两个或以上的gyrA和parC突变与铜绿假单胞菌的左氧氟沙星耐药显著相关

铜绿假单胞菌的抗生素耐药性与抗菌治疗策略铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种常见的革兰阴性细菌，被广泛认为是院内感染的主要致病菌之一。

它能够造成多种感染，特别是对于免疫功能低下的患者，如机械通气、烧伤、固定术后等患者，感染的风险更高。

然而，铜绿假单胞菌的抗生素耐药性日益成为一个严重的问题，给治疗带来了困难。

因此，针对铜绿假单胞菌的抗菌治疗策略需要得到详细的研究和指导。

一、铜绿假单胞菌的抗生素耐药性铜绿假单胞菌的抗生素耐药性主要归因于其先天性耐药性基因的存在以及后天性的耐药机制的获得。

先天性耐药性基因包括外膜通道蛋白质的相关基因、多药泵的基因等，可以降低抗生素进入细菌细胞的能力。

后天性耐药机制则源于铜绿假单胞菌细胞的遗传变异和外源性基因的水平传递。

1.多重抗药 (Multi-drug resistance, MDR)：MDR是指铜绿假单胞菌对两种或更多不同类别的抗菌药物耐药。

这种耐药性的主要机制是多药泵的过度表达，它能从细菌细胞中主动排出抗生素，从而降低抗生素在细菌内的有效浓度。

2.广谱β-内酰胺酶 (Extended-spectrum β-lactamases, ESBLs)：铜绿假单胞菌产生的β-内酰胺酶能够水解多种β-内酰胺类抗生素，使得这些药物失去抗菌效果。

此外，铜绿假单胞菌也能产生金属酶，使得抗生素大环内酯类和氨基糖苷类产生耐药性。

3.碳青霉烯酶 (Carbapenemases)：碳青霉烯酶是一种能够水解碳青霉烯类抗生素的β-内酰胺酶，是目前对碳青霉烯类抗生素最为重要的耐药机制。

碳青霉烯酶主要分为A、B、D三类，其中KPC、NDM和OXA是临床上较为常见的。

二、铜绿假单胞菌的抗菌治疗策略铜绿假单胞菌的抗生素耐药性给其抗菌治疗带来了一定的挑战，因此合理选择抗菌药物和正确使用抗菌药物是至关重要的。

以下是一些常用的抗菌治疗策略：1.组合用药：针对临床上难以治疗的铜绿假单胞菌感染，可以考虑使用两种或更多抗菌药物的组合疗法。

脓肿分枝杆菌gyrA和gyrB基因突变与左氧氟沙星和莫西沙星耐药的相关性陈素婷;聂文娟;尚媛媛;梁倩;付育红;马异峰;初乃惠;黄海荣【期刊名称】《结核病与胸部肿瘤》【年(卷),期】2015(000)003【摘要】目的分析脓肿分枝杆菌gyrA和gyrB基因的突变形式及其与左氧氟沙星和莫西沙星耐药的相关性。

方法纳入菌株为2008至2012年首都医科大学附属北京胸科医院分离的、且经16SrRNA、rpoB基因、hsp65和ITS（Internal Transcribed Spacer）测序鉴定为脓肿分枝杆菌临床分离株。

用微孔板阿尔玛蓝染色方法测定脓肿分枝杆菌临床分离株对左氧氟沙星和莫西沙星的MIC。

PCR扩增临床分离株的gyrA和gyrB基因，并对扩增产物进行测序和序列比对分析。

结果70株脓肿分枝杆菌临床分离株，包括45株脓肿亚种和25株马赛亚种，其中68株对左氧氟沙星耐药（10株对莫西沙星耐药），交叉耐药率为14.3％（10株／68株）。

不论是脓肿亚种还是马赛亚种，所有临床分离株gyrA基因的喹诺酮耐药决定区（QROR）序列第83位为丙氨酸，而gyrB基因QRDR第447位和464位分别是精氨酸和天冬酰胺。

