医学影像-新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现
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新生儿缺血缺氧性脑病CT及MRI诊断比较
新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是新生儿期最常见的神经系统并发症之一,常伴随着产程窘迫、新生儿窒息等临床症状。
CT和MRI是常用的HIE诊断手段,两者各有优劣,选用合适的方法可以提高HIE的准确诊断率。
首先,CT检查能够准确地显示HIE患者的颅内出血、水肿、脑室扩张等病变,是针对急性病情时的首选检查方法。
在短时间内进行,能够为急救及时提供重要的辅助参考。
但是,CT检查不能反映出脑组织的详细结构和病变范围,也不利于病变的远期观察。
此外,CT检查辐射量大,不利于婴儿个体化的医疗保健需求。
相比之下,MRI检查具有更加优越的对比度和空间分辨率,描出了脑损伤的更加精细
的结构及脑组织细微变化,并对病变的发生、发展等过程进行了全方位的评估,具有比CT 更好的诊断价值。
通过不同脉冲序列的组合,MRI可以准确地进行HIE的病变分级(轻、中、重度),在病变定位、性质诊断及预后判断上,证实了MRI具有CT所不具备的超前优势。
当然,MRI的缺点是检查时间和成本较高,不适合紧急情况下急救流程,会受到婴儿
的运动、呼吸等因素影响,需要整合适当的麻醉和固定设备,以保障检查的细微操作。
总的来说,CT和MRI各自有其独特的优点和缺点,必须因情况而定,根据病情、诊断要求及医疗条件进行相应的检查选择。
尽管MRI检查时间相对较长,但在HIE的诊断中具
有不可替代的价值,患者在病痛缠绵的同时更需得到医务人员的细心照顾。
新生儿缺血缺氧性脑病CT及MRI诊断比较新生儿缺血缺氧性脑病是指新生儿因出生窒息、胎盘早剥、窒息性窒息或其他原因导致脑缺氧缺血而引起的疾病。
这种疾病在新生儿中比较常见,严重程度不一,但都会给孩子的生长发育带来不同程度的影响。
CT和MRI是目前比较常用的检查手段,两者在诊断上各有优势,下面我们来详细探讨一下它们在新生儿缺血缺氧性脑病上的诊断比较。
首先我们来介绍一下CT(Computed Tomography)扫描,它是一种常见的影像学检查手段,可以用于检查人体内部器官的结构。
CT扫描主要通过X射线进行成像,它的优势是成像速度快、价钱相对较低,对于一些急诊情况下的病例起到了重要的作用。
对于新生儿缺血缺氧性脑病的CT诊断,主要可以观察到脑组织的密度变化、脑水肿、脑积水、脑梗死等情况。
CT扫描可以比较快速地获得脑部的结构信息,对于一些紧急情况下的判断具有重要意义。
但是CT扫描对于软组织的分辨率不高,很难展现出脑部微小的病变,因此在一些病变不太明显的情况下,CT扫描的诊断效果可能不够理想。
接下来我们介绍MRI(Magnetic Resonance Imaging)扫描,它是一种基于磁共振原理的影像学检查手段,利用高强度磁场和无损的无线频率来生成人体内部器官的高清影像。
MRI扫描的优势在于对软组织的分辨率比较高,可以更清晰地观察到脑部的微小病变,对于一些非紧急情况下的病例诊断效果更好。
对于新生儿缺血缺氧性脑病的MRI诊断,主要可以观察到脑组织的异常信号、灰白质的对比度、软骨化灶等情况。
MRI扫描相比于CT扫描,对于脑部微小病变的观察更为精准,因此对于新生儿缺血缺氧性脑病的诊断更加准确。
CT和MRI在新生儿缺血缺氧性脑病的诊断上各有优势。
CT扫描具有成像速度快、价格相对较低的优势,对于一些紧急情况下的病例是一个非常重要的诊断手段。
而MRI扫描则具有对软组织的更高分辨率,对于一些非紧急情况下的病例能够提供更加精准的诊断。
新生儿缺氧缺血性脑病的CT与MRI表现新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期窒息导致的脑部并发症,轻者预后良好,重者在新生儿早期即死亡或遗留不可逆的神经功能障碍,如智力低下、发育落后、癫痫、脑瘫等。
