3.环境因素 4.心理因素
（二 ） VitD 摄入不足 Lack of Vit D in diet
维生素D缺乏性佝偻病
Rickets of vitamin D deficiency
重点和难点
1. 维生素D缺乏性佝偻病、手足抽搐症的病因 和临床表现
2. 手足抽搐症与其他常见有抽搐的疾病鉴别要 点
3. 维生素D缺乏性佝偻病、手足抽搐症的发病机制
4. 维生素D缺乏性佝偻病骨骼体征与骨骼的病理改变 的关系
（二）活化(activation)
即两次羟化的过程
VitD3
25-羟化酶 肝
1-羟化酶
25-(OH)D3
肾
1,25-(OH)2D3
二. 维生素D，甲状旁腺素， 降钙素的作用:
The roles of Vit D,PTH and calcitonin
维生素D(Vitamin D)： 促进对钙磷吸收(肠道)和重吸收(肾小管); 促进骨骼生长(成骨细胞增殖和破骨细胞分化)钙化 。 与PTH和降钙素钙磷平衡
25-125nmol/L)
八.鉴别诊断 Differential diagnosis ：
1.有类似骨骼改变的疾病：先天性甲状腺功
能低下，软骨营养不良；
软骨营养不良
头大、四肢短，下 部量明显<上部量 （短肢型矮小） 。 X线显示骨骺镶嵌 入干骺端。
2. 佝偻病的体征相同但病 因不同：
远端肾小管性酸中毒（钾， 钠，钙大量的丢失）；
一. 维生素D的来源及转化
The resource and activation of Vit D
（一）来源(resource)
1.内源性（皮肤光照合成）：皮肤的7-脱氢胆固醇在紫 外线（日光的照射下产生维生素D3（胆骨化醇）。
2. 外源性（食物中的Vit D） ：食物中的麦角骨化醇。
3.母体-胎儿转运：出生前。
最先（几天）恢复，X线骨片2-3周有改善， AKP要4--6周才正常。
治疗后临时 钙化线(带） 重现
（四）后遗症期
2岁后只有骨骼畸形，无症状，生化和
骨骼X线片正常。
七.诊断 Diagnosis：
主要靠病史、症状和体征，结合生化检查
和X线改变。可靠的早期诊断标准：25 -（OH）
D< 8ug/ml。(正常值：10~80ug/ml 或
佝偻病x线骨片
临时钙 化线清 晰
正常 距离 <2mm
干骺端到骨 骺距离变宽 （骨样组织 堆积）
临时钙化 线消失
“杯口征” （骨样 组织横 向堆积）
骨密度下降， 与肌肉组织无 明显反差
六临床表现（分四期）
（一）初期（活动早期）
1.神经精神异常兴奋的 表现精神：烦躁，易 激惹，夜惊（哭）。 植物神经异常兴奋： 多汗，导致枕秃。缺 乏特异性的症状。家 长烦恼。
骨 盆 扁平骨盆
3.全身肌肉松弛：肌张力和肌力下 降，运动功能 发育落后，蛙腹。
4.表情淡漠（语言发育迟缓）和
免疫力下降（反复感染）。
蛙腹
5.生化检查：血钙轻度下降，
血磷明显下降。钙 磷乘积低于30，AKP明显升高。
6.X线骨片：病理“三大改变”。
（三）恢复期： 治疗后症状减轻或消失，血钙和血磷
四. 发病机制 Pathogenesis
补充知识：
骨样组织堆积：不断生长的骨样 组织（生长盘）得不到钙化而增
生长盘
加。
（骨样组 钙
钙磷乘积：提示造骨原料的多少， 织）
化
正常血钙为 9--11mg/dl,血磷为
4--5 mg/dl,乘积大于或等于 40.
碱性磷酸酶 (AKP)在骨样组织钙
化障碍时，分泌增加，血清中 AKP升高。
2. X线骨片：基本正常或临时钙化线稍模糊。 3. 生化检查：血钙正常或降低，血磷下降，
血清25-（OH）D3下降，PTH 升高，AKP正常或稍高升高。
（二）激期（活动期）
1. 神经精神症状更明显； 2. 骨骼系统的改变是 最主要的表现：
“ 软”ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 骨质软 化 “ 大” : 骨样组织堆积 “ 迟” : 骨(齿)发育推迟
损害。
五 病理 Pathology :（三大点）
骨样组织钙化的标志——临时钙化带（线）模糊 或消失。
骨样组织得不到钙化而堆积
轻者：骨骺到干骺端的距离变宽（>2mm） 重者：骨样组织横向生长（杯口征）
骨质普遍稀疏，变形。
临时钙化线（带） 干骺端 骨样组织 骨骺
(osteoid tissue)
正常x线骨片
骨骼生长示意 骨样组织不断 生长，钙化不
断进行
维生素D缺乏
肠道吸收钙、磷减少 血钙降低
甲状旁腺
肾小管重吸收磷减少
PTH分泌增加
低血磷
破骨细胞作用加强
维生素D缺乏性 佝偻病和手足抽 搐症的发病机制
PTH分泌不足 血钙不能恢复正常
钙、磷乘积降低
骨矿化（钙 化）受阻
骨重吸收增加
手足抽搦症
血钙正常或偏低
佝偻病--机体为维持血钙水平而对骨骼造成的
（四）疾病因素
Causes resulting from
diseases 胃肠道疾病胆道疾病 影响Vit D的吸收； 肝脏疾病和肾脏疾 病影响Vit D的活化
（五）药物影响
affecting resulting from drugs 苯妥英钠和苯巴比 妥等药物增加肝
脏氧化酶的活性，促进Vit D降解。糖皮 质激素可拮抗vit D 对钙的转运。
婴儿对维生素的需要
量：10μg(400IU)/天（至少 4-10L人乳或10-80L牛乳的 vitD 含 量，p67），一般的食 物不能满足。牛奶中钙磷比例 不合适（1.2:1)。
（三）生长过速
fast growth 早产或双胎，生长快 1岁以内是生长高峰期， 也是发病的高峰期，2岁后 明显减少，3岁以后的佝偻 病是抗维生素D性佝偻病.