马赛亚种临床株的gyrB基因的第541位氨基酸不同于脓肿亚种临床株，存在苏氨酸置换成丝氨酸的亚种间氨基酸多态性，可用于脓肿分枝杆菌亚种鉴定，但未发现与左氧氟沙星和莫西沙星耐药相关的氨基酸突变。

结论脓肿分枝杆菌gyrA和gyrB基因的突变形式与左氧氟沙星和莫西沙星耐药没有明确的相关性。

【总页数】5页(P157-161)【作者】陈素婷;聂文娟;尚媛媛;梁倩;付育红;马异峰;初乃惠;黄海荣【作者单位】首都医科大学附属北京胸科医院北京市结核病胸部肿瘤研究所国家结核病临床实验室耐药结核病研究北京市重点实验室,101149【正文语种】中文【中图分类】R739.7【相关文献】1.结核分枝杆菌对左氧氟沙星与莫西沙星的交叉耐药性及gyrA和gyrB基因突变分析 [J], 李国利;陈澎;孙昌文;张灵霞;李邦印;赵雁林2.脓肿分枝杆菌gyrA和gyrB基因突变与左氧氟沙星和莫西沙星耐药的相关性 [J], 陈素婷;聂文娟;尚媛媛;梁倩;付育红;马异峰;初乃惠;黄海荣3.青岛地区左氧氟沙星耐药结核分枝杆菌gyrA基因突变特征分析 [J], 邹悦;王军;苏海涛4.氟喹诺酮耐药与结核分枝杆菌中gyrA和gyrB基因突变的研究进展 [J], 王志锐;谢彤5.郑州地区耐多药结核分枝杆菌gyrA和gyrB基因突变特征及对氟喹诺酮类药物耐药研究 [J], 梁丽丽;苑星;刘新;崔秀琴;高谦因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的耐药性检测摘要：目的：分析探讨耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌对其他抗菌药物的耐药性。

方法：对我院2020年1月至2020年8月收集的187株铜绿假单胞菌进行回顾性分析，均采用全自动微生物鉴定系统开展细菌鉴定和药敏试验，评定铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的菌株数。

结果：铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的菌株数可以达到121株，占比64.71％，其中以美罗培南和亚胺培南同时耐药为主。

改良Hodge试验的阳性菌株检出率达到52株，阳性率为42.95％。

结论：铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的机制较为复杂，为减少耐药菌株的产生可以加强抗菌药物的合理应用，以此减少医院感染暴发流行事件。

关键词：铜绿假单胞菌；碳青霉烯酶；耐药性；微生物铜绿假单胞菌是临床一种常见的条件性致病菌，极易导致医院发生感染事件。

作为一种假单胞菌属，革兰阴性杆菌，铜绿假单胞菌会导致免疫力低下和重症监护室患者感染，成为威胁重症治疗患者生命安全的主要感染病菌[1]。

更为不利的一点是，随着近年来铜绿假单胞菌抗菌药物的广泛使用，所出现的耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌越来越多，已经成为医院感染防控的棘手问题之一，因而明确耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌对其他抗菌药物的耐药性尤为关键[2]。

本文对我院2020年1月至2020年8月收集的187株铜绿假单胞菌进行回顾性分析，现将本次研究成果作如下的分析论述。

1资料与方法1.1.一般资料对我院2020年1月至2020年8月收集的187株铜绿假单胞菌进行回顾性分析，药敏试验质控菌株ATCC27853。

1.1.方法本次试验选用由法国梅里埃公司所生产的Vitek-2 Compact 全自动微生物鉴定系统，操作过程中严格遵循相关规范，以美国临床实验室标准化研究所作出的解释标准来评定药敏结果。