早期发现、早评估、早治疗对于本病极为重要。
笔者回顾分析经临床诊断的HIE患儿31例,就其CT、MRI表现报道如下。
材料与方法一般资料:收集2006年9月-2010年10月在我院临床诊断为HIE,且同日行CT、MRI检查的患儿31例。
男23例,女8例。
足月儿24例,早产儿7例。
检查时间为生后1天-30天,平均7-10天。
31例患儿都有围产期窒息史。
另取3例正常足月新生儿在10天内行MRI检查作对照组。
检查方法:CT扫描条件采用GE Light Speed plus 4层螺旋CT机,基线OM,层厚5 mm,层距5mm。
MRI成像采用东软公司0.35T磁共振成像仪,常规轴位扫描,自旋回波序列T1WI:TR/TE=350/15ms;快速自旋回波序列T2WI:TR/TE=4000/108ms;FLAIE序列:TR/TE=8000/120ms,TI=1700ms。
层厚、层距均为7mm。
所有患儿于自然睡眠状态或予10%水合氯醛0.5ml/kg灌肠入睡后检查。
结果31例HIE患儿不同程度出现或合并出现以下异常征象:脑水肿:CT发现24例,表现为脑叶内低密度影,19例为轻度-中度HIE(局限性水肿),低密度主要位于白质内,灰白质分界清楚或欠清楚,4例伴有蛛网膜下腔出血或硬膜下血肿,5例为重度HIE(弥漫性水肿), 灰白质分界完全消失,侧脑室受压变窄,1例伴小脑出血,2例伴蛛网膜下腔出血。
MRI所有病例都出现脑水肿,表现为T2WI脑外围灰白质黑白相间的柱状影消失,其中局限性水肿26例,弥漫性水肿5 例。
颅内出血:CT发现9例,2例硬膜下血肿,2例脑实质出血(小脑出血、尾状核头部出血合并脑室积血),5例蛛网膜下腔出血。
MRI仅发现2例出血,即小脑出血、尾状核头部出血。
新生儿缺血缺氧性脑病的影像学诊断【摘要】目的:新生儿缺血缺氧性脑病是一种临床常见的疾病,通过对新生儿缺血缺氧性脑病影像学表现和临床分度进行分析,探讨影像学在新生儿缺血缺氧性脑病的诊断价值。
方法:19例新生儿缺血缺氧性脑病所进行的ct、mri检查;对影像学分度并与临床分度进行比较,不同影像学检查方法特点的比较分析。
结果:新生儿缺血缺氧性脑病的影像学分度与临床分度存在一定一致性但也存在明显差异性;轻度新生儿缺血缺氧性脑病与正常新生儿影像存在差异,但轻度新生儿缺血缺氧性脑病首次检查ct的检出率约71.4%,mri检出率几乎达到100%。
mri比ct检出率高,对轻微病变、皮层下及白质深部病变的观察明显优于ct。
结论:影像学检查是新生儿缺血缺氧性脑病诊诊疗的重要依据。
新生儿缺血缺氧性脑病的影像学诊断mri优于ct,读片时因着力对脑出血、脑水肿的观察和评价。
1资料与方法1.2临床资料:具有明确的围产期窒息史(apgar评分1分钟1.3设备资料:ct机使用西门子螺旋ct机,电压110kv,电流100ma,层厚5mm,层距5mm,窗宽85,窗位35。
mri使用奥泰1.5t 超导磁共振机,轴位为主,采用序列包括:t1、t2、dwi、mrs、dti、pwi等。
2.1临床分度:轻度——出生后24小时症状最明显,3—5天后症状可减轻或消失,很少有后遗症,症状包括:过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性(抖动、震颤),拥抱反射活跃。
本组共10例,其中男性6例,女性4例;早产儿4例,足月儿6例;宫内窘迫5例,生后窒息5例。
中度——出生后24小时至72小时症状最明显,一般1—2周后可逐渐恢复,但浅昏迷持续5天以上者预后差,症状包括:抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下,部分病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。
本组共6例,其中男女各3例;早产儿1例,足月儿5例;宫内窘迫4例,生后窒息2例。
