营养性维生素D缺乏性佝偻病(临床医学概论)

维生素d缺乏佝偻病名词解释
维生素D缺乏佝偻病是一种由维生素D缺乏引起的疾病,通常表现为骨骼方面的异常,如骨骼软化、骨质疏松和骨折等。

该疾病通常在儿童和青少年中发生,但也可在其他年龄段中发生,包括成年人。

维生素D是人体必需的营养素之一,主要通过阳光中的紫外线照射皮肤而合成。

维生素D的作用包括促进骨骼健康、维持免疫系统功能、帮助身体吸收和利用其他营养素等。

当人体无法充分利用维生素D时,就会出现维生素D缺乏的症状。

最常见的症状包括疲劳、肌肉疼痛、头痛、失眠、消化不良等。

在严重的情况下,维生素D缺乏可能导致骨骼方面的异常,如骨骼软化、骨质疏松和骨折等。

佝偻病是一种常见的骨骼疾病,通常发生在儿童和青少年中。

在佝偻病中,骨骼的生长和发育受到阻碍,导致骨骼畸形和强度降低。

在严重的情况下,佝偻病可能会导致骨折和其他骨骼疾病。

治疗维生素D缺乏佝偻病的方法包括补充维生素D、接受骨骼治疗和改变饮食习惯等。

预防维生素D缺乏佝偻病的方法包括经常暴露于阳光下、保持适当的体重和增加户外活动时间等。

维生素D缺乏佝偻病是一种重要的骨骼疾病,会影响患者的身体健康和生活质量。

了解该疾病的基本概念和症状,以及治疗方法和预防措施,对于预防和治疗该疾病非常重要。

维生素D缺乏症一、维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性佝偻病是由于体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的慢性营养性疾病。

本病主要见于2岁以内的婴幼儿。

我国北方冬季较长，日照时间短，佝偻病患病率高于南方。

主诉患儿有睡眠不安、好哭、易出汗、因两腿无力容易跌跤。

出牙较迟，牙齿不整齐。

诊断(一)临床表现1.一般症状常有多汗、易惊、夜啼等表现，并致枕部脱发形成枕秃。

2.骨骼病变体征(1)头部：因颅骨外层变薄而见颅骨软化，用手压枕部或顶骨后方有乒乓球感。

囟门较大且关闭晚，顶骨与额骨可隆起成方颅、臀形颅。

乳牙萌出迟。

(2)胸部：肋骨与软骨交接处膨大成串珠肋，重者向内可压迫肺脏。

因肋骨变软，膈肌附着处牵引致成肋软沟或郝式沟及肋下缘外翻；胸骨及相邻软骨向前突出成鸡胸畸形，或胸骨下缘内陷成漏斗胸。

(3)脊柱：重症可有脊柱后弯或侧弯。

(4)骨盆：脊柱弯曲可伴骨盆畸形，入口变窄，前后径缩短，女孩成人后可致难产。

(5)四肢：各骨构膨大，腕、踝部最明显，成“手镯暠及“脚镯暠。

因骨质软化，开始行走后，下肢骨不能支撑体重而变弯，成“O暠型腿或“X暠型腿。

(二)辅助检查初期血钙正常或稍低，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。

激期血钙稍低，血磷降低，碱性磷酸酶升高。

治疗要点治疗应以口服药物为主。

目的在于控制活动期，防止骨骼畸形。

1.基本治疗提倡母乳喂养或应用加入维生素D的婴儿配方奶粉，婴儿及时添加蛋黄、肝泥等，多晒太阳。

早产儿、人工喂养儿或冬天出生的婴儿，每日补充维生素D400~800U。

2.药物治疗激期根据病情轻重，口服维生素D胶丸，连用2~4周后根据临床和X线表现改为预防量，重症佝偻病患者或不能坚持口服者可一次肌内注射维生素D320万~30万U，2~3个月后口服预防量维生素D，同时每日口服元素钙200~500mg。