在改良Hodge试验中，在无菌状态下制备大肠杆菌0.5麦氏浊度菌悬液并10倍稀释，而后用棉签蘸取菌液涂布MH平皿，在MH平皿上常规放置厄他培南纸片。

铜绿假单胞菌对喹诺酮类抗菌药物的耐药机制刘文广【摘要】Pseudomonas aeruginosa is an important opportunistic pathogen in nosocomial infection, the resistance of which to quinolones is becoming more and more serious. The main mechanisms of pseudomonas aeruginosa to quinolone resistance are: change of antibacterial drag target site structure to avoid the effect of antibacterial drags; efflux pump system makinge the drag excreted out of bacteria. There are many problems to be further explored for the mechanisms of Pseudomonas aeruginosa resistance to quinolones. Here is to make a review on the research progress.%铜绿假单胞菌是一种重要的医院内感染条件致病菌,对喹诺酮类药物耐药日趋严重.目前发现铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物耐药的主要机制为:改变抗菌药物作用的靶位点结构,从而逃避抗菌药物的作用;主动泵出系统使药物排出细菌体外.有关铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物的耐药机制,仍存在许多问题有待进一步探索.现就铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物的耐药机制研究进展进行综述.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)011【总页数】3页(P1650-1652)【关键词】铜绿假单胞菌;喹诺酮类;耐药性【作者】刘文广【作者单位】湖南省益阳市中心医院呼吸内科,湖南,益阳,413000【正文语种】中文【中图分类】R378.991铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa，PA)属革兰阴性杆菌，是最严重的院内获得性感染条件致病菌之一。

铜绿假单胞菌的耐药性与多重抗生素治疗策略铜绿假单胞菌是一种常见的革兰氏阴性细菌，它可以在人体内引起多种感染，特别是对于免疫系统较弱的人群，如住院患者和疾病患者。

然而，近年来，铜绿假单胞菌的耐药性成为医疗领域面临的一个严重问题。

在这篇文章中，我们将探讨铜绿假单胞菌的耐药性机制以及多重抗生素治疗策略。

首先，我们来了解铜绿假单胞菌的耐药性机制。

铜绿假单胞菌的耐药性主要通过两种机制实现：靶变异和外源性耐药基因的获取。

靶变异是指细菌通过修改或改变其靶位点，从而使原本敏感的抗生素不能有效作用于其细胞。

这种变异可以通过基因突变或转移性基因传递等方式实现。

外源性耐药基因的获取是指细菌通过水平基因转移，从其他耐药菌株中获取耐药基因，进而表达耐药性。

这种机制使得铜绿假单胞菌可以在短时间内快速获得多种耐药性。

面对铜绿假单胞菌的耐药性问题，多重抗生素治疗策略成为重要的治疗手段。

多重抗生素治疗策略是指同时或连续应用多种抗生素来治疗感染。

这种策略的目的是通过多种抗生素的联合应用，以提高疗效、减少耐药性发展和减少副作用。

多重抗生素治疗策略在医院的临床实践中被广泛采用。

多重抗生素治疗策略的优势之一是可以通过不同的机制同时或连续靶向细菌的不同机制。

由于耐药性机制的多样性，单一抗生素很容易激发细菌的耐药性发展。

而多重抗生素治疗策略的应用可以大大降低耐药性的发生率。

此外，多重抗生素治疗策略还可以扩大抗菌谱，增加对多种耐药性细菌的敏感性。

这对于避免细菌交叉感染和治疗复杂感染特别有效。

然而，多重抗生素治疗策略也存在一些限制和挑战。

首先是抗生素之间的相互作用。

不同抗生素之间可能存在相互作用，如药物代谢酶的激活或抑制，从而影响抗生素的疗效和毒性。

其次，多重抗生素治疗策略可能导致更严重的副作用。

抗生素的毒副作用可能会叠加，进一步增加患者的不良反应。

此外，多重抗生素治疗策略还存在成本问题。

多种抗生素的联合应用会增加治疗费用，对患者经济负担较重。

临床分离的美罗培南和环丙沙星共同耐药的铜绿假单胞菌耐药机制的研究张国栋;王莹;朱红胜【期刊名称】《检验医学》【年(卷),期】2014(000)006【摘要】目的：探讨临床分离的对美罗培南和环丙沙星均耐药的铜绿假单胞菌的耐药机制。