重度——初生时至72小时症状最明显,预后差,症状包括:昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失,6生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态,甚至呈去大脑僵直状态。
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE),为围产期、新生儿期由于宫内窘迫、新生儿窒息引发的脑损伤,重者可导致新生儿死亡,或出现癫痫、脑瘫和神经发育障碍等不可逆性脑损伤[1-2]。
近年来,磁共振成像技术得到了飞速发展,其软组织分辨率高、无创性、无X线辐射等优点日益为人们所重视,越来越多地应用于新生儿HIE的诊断研究。
该文拟通过回顾性分析HIE患儿早期MRI影像资料,观察和分析新生儿HIE的低场MRI表现,探讨新生儿缺血缺氧性脑病的低场MRI 表现,为早期发现HIE患儿神经病理改变和早期干预治疗提供临床依据。
现对该院2010年7月—2012年7月收治的65例病例为例进行分析,现报道如下。
1资料与方法1.1临床资料选取该院收治的HIE患儿65例,其中男36例,女29例;检查年龄15h~27d;足月产45例,早产20例,胎龄27~41周。
所选患儿均经临床(包括病史、症状、体症等)及病理学检查等确诊,符合2005年中华医学会儿科学分会新生儿学组修订的新生儿HIE诊断标准[3]。
63例HIE患儿均有不同程度的围产期缺氧病史和精神症状,缺氧病史包括脐绕颈、胎盘早剥、产钳损伤、难产等,主要症状反映为过度兴奋、嗜睡、意识淡漠、拥抱反射消失、惊厥、肌张力减退、呼吸不规则等。
1.2方法检查前0.5h用质量分数10%的水合氯醛(1.5mL/kg)灌肠,新生儿进入睡眠状态后采用GE分司的0.2T磁共振扫描仪进行MRI检查。
检查前注意在新生儿外耳道内轻轻塞入棉团,患儿头颅两侧及枕部用塑性海绵固定,定位线置于眉弓连线水平,并配备好护理人员、氧气袋及吸引装置等。
扫描参数为:轴位SE-T1WI横断面成像(TR600ms,TE24ms);FSE-T2WI横断面、矢状面成像(TR3690ms,TE120ms);FLAIR序列横断位成像(TR8000 ms,TE120ms)。
层厚5mm,间隔5mm,采集次数4次,矩阵256×256,加弥散加权成像。
新生儿缺氧缺血性脑病早期MRI表现刘淑芳;朱建宏;王俊怡【摘要】目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)早期的MRI表现.方法回顾性分析146例新生儿缺氧缺血性脑病患儿早期的MRI表现.结果头颅MRI提示HIE患儿的早期异常征象主要有:脑水肿94例,88例为局限性脑水肿,表现为额顶叶皮层高信号,灰白质分界不清;基底节、丘脑、内囊后肢异常信号31例,表现为基底节、丘脑背侧斑片状T1信号增高,T2为低信号,内囊后肢正常高信号消失;脑实质出血10例,脑室内出血17例,蛛网膜下隙出血85例;1例重度窒息表现为大面积脑梗死.结论MRI可以反映新生儿HIE早期脑损伤的多种表现,能反映出新生儿缺氧缺血性脑病的脑损害程度,对新生儿缺氧缺血性脑病诊断有较高的参考价值.【期刊名称】《山西医科大学学报》【年(卷),期】2014(045)003【总页数】3页(P224-226)【关键词】缺氧缺血性脑病;新生儿;磁共振成像【作者】刘淑芳;朱建宏;王俊怡【作者单位】清华大学第一附属医院儿科,北京100016;清华大学第一附属医院儿科,北京100016;清华大学第一附属医院儿科,北京100016【正文语种】中文【中图分类】R722.1新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是围产期新生儿脑损伤的常见原因,是导致新生儿死亡或日后致残的严重疾病,也是造成儿童永久性神经功能障碍的主要因素,HIE的发生发展过程中涉及到多种病理因素的共同作用,早期发现HIE并进行恰当治疗对促进脑细胞的修复、改善脑功能具有重要意义。
本研究总结了146例围产期有窒息缺氧史患儿头颅磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)表现,初步探讨了MRI在新生儿缺氧缺血性脑病诊断中的作用。