二、维生素D缺乏性手足搐搦症维生素D缺乏性手足搐搦症又称佝偻病性低钙惊厥或婴儿手足搐搦症。

因维生素D缺乏、甲状旁腺代偿功能不足，导致血清钙离子降低，神经肌肉兴奋性增高，出现惊厥，手足肌肉抽搐或喉痉挛等。

维生素d缺乏性佝偻病名词解释维生素D缺乏性佝偻病是一种儿童发育病，主要由于体内维生素D缺乏引起。

维生素D是一种重要的维生素，它能够促进肠道对钙和磷的吸收与利用，参与骨骼的形成与发育。

而缺乏维生素D会导致钙、磷的代谢紊乱，影响骨骼的正常发育，表现为骨软化、畸形和疼痛等症状，就是佝偻病。

佝偻病主要发生在婴幼儿和青少年期，尤其是经济贫困地区，主要是由于饮食不均衡和阳光辐射不足引起。

维生素D主要通过阳光照射合成，所以缺乏维生素D的主要原因是缺少日照，尤其在冬季和户外活动较少的地区容易出现。

此外，若儿童饮食中缺乏含有维生素D的食物，如鱼类、蛋类等，也容易出现维生素D缺乏性佝偻病。

维生素D缺乏性佝偻病的症状主要包括骨骼畸形、肌肉无力和生长发育迟缓等。

婴儿和幼儿期出现的症状主要集中在骨骼畸形，如X型腿、O型腿、弯曲的胸骨等。

稍大一些的儿童则会表现为步态异常，如摇晃、不稳定的步伐，行走困难，坐立不稳等。

此外，肌肉无力也是维生素D缺乏性佝偻病的常见症状，儿童在站立、行走时容易摔倒。

生长发育迟缓也是该病的常见症状，患儿身高、体重增长较慢，身体发育滞后。

对于维生素D缺乏性佝偻病的诊断，一般是根据患儿的临床表现进行初步判断，如骨骼畸形、步态异常等症状。

然后通过检测血液中的钙、磷、碱性磷酸酶等指标来确定维生素D的缺乏程度。

此外，根据骨骼成像技术如X线、骨密度测定等来评估骨骼的病变情况和发展程度。

治疗维生素D缺乏性佝偻病主要是补充维生素D。

轻度的佝偻病可以通过日常饮食中增加含有维生素D的食物来治疗，如鱼类、蛋类等。

对于较严重的病例，需要使用维生素D口服或注射剂，剂量和疗程根据患儿年龄、体重和病情来确定。

此外，适度的户外活动也是补充维生素D的重要途径，但要注意防晒，避免被紫外线灼伤。

维生素D缺乏性佝偻病的预防是关键。

对于婴幼儿期的患儿，母乳喂养和添加含有维生素D的奶粉是重要的预防措施。

大部分配方奶粉中已添加维生素D，但母乳中的维生素D较少，所以母乳喂养的婴儿还需要额外补充维生素D。

第三章病例分析——营养性维生素D缺乏性佝偻病字体：大中小打印：省纸版>> 清晰版>> 自定义>>概念维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维生素D不足引起钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病。

其主要特征为正在生长的长骨干骺端或骨组织矿化不全，或骨质软化症，多见于2岁以内的婴幼儿。

维生素D的来源及代谢1，25-（OH）2D3的生理功能病因（1）日照不足（2）维生素D摄入不足（3）生长过速（4）疾病因素（5）药物影响维生素D缺乏性佝偻病和手足搐搦症的发病机制临床表现本病最常见于3个月至2岁婴幼儿，主要表现为生长最快部位的骨骼改变、肌肉松弛及神经兴奋性改变。