方法收集经VITEK-2 Compact微生物分析系统检测为美罗培南和环丙沙星耐药的铜绿假单胞菌30株，琼脂稀释法复查最小抑菌浓度（MIC）值。

改良三维试验检测碳青霉烯酶，聚合酶链反应（PCR）扩增耐药基因，逆转录PCR 分析细菌外排系统表达情况。

结果琼脂稀释法与VITEK-2 Compact微生物分析系统检测结果相同。

所有菌株均未产碳青霉烯酶，PCR扩增测序未发现基因改变，逆转录PCR检测外排系统发现以mexX和mexC基因表达增加为主，其调控基因扩增测序发现4株mexC过度表达的调控基因nfxB Gly→Val（GGC→GTC），6株mexX过度表达的调控基因mexZ Val→Gly（CTG→CAG）。

结论外排系统调控基因突变而引起的外排系统MexXY-OprM和MexCD-OprJ过度表达是引起美罗培南和环丙沙星耐药的主要原因。

【总页数】5页(P646-650)【作者】张国栋;王莹;朱红胜【作者单位】南京医科大学附属苏州医院，苏州市立医院东区检验科，江苏苏州215001;南京市浦口区疾病预防控制中心，江苏南京210031;南京医科大学附属苏州医院，苏州市立医院东区检验科，江苏苏州215001【正文语种】中文【中图分类】R446.5【相关文献】1.gyrA和parC介导的铜绿假单胞菌对环丙沙星耐药机制研究 [J], 邱红;胡礼仪;彭涛;刘兴晖;李毅2.铜绿假单胞菌的临床分布及对环丙沙星耐药机制的研究 [J], 黄兴富;范华3.环丙沙星耐药的铜绿假单胞菌临床特征及耐药机制 [J], 魏新素;刘永太;舒颖;魏龙;秦勇4.临床分离铜绿假单胞菌耐药机制研究 [J],5.氨曲南联合环丙沙星或美罗培南对多耐药铜绿假单胞菌体外药敏研究 [J], 龚美亮;刘云霞;邹琳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

RamR突变协同靶位基因突变对沙门氏菌耐药性影响的研究付晓平;李嘉彬;蒋红霞【摘要】从实验室保存的沙门菌中筛选出33株对环丙沙星呈现不同敏感程度的分离株,采用PCR方法检测喹诺酮类作用靶位基因突变和外排泵调控基因ramA的负调控蛋白编码基因ramR的突变.结果表明,33株沙门菌中,凡是高水平耐药菌和环丙沙星耐药菌株都发生GyrA和ParC的多位点突变,突变主要在gyrA和parC基因的QRDR,即GyrA发生83和87位的双突变(S83F/D87G,8株;S83F/D87N,5株;S83L/D87N,1株),ParC发生57和80位的双突变(T57S/S80R).15株对环丙沙星敏感性下降的菌株中,有5株在gyrA83位发生单位点突变,有5株在87位发生氨基酸的取代(3株D87Y,2株D87N),其余4株在4个靶位基因的QRDR都没有发生任何突变.对33株沙门菌ramR扩增测序后发现,15株菌的ramR发生突变,共有4种突变类型,M83T(n=6),A37S(n=3),T18P (n=3)和氨基酸的缺失(n=3).剩下的18株,无论对环丙沙星敏感/敏感性降低还是耐药,ramR没有检测到任何突变.【期刊名称】《兽医导刊》【年(卷),期】2015(000)024【总页数】3页(P51-52,175)【关键词】沙门氏菌;ramR;PCR;外排泵【作者】付晓平;李嘉彬;蒋红霞【作者单位】广东科贸职业学院,广东广州 510430;广东科贸职业学院,广东广州510430;广东科贸职业学院,广东广州 510430【正文语种】中文沙门氏菌是引起人类食源性感染疾病最主要也是最常见的病原菌，而且沙门氏菌也是重要的人畜共患病病原体[1]，而在临床上治疗由沙门氏菌引起的感染时，氟喹诺酮类一般是首选药物，但由于临床药物的滥用或不合理添加使得沙门氏菌对抗生素的敏感性在不断下降[2]。

沙门氏菌对喹诺酮类的耐药主要归因于喹诺酮决定区基因的突变，GyrA的突变是最常见的，而且突变通常发生在83位和87位，GyrA单位点的突变通常能够引起沙门氏菌对喹诺酮的敏感性下降，而ParC的突变通常伴随着GyrA的突变，且能够导致沙门氏菌对喹诺酮类药高水平耐药[3]。

