成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床与影像学分析

世界最新医学信息文摘2019年第19卷第48期 79投稿邮箱：sjzxyx88@成人心脏骤停后缺血缺氧性脑病的研究徐小亮，张梦佳，冷峰，郭浩（河北省唐山市古治区中医医院，河北 唐山）摘要：缺血缺氧性脑病是多种因素共同导致的结果，尤其是心脏骤停后心肺复苏的病人。

近年来神经重症的飞速发展，使得神经保护受到更多的重视，通过对我院近几年心脏骤停后实施心肺复苏后缺血缺氧性脑病的患者进行研究，总结缺血缺氧性脑病的临床表现特点，观察和比较各种治疗方法对于缺血缺氧性脑病的疗效，分析缺血缺氧性脑病的预后。

关键词：心肺复苏；亚低温；高压氧；缺血缺氧性脑病中图分类号：R742 文献标识码：A DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.48.045本文引用格式：徐小亮,张梦佳,冷峰,等.成人心脏骤停后缺血缺氧性脑病的研究[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(48):79-80.1 概念心脏骤停即心脏机械活动的突然停止，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤，有相当一部分病人经心肺复苏治疗恢复自主心律后仍然昏迷不醒，表现出明显的意识障碍和其他的一些神经系统功能的异常。

心脏骤停后脑供血停止，造成脑缺血缺氧，进而引起破坏性的脑损伤。

心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病[1-2]。

2 观察与治疗2.1 脑组织生理大脑是人体的重要器官，脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化，但是脑组织几乎无糖元和糖贮备，大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。

2.2 脑血流量改变心肺复苏后脑血流量经历以下几个阶段：（1）无血流灌流期；（2）低血流灌流期；（3）高血流灌流期。

由于颅内不同的区域血流量分布不均匀，有些颅内区域无血流灌注，这种低血流灌流现象，持续时间和程度也随心脏停止的时间延长而进一步加重。

2.3 缺血缺氧后脑组织病理试验证明脑供血一旦停止，细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能障碍，细胞膜去极化，细胞内钙离子聚集，导致细胞水肿、细胞膜裂解，从而出现以细胞坏死为主的神经细胞凋亡，因此脑内所贮存的氧8~12s 耗尽，5min 左右大脑皮层神经细胞开始死亡。

高压氧治疗成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病疗效的BAEP评估目的：探讨脑干听觉诱发电位（BAEP）检测用于评估高压氧治疗成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病疗效的临床价值。

方法：选取本院收治住院的心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者49例，均行高压氧治疗，并于治疗前后均行BAEP检测，同时对检测结果进行分析。

结果：治疗后49例患者中BAEP异常率为40.82%，较治疗前的73.47%有明显下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。

治疗后，患者Ⅰ、Ⅴ波异常率以及Ⅰ～Ⅴ峰间期异常率与治疗前比较均有明显下降，差异均有统计学意义（P＜0.05）。

治疗后BAEP恢复正常29例，临床可达到完全恢复。

结论：BAEP可有效评估高压氧治疗成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病中的效果，同时为患者的预后提供一定的临床依据。

缺血缺氧性腦病是各种原因引起的脑组织缺血缺氧导致的脑部病变，最常见的是新生儿缺血缺氧性脑病，但也可发生在其他年龄段。

而非新生儿期的缺血缺氧性脑病见于各种原因引起的严重的脑组织缺血缺氧，常见呼吸心跳骤停，也可见于休克、CO中毒、癫痫持续状态、重症肌无力等。

心肺复苏术抢救成功后导致最严重的并发症即为缺血缺氧性脑病，大部分患者只可保留1/3良好的神经功能，伴有运动、认知障碍，严重者处于植物状态[1]。

恢复缺血缺氧脑病患者的脑功能是临床治疗的最终目的[2]。

目前用于评判脑功能的辅助手段主要包括经颅彩色多普勒、动态脑电图、CT、MRI等，但是脑电图检查临床缺乏特异性且受到药物等多种因素干扰，准确性较差，颅彩色多普勒、CT、MRI不能准确反映出脑功能的改变且检查费用较高[3-4]。