1 资料与方法1.1 一般资料收集2010-01~2012-12我院NICU收治诊断为新生儿缺氧缺血性脑病的146例患儿,诊断均符合2004年长沙会议修订的新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断依据和分度[1]。
新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现
陈梓娴
概述
新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是指在围产期窒息而导致的缺氧缺血性损害,临床上出现一系列脑病表现,部分病人可有不同程度神经系统后遗症。
本症不仅严重威胁着新生儿的生命,并且是引起病残儿中最常见的病因之一。
1 2 3 4
HIE的病因
HIE发病机制
正常新生儿颅脑MRI表现HIE的MRI表现
一. HIE的病因
1. 胎儿期脑血氧、血流量差
胎儿原因
脑出血、血栓、心动过缓等
胎盘(母体)原因
母亲血压过低、子痫、贫血等;胎盘
早剥、胎盘钙化
脐带循环破坏
脐带绕颈、脐带脱垂等
2. 新生儿期脑血氧、血流量差新生儿肺炎
胎粪窒息
先天性心脏病
肺透明膜病
二. HIE发病机制
1、血流动力学变化
新生儿脑循环两大特点
脑血流分布不平衡
脑血流具有自动调节功能
注:红色为分水岭区
2、脑细胞能量代谢衰竭
脑细胞缺氧
有氧代谢障碍无氧酵解增加大量乳酸
糖原分解
葡萄糖摄取
继发性能量衰竭
酸中毒、酸中毒、脑细胞死亡
3、钙内流
脑细胞缺氧
钙泵活性减弱
细胞内Ca 2+浓度
受Ca 2+调节的酶被激活
磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等
神经元损伤和破坏
4、再灌注损伤与氧自由基的作用
再灌注损伤
氧自由基
损害脑细胞
破坏蛋白质和酶破
坏
核
酸
和
染
色
体
破
坏
细
胞
间
基
质
破坏细胞膜
5、兴奋性氨基酸的神经毒性作用
脑细胞缺氧
能量代谢障碍
抑制钠钾泵
细胞外K+堆积
神经元去极化
兴奋性谷氨酸大量释放EAAR过度激活神经元过度兴奋、变性、坏死
6、迟发性神经元死亡(凋亡)
脑细胞缺氧
能量急性消耗数小时后出现
细胞渗透性肿胀、
破裂、溶解
坏死凋亡小体
胞浆、染色质浓缩
核仁裂解
三、正常新生儿MRI表现
1、脑沟、脑回的发育,随胎龄的增加而增多,到胎龄34 周时,所有的初级脑沟及大部分次级脑沟都已形成
大脑侧裂距状沟、顶枕沟和环状沟胎龄14周形成压迹,胎龄19周完全形成;
最早形成的脑沟
胎龄16-18周形成压迹,胎龄20-22周完全形成
中央沟
颞上沟
顶叶内侧沟额上沟、中央前后沟和颞中沟胎龄20周形成压迹,胎龄24-25周完全形成胎龄23-26周形成
胎龄26-28周形成
上部:胎龄25周的新生儿T2WI图像显示顶枕沟(白箭)和早期的中央沟(黑箭),但是没有颞上沟。
下部:胎龄29周的T2WI图像显示颞上沟(箭头)和顶枕沟(白箭)、中央沟(黑箭)变深。
2、胶质细胞移行过程
胶质细胞沿放射状排列的胶质纤维移行。
胚胎生发层基质(germinal matrix):是由一些仅含内皮细胞的毛细血管组成,血管相对较大且不规则,是脑的成神经细胞和成胶质细胞的发源不规则,25~32w胎龄儿可见,位于侧脑室前角下方及体部边缘,T1WI为高信号,T2WI为低信号。
2、胶质细胞移行过程
(a)胎龄29周的新生儿横断面T2WI图像显示生发基质层呈线状低信号影,在神经节隆突水平较厚(↑)。
(b)胎龄33周的新生儿横断面T2WI图像显示顶枕叶区域高低信号交替出现的信号带代表分层的白质结构(白箭)和额角附近的额叶帽状结构(黑箭)。
3、新生儿期脑灰质、白质的信号表现、
新生儿出生时脑内含水量高达90 %,白质内含水量较灰质高,在T2WI为高信号,T1WI为低信号。
4、新生儿脑髓鞘发育
MRI是唯一能在活体显示髓鞘的影像学方法。