抗菌药物的作用机制及细菌耐药性机制的研究进展（一）自1940年青霉素问世以来，抗生素的开发与研究取得了迅速的发展。

最初在土壤样品中寻找新品种，从微生物培养液中提取抗生素，继而开创了用化学方法全合成或半合成抗生素。

β-内酰胺类抗生素品种经历了青霉素、半合成青霉素及头孢菌素等的飞跃发展；20世纪70年代末喹诺酮抗菌药物的问世及其新的衍生物的不断研究与开发，使该类药物的抗菌谱扩大和抗菌作用的增强；其他如氨基糖甙类及大环内酯类经过结构改造，各自均有新品种问世。

随着抗生素研究的进展其作用原理及细菌的耐药机制的研究业已深入到分子生物学水平。

1 β-内酰胺类抗生素β-内酰胺类抗生素的作用机制β-内酰胺类抗生素为高效杀菌剂，对人的毒性极小，（过敏除外）。

β-内酰胺类抗生素按其结构分为青霉烷、青霉烯、氧青霉烷、氧青霉烯、碳青霉烷、碳青霉烯、头孢烯、碳头孢烯、单环β-内酰胺（氮杂丁烷酮）等十类。

其作用机制主要是阻碍细菌细胞壁的合成，导致胞壁缺损、水分内渗、肿胀、溶菌。

而哺乳动物真核细胞无细胞壁，故不受影响。

细菌具有特定的细胞壁合成需要的合成酶，即青霉素结合蛋白（Penicillin binding proteins,PBP）当β-内酰胺类抗菌药物与PBP结合后，PBP便失去酶的活性，是细胞壁的合成受到阻碍，最终造成细胞溶解、细菌死亡。

PBP按分子量的不同可分为五种：每种又有若干亚型，这些PBP存在于细菌细胞的质膜中，对细菌细胞壁的合成起不同的作用。

β-内酰胺类抗生素的抗菌活力，一是根据与PBP亲和性的强弱，二是根据其对PBP 及其亚型的选择即对细菌的作用特点而决定的。

同是β-内酰胺类抗生素的青霉素、头孢菌素和碳青霉烯类，对PBP的亲和性是不同的。

β-内酰胺类抗生素通过与这些PBP的结合阻碍其活性而显示抗菌活性。

MIC90的值可间接反映抗生素与PBP的亲和性。

细菌对β-内酰胺类抗生素产生耐药性的作用机制随着β-内酰胺类抗生素的广泛大量使用，对β-内酰胺类抗生素耐药的细菌越来越多，其耐药机制涉及以下四个途径：细菌产生β-内酰胺酶产生β-内酰胺酶使β-内酰胺类抗生素开环失活，这是细菌对β-内酰胺类抗生素产生耐药的主要原因。

《重症患者耐药鲍曼不动杆菌感染的困境与出路》。

严重感染和感染性休克的病死率高达30％～70％，是ICU中导致重症患者死亡的主要原因。

近年来随着广谱抗生素的广泛应用，使多药耐药(MDR)阴性菌所致的严重感染明显增加，成为威胁重症患者的主要杀手。

其中，鲍曼不动杆菌具有强大的获得性和克隆传播的能力，多重耐药、全耐药鲍曼不动杆菌呈世界性流行，甚至是爆发性流行，并且伴随着其耐药性的不断增强。

因其表现出高度的耐药性，我们可能面临着无药可治的局面，故本篇就其流行病学情况及其耐药发展趋势、耐药的机制及目前的治疗选择、对多重耐药鲍曼不动杆菌暴发的防控等问题介绍耐药鲍曼不动杆菌感染的面临的困境，探讨其可能的出路。

首先，我们复习一下鲍曼不动杆菌的生物学特性。

鲍曼不动杆菌为革兰阴性球杆菌，短杆状，革兰氏染色不易脱色，常成对排列。

有荚膜、有菌毛，无芽孢、无鞭毛，无动力，严格需氧、非乳糖发酵、氧化酶阴性、过氧化氢酶阳性，无鞭毛无孢子。

属于假单胞菌目的莫拉菌科。

鲍曼不动杆菌广泛分布于土壤、水等自然环境中，适合生活在15~40℃之间，最适合的温度为33-35℃，喜欢温暖潮湿的环境，但也可以存活在干燥、无生命的环境中，存活时间长达28d。