脑干听觉诱发电位（Brainstem Auditory Evoked Potential，BAEP）是近年来发展起来用于评判脑功能的辅助检查手段，有助于为临床提供诊疗依据。

本研究回顾性分析行高压氧治疗的心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者49例的临床资料，通过BAEP检查分析患者临床疗效，由此评估BAEP检查的临床价值，现报道如下。

成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析中文摘要成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析中文摘要目的:通过对我院 2003 年 3 月至 2012 年 2 月收治的 27 例诊断为成人心肺复苏后缺氧缺血性脑病 (adult anoxic-ischemic encephalopathy，AIE)的患者的临床表现进行分析和研究，总结成人心肺复苏后缺氧缺血性脑病的常见临床表现特点，研究心肺复苏后缺氧缺血性脑病的影像学特点，观察和比较亚低温治疗及其他治疗方案对心肺复苏后缺血缺氧性脑病的疗效，分析心肺复苏后缺氧缺血性脑病的预后。

方法:仔细查阅我院 2003 年 3 月至 2012 年 2 月诊断为心肺复苏后缺血缺氧性脑病的 27 个病例的病史资料，记录其一般情况，原发疾病，心肺复苏后的主要临床表现、格拉斯哥评分、影像学(头颅 CT、头颅 MRI)检查结果及主要的治疗方案，并记录其治疗后的症状体征并进行疗效评估，将以上资料进行总结分析。

结果:本组患者出现心跳呼吸骤停的原因各有不同，包括麻醉意外、自缢、溺水、中毒、心律失常等。

所有患者均得到心肺复苏治疗并在恢复自主循环后出现不同程度的意识障碍，病程中部分患者患者可出现继发性癫痫发作。

影像学可表现为脑水肿、脑缺血病灶，皮质下白质脱髓鞘等改变等，晚期可有脑萎缩、脑积水等表现。

27 例病人分别接受了亚低温治疗、高压氧治疗、抗自由基、钙离子拮抗剂，和激素治疗。

9 例患者经治疗后意识程度有不同程度的好转，3 例病人在入院短期内死于无法控制的原发病或继发 MODS，15 例病人意识水平无明显好转。

部分病人意识转清后有认知障碍或肌张力异常表现。

结论:1)心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者通常存在不同程度的意识障碍，继发性癫痫发作也是 AIE 的常见临床表现之一。

癫痫发作形式主要有急性肌阵挛、迟发性肌阵挛、癫痫部分性发作和强直-阵挛性发作。

瘫痪、肌张力障碍和认知功能障碍是意识障碍好转后的患者较常见的临床表现。

[深度学习]缺血缺氧性脑病的病理与临床特点及影像诊断（建议收藏）~~~缺血缺氧性脑病病理与临床特点缺血缺氧性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy，HIE）是一种弥漫性缺氧性脑损伤，主要原因为围产期窒息，也可为其他原因缺氧所致，临床特点为Apgar评分低、代谢性酸中毒、神经功能异常。

病理学表现包括脑水肿、坏死、软化、胶质增生，孕龄低于30周时易导致脑软化。

临床表现分为:轻度，易激惹、瞳孔扩大，脑电图正常。

中度，嗜睡、肌张力低、惊厥、心率慢。

重度，患儿昏迷、木僵、肌张力低、神经反射迟钝、惊厥。

CT与MRI特点①部位及形态。

足月儿HIE:轻中度者主要累及大脑白质及皮质，而深部灰质与基底核相对正常；重度者也可侵犯基底核、而大脑皮质及白质相对正常。

慢性缺血累及矢状线两侧的交界区。

急性重度缺血累及深部灰质、间脑后部、海马及外侧裂周围脑质。

混合性缺氧则导致深部灰质及交界区脑质病变。

总的来说，轻度缺氧影响皮质与皮质下区，而重度缺氧则以代谢旺盛的区域如基底核、脑沟深部及髓鞘形成区病变为著；②CT平扫:轻中度急性缺血表现为岛叶带状征、脑白质水肿；慢性缺血表现为弥漫性皮质萎缩及交界区脑质减少。