CNS的髓鞘形成始于胎儿5月龄时,至出生时,内囊后肢、丘脑腹外侧、放射冠中央、中央前后回、大脑脚、视束、脑桥背侧、小脑上蚓部及小脑上下脚已发生髓鞘
化,髓鞘内富含脂质和蛋白质,因此在
T1WI为高信号,T2WI为低信号。
39+3w 评分正常髓鞘化的脑组织T1WI表现
5、脑室系统和脑室外腔隙
透明隔间腔
新生儿期,几乎所有的早产儿及足月儿可
观察到,宽度一般不超过1cm。
6、垂体及颅骨骨髓的MRI表现新生儿期垂体在矢
状面T1WI上呈球形,
上缘膨隆,前叶和
后叶均呈高信号,
中间部为裂隙状稍
低信号。
2个月后
垂体前叶信号逐渐
降低,与脑桥呈等
信号。
新生儿期斜
坡及板障内富含红
骨髓,在T1WI上
呈低信号,3~4岁
后红骨髓逐渐演变
为富含脂肪的黄骨
髓,T1WI上信号
升高。
基底节层面解剖图
四、HIE的MRI表现
早产儿低灌注损伤
脑的轻中度低血流灌注引起脑室周
围的损害(PVL)
脑的重度低血流灌注引起深部灰质、
丘脑、脑干及小脑损害
足月儿低灌注损伤
轻中度低血流灌注引起矢状旁区皮
层及皮层下损害
重度低血流灌注引起丘脑腹外侧、
壳核后部、海马、脑干、皮质脊髓束(内囊后肢)及感觉运动皮层的损害
轻到中度低灌注的脑损伤示意图
早产儿(右)和足月儿
(左)颅脑示意图,展
示颅脑成熟过程中血供
变化情况及其对HI颅脑
损伤模式的影响。
早产
儿颅脑(右)具有贴近
脑室边缘分布的特点,
低灌注导致脑室周围区
域(红色区域)白质损
伤。
足月儿颅脑(左)
随着颅脑的成熟,具有
远离脑室分布特点,在
低灌注时分水岭区皮层
及皮层下白质(红色区
域)损伤。
(a)早产儿的横断面DWI显示主要位于脑室周围的缺氧缺血性损 伤(↑)。
(b)足月儿的横断面DWI显示中央沟周围及矢状旁后部的缺氧缺血性损伤(↑)。
脑损伤分度标准
轻度
皮层及皮层下病变,伴或不伴蛛网膜下腔出血
中度
深部白质损伤伴
局灶性水肿
重度
内囊后肢、基底、
节及丘脑病变,
皮层下囊状坏死
弥漫性脑水肿
参考韩玉昆教授主编的《新生儿缺氧缺血性脑病》中脑损伤MRI分度标准
1、脑白质水肿
水肿:双侧大脑半球弥漫性或局灶性长T1长T2信号,Flair及DWI呈低信号判断在T2WI上脑白质高信号是在正常范
围内还是异常的主观性较强。
我们认为
在T2WI上见到弥漫性信号增高与其他异
常表现和临床病史强烈提示严重损伤并
存时更具有临床意义
1、脑白质水肿
T2WI T1WI T2WI T1WI 34 +1w,双侧顶叶白质弥漫性长T1长T2信号,双侧脑室积血并扩张,双侧侧脑室旁可见多发局灶
性异常信号
2、基底节区信号异常
主要病理改变是神经元死亡丢失、胶质细胞增生和过度髓鞘化
过度髓鞘化是指在受累的核,特别是壳核内髓鞘化的纤维明显增多且分布异常,这一异常髓鞘化是基底节呈现“大理石 样外观,故称之为大理石样变(光镜下)。
多见于足月儿,一般出生6个月后才被观察到。
2、基底节区信号异常
T1WI内囊后肢正常的高信号消失急性期DWI呈高信号
T1WI DWI
2、基底节区信号异常
(a)健康的新生儿横断面T1WI图像显示内囊后肢的
正常表现是显著高信号(↑)。
(b)出生后5d的严重缺氧缺血性损伤的新生儿横断面T1WI图像显示壳核后部和丘脑腹外侧信号增高,而内囊生理性高信号消失。
A B C
双侧内囊后肢正常高信号消失,T2WI改变
不明显,DWI信号无明显增高(已非急性
期,出现“假正常化现象)。
ADC值“假正常化 ”现象
细胞水肿弥散受限ADC值下降假正
常化
细胞坏死
弥散增大
ADC值升高
在损伤后3-5天DWI表现异常最明显,而后出现假正常化
T1WI壳核后部A B 信号增高,内囊
后肢信号不均匀
减低
C D
双侧豆状核、尾
状核头、丘脑在
T1WI、Flair及
DWI上呈高信A B
号,T2WI上信
号减低,内囊后
肢边界不清。
C D
日龄17d
A
T1:双侧内囊后肢正
常的高信号消失,左
侧内囊后肢及双侧视
放射可见多发点条状
异常信号。
DWI:双
侧基底节区未见异常
信号显示,说明病变
已超出亚急性期,DWI上出“假正常化”
现象.
D
C。