鲍曼不动杆菌可通过多种途径传播。

鲍曼不动杆菌是人体的正常菌群，健康人皮肤常有低密度、短暂性菌落，喉、鼻、气管和肠道等部位菌落少见。

鲍曼不动杆菌菌落能吸附在人体上皮细胞和黏膜上，与塑料和金属表面接触后形成生物膜，从而引起导管有关的感染，医院环境中也存在鲍曼不动杆菌的污染，如床上用品、座椅、床架、桌子、各种用水用气管道，手接触的部分如门把、计算机键盘，都可能有菌落形成。

近年来，不动杆菌属在临床样本中的分离率逐年提高，其中鲍曼不动杆菌占80％~90％。

鲍曼不动杆菌是最常见的条件致病菌, 它广泛分布于医院环境中，鲍曼不动杆菌感染通常出现在住院病人，特别是ICU 患者，可引起呼吸机相关肺炎、尿路感染、败血症、创口感染及中枢神经系统感染等。

铜绿假单胞菌耐药与多重抗药性机制解析铜绿假单胞菌是一种常见的病原菌，具有广泛的耐药性和多重抗药性。

了解铜绿假单胞菌的耐药和抗药机制对于防治感染疾病具有重要意义。

本文将通过对铜绿假单胞菌的耐药和多重抗药性机制进行详细解析。

1. 铜绿假单胞菌的耐药机制铜绿假单胞菌的耐药机制主要包括药物内流、药物靶标突变、药物排出通道改变以及药物降解等多种方式。

首先，铜绿假单胞菌具有药物内流通道的改变能力。

细菌通过改变药物通道的结构和功能来限制药物进入细胞，从而减少药物的有效浓度。

比如，铜绿假单胞菌可通过调节外膜蛋白的表达量和构象来限制药物进入细胞。

其次，铜绿假单胞菌可以发生药物靶标的突变，从而降低药物对其的结合亲和力。

这种突变可能导致药物分子无法与目标蛋白结合，从而失去药物的作用。

例如，铜绿假单胞菌的GyrA蛋白具有突变位点，可导致青霉素等β-内酰胺类抗生素的失效。

此外，铜绿假单胞菌还可以改变药物排出通道，从而增加药物外流的速率。

这主要通过调节药物外排泵的表达量和功能来实现。

铜绿假单胞菌具有多种外排泵，如MexAB-OprM和MexXY-OprM等，这些泵能有效地将药物从细胞内排出，从而使得细菌对药物具有更高的耐药性。

最后，铜绿假单胞菌还可以通过药物的降解来降低药物的有效浓度。

菌体表面的酶可以降解一些抗生素，从而使得药物无法发挥作用。

此外，铜绿假单胞菌还可以产生β-内酰胺酶等药物降解酶，从而使得广谱抗生素失去活性。

2. 铜绿假单胞菌的多重抗药性机制多重抗药性是指细菌对多种抗生素产生耐药性的能力。

铜绿假单胞菌往往具有复杂的多重抗药性机制，其主要包括快速突变、基因水平的水平转移和基因调控的变化等。

首先，铜绿假单胞菌具有高度的突变率，导致其对不同抗生素产生快速适应和耐药。

这种快速突变能力使得铜绿假单胞菌能够在长期的抗生素选择压力下迅速适应新的环境，从而产生多重抗药性。

其次，铜绿假单胞菌具有基因水平的耐药基因转移能力。

细菌可以通过水平基因转移将耐药基因传递给其他菌株，从而扩大耐药菌株的范围。

多重耐药菌（MDRO）（第三期）有这样⼀种菌，它叫Acinetobacterbaumann。

作者：刘善善，陈亚男审核：陈⽂森前⾔鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii）为不动杆菌属中最常见的⼀种⾰兰阴性杆菌，⼴泛存在于⾃然界的⽔及⼟壤、医院环境及⼈体⽪肤、呼吸道、消化道和泌尿⽣殖道中，为条件致病菌。