重度急性缺氧表现为基底核密度减低、灰白质界面模糊及斑点状出血。

重度慢性缺氧表现为基底核与丘脑裂隙状腔隙灶、脑萎缩、脑质钙化；③MRI:急性轻中度缺氧T1WI可见脑皮质脑沟底部代表层状坏死的高信号，T2WI上灰白质界面模糊。

慢性轻中度缺氧T1WI显示脑萎缩，T2WI显示分水岭区胶质增生所致信号增高及囊性脑软化。

急性重度缺氧时T1WI上内囊后肢因髓鞘化程度降低而信号降低（胎龄37周以上），丘脑腹外侧与外侧裂周围脑质信号增高。

慢性重度缺氧表现为MRI显示脑萎缩，T2WI上基底核、丘脑及外侧裂周围脑质信号增高。

急性混合型缺氧则导致T1WI上内囊后肢信号降低及脑皮质信号增高。

慢性混合型缺氧表现为基底核后部及丘脑萎缩、T2WI信号增高。

高压氧治疗成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病疗效的BAEP评估作者：杨云珠钟艳霞刘家斌李广生符青青孙伟来源：《中国医学创新》2017年第31期【摘要】目的：探讨脑干听觉诱发电位（BAEP）检测用于评估高压氧治疗成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病疗效的临床价值。

方法：选取本院收治住院的心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者49例，均行高压氧治疗，并于治疗前后均行BAEP检测，同时对检测结果进行分析。

结果：治疗后49例患者中BAEP异常率为40.82%，较治疗前的73.47%有明显下降，差异有统计学意义（P【关键词】高压氧；心肺复苏；缺血缺氧性脑病； BAEP【Abstract】 Objective：To explore the clinical value of BAEP in evaluation of hyperbaric oxygen in treatment of hypoxic ischemic encephalopathy after cardiopulmonary resuscitation in adults.Method：49 adults with hypoxic ischemic encephalopathy after cardiopulmonary resuscitation treated in our hospital were selected，all received hyperbaric oxygen treatment，and all were given BAEP evaluation before and after treatment，the evaluation data were analyzed.Result：The BAEP abnormity rate after treatment was 40.82%，which was significantly lower than 73.47% before treatment，the difference was statistically significant（P【Key words】 Hyperbaric oxygen； Cardiopulmonary resuscitation； Hypoxic ischemic encephalopathy；BAEPFirst-author’s address：Ganzhou People’s Hospital，Ganzhou 341000，Chinadoi：10.3969/j.issn.1674-4985.2017.31.036缺血缺氧性脑病是各种原因引起的脑组织缺血缺氧导致的脑部病变，最常见的是新生儿缺血缺氧性脑病，但也可发生在其他年龄段。