因此年龄不同，临床表现也有不同。

佝偻病在临床上分期如下：（1）初期多见于6个月以内，尤其是3个月以内的小婴儿。

主要表现为神经兴奋性增高，如激惹、烦闹、睡眠不安、夜间啼哭，汗多且与室温无关，可出现枕秃。

骨骼改变不明显，血清25-（OH）D3下降，血清PTH升高。

此期可持续数周或数月，若未经适当治疗可发展为激期。

（2）激期除初期症状外，主要为骨骼改变和运动功能发育迟缓。

1）骨骼改变头部：颅骨软化是佝偻病最早出现的体征，主要见于6个月以内的婴儿，也称“乒乓头”。

8～9个月以上的婴儿可出现方颅。

也可以表现为前囟闭合延迟，或乳牙萌出延迟。

胸部：多见于1岁左右婴儿，可表现为肋骨串珠、鸡胸及漏斗胸、肋膈沟。

四肢：6个月以上患儿可有佝偻病手、足镯。

下肢畸形见于能站立或行走的1岁左右的患儿，形成严重膝内翻（“0”型）或膝外翻（“X”型腿）。

此外，可有脊柱后凸畸形，严重者甚至骨盆畸形等。

2）肌肉改变全身肌肉松弛、乏力、肌张力降低，运动功能发育落后，腹肌张力低下、腹部膨隆呈蛙腹。

3）其他重症患儿神经系统发育迟缓，表情淡漠，语言发育落后，条件反射形成慢；免疫力低下，易合并感染和贫血。

4）血生化及骨X线改变部位名称好发年龄头部颅骨软化方颅前囟增大及闭合延迟出牙迟3～6月8～9月迟于1.5岁1岁出牙，2.5岁仍未出齐胸部肋骨串珠肋膈沟鸡胸、漏斗胸1岁左右四肢手镯、脚镯O形腿或X形腿>6个月>1岁脊柱后突侧突学坐后骨盆扁平（3）恢复期经足量维生素D治疗后临床症状和体征逐渐减轻、消失。

维生素D缺乏性佝偻病是由于维生素D不足导致体内钙、磷代谢失常的一种慢性营养缺乏病。

多见于3岁以下小儿。

1.活动早期（初期）多在生后3个月左右起病。

早期以神经、精神症状为主，易激惹、烦躁、睡眠不安、易惊、夜啼、多汗。

因出汗刺激常摇头擦枕，致枕后环形脱发形成枕秃。

骨骼改变不明显，若不适当治疗则发展为激期。

辅助检查：血钙可正常或稍低，血磷降低，碱性磷酸酶升高。

2.活动期（激期）除有上述神经、精神症状外，主要是骨骼改变。

（1）骨骼改变：1）头部：3～6个月患儿可见颅骨软化，8～9个月以上患儿出现方颅，前囟宽大、闭合延迟、出牙延迟、牙釉质发育差。

2）胸部：多在第7～10肋骨和肋软骨交界处骨样组织增生呈钝圆形隆起，称肋骨串珠；因肋骨软化，膈肌附着处的肋骨受牵拉内陷，肋外翻，形成肋膈沟（赫氏沟），1岁左右可出现鸡胸或漏斗胸。

3）四肢：6个月以后小儿腕部和踝部骨骺处膨大形成“手镯、足镯”。

走路后下肢可见弯曲形成“O”形或“X”形腿。

4）严重者有脊柱后突或侧弯畸形及扁平骨盆。

（2）肌肉关节松弛，坐、立、行运动功能发育缓慢，腹肌张力差，腹部膨隆呈蛙腹。

（3）重症患儿表情淡漠，语言发育落后，免疫功能低下。

（4）辅助检查：血钙稍低，血磷明显减低。

钙、磷乘积低于正常，碱性磷酸酶增高。

X线检查：长骨干骺端膨大，临时钙化带模糊或消失，呈毛刷样、杯口状改变，骨干骨密度减低。

3.恢复期临床症状减轻或消失。

血钙、血磷浓度及碱性磷酸酶水平恢复正常，X线检查骨骼异常明显改善，临时钙化带出现。

4.后遗症期多见于3岁以后。

仅遗留不同程度的骨骼畸形。