该菌在医院环境中分布很⼴且可以长期存活，极易造成危重患者的感染，易在住院患者⽪肤、结膜、⼝腔、呼吸道、胃肠道及泌尿⽣殖道等部位定植。

主要引起呼吸道感染，也可引发菌⾎症、泌尿系感染、继发性脑膜炎、⼿术部位感染、呼吸机相关性肺炎等。

近⼏年，鲍曼不动杆菌的耐药性逐年上升，美国CDC将不动杆菌列为“严重威胁”。

今天我们来聊聊多重耐药鲍曼不动杆菌。

⼀概念多重耐药鲍曼不动杆菌是指对下列五类抗菌药物中⾄少三类抗菌药物耐药的菌株，包括：抗假单胞菌头孢菌素、抗假单胞菌碳青霉烯类抗⽣素、含有β内酰胺酶抑制剂的复合制剂（包括哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、氨苄西林/舒巴坦）、氟喹诺酮类抗菌药物、氨基糖苷类抗⽣素。

⼴泛耐药鲍曼不动杆菌是指仅对1～2种潜在有抗不动杆菌活性的药物（主要指替加环素和/或多黏菌素）敏感的菌株。

全耐药鲍曼不动杆菌则指对⽬前所能获得的潜在有抗不动杆菌活性的抗菌药物（包括多黏菌素、替加环素）均耐药的菌株。

⼆感染危险因素对于AB来说，长时间住院、⼊住监护室、接受机械通⽓、侵⼊性操作、抗菌药物暴露以及严重基础疾病等都可能增加感染的风险。

鲍曼不动杆菌感染常见于危重患者，常伴有其他细菌和/或真菌的感染。

三耐药性变化2017年中国CHINET耐药监测显⽰，不发酵糖⾰兰阴性杆菌占所有分离菌株的24.1%，其中最多见者为鲍曼不动杆菌（38.3%）。

19246株不动杆菌属中91.5%（17602/19246）为鲍曼不动杆菌，该菌对亚胺培南和美罗培南的耐药率分别为66.7%和69.3%；对头孢哌酮-舒巴坦和⽶诺环素的耐药率分别为 43.5%和44.4%，对其他测试药的耐药率多在40%以上。

幽门螺杆菌左氧氟沙星耐药及gyrA基因突变检测研究的开
题报告
1. 研究背景与意义：
幽门螺杆菌是一种生活在胃黏膜上的革兰氏阴性菌，它是胃炎、胃溃疡、胃癌等消化系统疾病的主要病原微生物。

近年来，幽门螺杆菌的耐药性问题日益严重，造成治疗失败、复发率高等问题，目前常用的治疗方案也已经失效。

因此，探究幽门螺杆菌耐药的发生机制，寻找新的治疗策略显得尤为重要。

2. 研究目的：
本研究旨在探究幽门螺杆菌左氧氟沙星耐药和gyrA基因突变的发生情况以及与耐药性的关系，为临床治疗提供更为准确的诊疗指导。

3. 研究内容和方法：
本研究将从感染的幽门螺杆菌中筛选出对左氧氟沙星耐药的株，采用药敏实验和PCR扩增技术检测其对其他常用抗生素的敏感性，并对死亡率高的gyrA基因进行测序，分析其基因序列的变异情况以及突变对耐药性的影响。

4. 研究预期目标和意义：
本研究预计可以揭示幽门螺杆菌耐药性的分子机制，为幽门螺杆菌的治疗提供新的思路和方向，具有重要的临床应用价值。

同时，也可为幽门螺杆菌的基础研究提供重要的参考和借鉴。

铜绿假单胞菌耐药基因
铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种常见的耐药细菌。

它具有多种机制来抵抗常规抗生素的作用。

以下是一些铜绿假单胞菌中常见的耐药基因：
1. β-内酰胺酶基因（β-lactamase genes）：铜绿假单胞菌产生各类β-内酰胺酶，如TEM、SHV和CTX-M等，这些酶能降解β-内酰胺类抗生素，如青霉素和头孢菌素。