成人缺氧缺血性脑病的影像学特点成人缺氧缺血性脑病的特点缺氧缺血性脑损伤(HII)一般多发生于新生儿，由于其脑组织发育不成熟、对缺血耐受能力差所致。

在成人中，HII的主要原因多为心脏骤停、窒息、溺水等。

那么成人缺氧缺血性脑病的特点有哪些呢？影像学特点在颅脑平扫CT中，脑实质肿胀，脑沟变浅、消失，灰白质分界不清，脑脊液腔呈高密度，类似蛛网膜下腔出血信号。

丘脑和小脑密度相对较高，这种“反转”征象一般与损伤的严重程度和预后不良相关。

MRI图像上的征象证实了颅脑缺血缺氧性损伤，弥漫性弥散受限，大脑皮层和基底节区T2呈明显高信号。

鉴别诊断成人缺氧缺血性脑病的鉴别诊断包括外伤性脑水肿、中毒性/代谢性病变、急性脑梗死等。

而克雅氏病、部可逆性脑病等也需予以区分。

诊断缺氧缺血性脑损伤(HII)是成人缺氧缺血性脑病的常见诊断。

患者被证实曾试图饮用过量药物自杀，发现时呼吸停止，遂行心肺复苏抢救。

病理生理学缺氧缺血性脑损伤是由一系列导致脑血流量减低的病因引起，如心脏骤停、脑血管疾病、窒息、溺水等。

下列因素会首先导致脑缺氧，最终造成脑缺血：①机体呼吸方式由有氧呼吸转换为无氧呼吸，大量乳酸生成、堆积；②脑缺血缺氧造成钠钾ATP酶活性下降，兴奋性氨基酸大量释放，突触后神经元过渡兴奋而损伤；③当能量不足时，神经细胞最终发生凋亡。

脑实质易受损区分为：①轻到中度：分水岭梗死；②重度：灰质(反映与谷氨酸受体的浓度最高的地区，谷氨酸的兴奋毒性最敏感)，包括海马、小脑、大脑皮层、丘脑和基底节区。

年龄因素未发育成熟的脑组织对缺血最敏感，而中年脑组织对缺血最耐受。

影像学表现成人缺氧缺血性脑病的影像学表现主要包括弥漫性脑水肿、脑室变小、灰质密度减低、灰白质分界不清、双侧基底节密度减低等。

反转征和白小脑征可见于成人并提示预后不良。

缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断1. 脑CT（Computed Tomography）脑CT是缺血缺氧性脑损伤最常用的影像学诊断方法之一。

常见的CT表现包括：弥漫性脑水肿：通常表现为灰质和白质界限模糊，脑室系统扩大等。

区域性脑水肿：通常表现为灰质和白质分界清晰，但存在局部脑组织水肿。

低密度区：缺血区域通常呈现低密度，常见于大脑半球灰质和白质交界区域。

梗死灶：梗死区域通常呈现低密度，边缘清晰。

除了以上特征外，还可以通过CT血管成像（CT angiography）进一步观察脑血管状态。

CT可以很好地反映脑缺血缺氧的程度和范围。

2. 脑MRI（Magnetic Resonance Imaging）脑MRI是另一种常用的缺血缺氧性脑损伤影像学诊断方法。

相比于CT，MRI对于脑组织的分辨率更高，能够更详细地观察脑损伤的局部细节。

常见的MRI表现包括：弥漫性脑水肿：与CT相似，MRI可以更清晰地观察到水肿的程度和范围。

缺血区：MRI在早期可以观察到灰质和白质交界区域的长T1、长T2信号。

随着时间推移，缺血区域将出现高信号强度。

梗死灶：梗死区域呈现长T1、长T2信号，边缘清晰。

除了常规MRI，还可以进行多模态MRI检查，如弥散加权成像（DWI）和灌注加权成像（PWI），用于评估缺血脑组织的灌注状态。

3. 脑血流灌注显像（SPECT）脑血流灌注显像是一种通过放射性同位素示踪技术观察脑血流动力学的方法。

通常使用的同位素有Technetium-99m和Iodine-123。

常见的SPECT表现包括：血流量减少：缺血区域的血流量通常较低。

血流分布不均：缺血区域和正常区域的血流分布有差异。

血流延迟：缺血区域的血流灌注延迟。

脑血流灌注显像可以非常直观地观察到缺血缺氧性脑损伤的血流灌注情况。

，脑CT、脑MRI和脑血流灌注显像是缺血缺氧性脑损伤影像学诊断中常用的方法。

不同的影像学技术可以提供不同层面的信息，对于早期诊断和治疗具有重要意义。

2021年1月第28卷第1期脏杂音，同时患者主要以咳嗽、咯血、胸闷、发热等呼吸道症状就诊，急诊胸部CT报告考虑双肺感染，未见典型的急性心衰CT影像学表现（双肺门蝶翼征）。

急诊的床旁心电图也只是提示窦性心动过速，未表现出下壁和左胸导联T波倒置及S-T段压低，极大地干扰了急诊医生的临床判断。

患者入科诊断考虑肺部感染，但经过经验性抗感染治疗后呼吸道症状反而加重，并在当晚出现较典型的急性左心衰竭临床表现。

医生再次针对心肺仔细查体，发现心脏杂音，最后通过心脏彩超确诊。

二尖瓣脱垂临床听诊以心尖部或胸骨左缘下收缩中期听到非喷射性喀喇音和收缩晚期杂音为主要体征[1]。

胸部X线所见的心脏增大、左房增大及病程后期出现的心律失常，也可能支持这一诊断，但均不具有特异性。

超声心动图因能详细分析二尖瓣反流的所有过程，确定二尖瓣反流的机制，评估二尖瓣反流的严重程度和血流动力学特点，有特异性[2]。

本例患者因二尖瓣脱垂伴关闭不全导致急性左心衰而引起一系列临床症状及影像学表现，但影像学表现未出现典型的两肺门蝶翼影，而是表现为以右上肺沿支气管分布的多发团片病灶，右下肺及左肺的病灶相对较散在。

分析原因可能是因为患者正处于二尖瓣反流的急性期，左心房同时接受收缩期左室反流的血液与舒张期左右肺静脉流入的动脉血，导致左心房压力剧增，肺静脉输出量增加，从而导致肺静脉压力增加，肺毛细血管后向充盈压力升高，由于左心房压力剧增，左心房动脉血有一个向后的反向冲击力，加上心脏生理解剖结构原因，右上肺静脉直接接受这个反冲的力，故承受着更大的肺静脉压力，导致右上肺心衰渗出病灶较其他部位更加明显。

通过此病例给临床医生几点提示：① 在实际临床诊疗过程中查体尤为重要，特别是对于某些有特异性表现的查体结果，专科医师在对非本专业疾病相关体征查体时更需下功夫；② 二尖瓣脱垂的临床表现不一，需做好鉴别诊断；③ 肺部感染原因多样，需第一时间明确感染源，及时调整抗菌药物；④ 各类辅助检查均具有不同的临床价值，需对其保持一定的敏感性，切不可忽略每一份诊断报告结果。

缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断引言影像学表现1. 脑梗死CT表现：早期CT表现为低密度区，24小时后进一步明显，呈高密度区，周围可见水肿带。

梗死灶以中动脉系统分布为主，常位于大脑半球的供血区，如大脑前动脉、大脑中动脉等。

MRI表现：T1WI上表现为高信号区，T2WI上呈现为高信号区。

DWI序列是检测脑梗死最敏感的方法，梗死灶呈高信号区，ADC(DWADC)呈低信号区。

2. 脑缺氧性损伤CT表现：早期CT无特异性，晚期CT可见脑沟裂增宽，脑室扩大，白质变薄，脑组织萎缩。

MRI表现：T1WI上白质可见高信号，T2WI上呈现为低信号，DWI无病灶信号改变。

脑缺氧性损伤一般以脑皮质梗死和白质病变为主。

3. 脑水肿CT表现：脑水肿时脑组织密度下降，脑室系统扩大，脑沟裂变浅，灰质核和白质界线模糊。

MRI表现：T2WI上呈现为高信号，T1WI上信号相对正常，脑动脉造影可见脑血管显影不清。

诊断要点1. 结合临床表现，患者是否存在缺血缺氧的危险因素，如高血压、心脏病等。

2. CT和MRI是常用的影像学检查方法，必要时可进行脑血管造影等特殊检查。

3. 脑梗死的影像学特点为局部脑组织缺血坏死，多发生于供血区域。

4. 脑缺氧性损伤的影像学特点为脑沟裂增宽、脑室扩大、白质变薄等。

5. 脑水肿的影像学特点为脑组织密度下降、脑室系统扩大等。

，准确的影像学诊断对于缺血缺氧性脑损伤的及时治疗非常重要。

医生在进行影像学诊断时，应综合临床资料，结合不同的影像学表现，对缺血缺氧性脑损伤进行综合评价，以制定合理的治疗方案。