2. 美罗培南酶基因（Metallo-beta-lactamase genes）：铜绿假单胞菌中也存在一类特殊的β-内酰胺酶，称为金属β-内酰胺酶（MBL），如NDM、IMP和VIM等。

这些酶能降解包括美罗培南在内的广谱抗生素。

3. 氨基糖苷酶基因（Aminoglycoside-modifying enzyme genes）：铜绿假单胞菌可产生氨基糖苷酶，例如AAC、ANT和APH等。

这些酶能够修饰和降解氨基糖苷类抗生素，如庆大霉素和阿米卡星。

4. 磺胺类药物耐药基因（Sulfonamide resistance genes）：铜绿假单胞菌可以通过携带sul等基因来获得对磺胺类药物的耐药性。

5. 氟喹诺酮耐药基因（Fluoroquinolone resistance genes）：铜绿假单胞菌中常见的氟喹诺酮耐药基因包括gyrA和parC，突变这些基因会导致细菌对氟喹诺酮类抗生素产生耐药性。

请注意，这只是一些常见的耐药基因，并不代表全部。

铜绿假单胞菌具有高度的遗传多样性，因此可能存在其他未列出的耐药基因。

常见多重耐药菌判定标准
常见多重耐药菌判定标准
1.MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）
在药敏结果上对苯唑西林或/和头孢西丁耐药的金黄色葡萄球菌。

2.VRE（耐万古霉素的肠球菌）
在药敏结果上对万古霉素耐药的肠球菌，包括屎肠球菌和粪肠球菌等。

3.CRE（耐碳青霉烯类肠杆菌）
在药敏结果上对亚胺培南或/和美罗培南耐药的肠杆菌科。

4.CR-AB（耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌）
在药敏结果上对亚胺培南或/和美罗培南耐药的鲍曼不动杆菌。

5.PDR-AB（泛耐药鲍曼不动杆菌）
药敏结果上对所有抗菌药物不敏感的鲍曼不动杆菌。

6.多重耐药/泛耐药铜绿假单胞菌（MDR/PDR-PA)
药敏结果上对三种或三种以上临床常用抗菌药物耐药（除外天然耐药）及药敏结果上对临床常用所有抗菌药物不敏感的药铜绿假单胞菌。

days later .Subsequent i n j e ction w ere perfor m ed at 10day i n terva.l I gY w as ex tracted fro m egg by Akita m ethod .EGGstractTMIg Y Purifica ti o n Syste m w as used to purify Ig Y.ELI SA w as used to deter m i n e t h e i m m unoactivities o fI g Y.The prote i n concentra ti o n of I gY w asm easured by coo m assie brilliant blue m ethod .I gY w as analyzed by W est er n blo.t Results I gY could be recogn ized by cysticercus cellulosae c C1pr o te i n .Spec ific Ig Y could be i m m ed i a tely detected by ELI SA in the eggs la i d by t h e hens fro m 5days after the first i m mun ization .The fasti g iu m of i m m unoac ti v ity w as 55days after t h e pri m ary i m m unization.The anti b ody tiler overtoped 1 105.Yo lk I g Y had a str ong i m m une specificity .Conclusion The hen can produce h i g h concentrati o n and i m munoacti v ity spec ific I g Y a fter be i m m un ized w ith purified cysticercus ce ll u l o sae c C1pr o te i n ,and itw ill be useful i n the further study of i m m unolog i ca l d iagnosis o f cysticercosis experi m enta.l M eS H s w i n e ;cysticercus ;i m m unog lobu li n s ;cysticercosis/diagnosis F ree words cC1pro tein ;egg yolk i m munog lobu li n ;soub le anti g engyr A 和parC 基因与嗜麦芽窄食单胞菌对氟喹诺酮类抗菌药物耐药的关系刘 灿,王中新,姚 杰,罗 兵摘要 目的 探讨嗜麦芽窄食单胞菌的DNA 解旋酶和拓扑异构酶 基因与氟喹诺酮类抗菌药物的耐药关系,为临床治疗和新药开发提供实验依据。