50例新生儿缺氧缺血性脑病影像分析

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新生儿缺氧缺血性脑病影像

➢ 2. 脑沟、脑回形成（判断发育情况）脑沟、脑回的发育，随胎龄的增加而增多，到胎龄34周时，所有的初级脑沟及大部分次级脑沟都已形成
脑沟：外侧裂→顶枕裂→中央沟脑回：后→前（枕叶→顶叶→额叶）
男 27天（胎龄33+1周，出生窒息：无）
脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，呈高低信号相间的柱状影，T2WI上内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号
hurt.When a cigarette falls in
hurt.When a cigarette falls in
➢love with四a 、matCcha,i2t+i通s de道stin开ed启异常、钙内流（受Ca2+调节的酶（磷脂酶、蛋lov白e w酶ith）a m被atc激h,it活is d→est脑ined细
➢ 治疗：支持治疗（维持良好的通气、换气功能、维持脑和全身良好的血液灌注、维持血
糖在正常高值）
对症治疗（控制惊厥、降低颅内压）
亚低温治疗
01 概述
新生儿HIE诊断和分期
➢ 1．HIE 诊断标准：
围生期有以下缺氧、缺血性损伤的临床特征：
When a cigarette falls in love
When a cigarette falls in love
When a cigarette falls in love with a match,it is destined to be hurt.When a cigarette falls in love with a match,it is destined to be hurt.
02 发病机制
When a cigarette falls in love

新生儿缺氧缺血或窒息所致脑损伤的影像学诊断

生发基质出血的分级
Ⅱ级：脑室内出血(IVH)
CT
T2WI
CT
T1WI
MRI
生发基质出血的分级
Ⅲ级：出血后脑室扩大
孕 30 周
2个月后复查
生发基质出血的分级
Ⅲ级：出血后脑室扩大
T1WI
T2WI
生发基质出血的分级
Ⅳ级：室旁出血性梗死的病理基础
生发基质出血的分级
Ⅳ级：室旁出血性梗死
T2WI
T1WI
深部脑白质的损伤
T1WI
T2WI
SWI
深部脑白质的损伤
男，10天，宫内窒息史；静脉扩张，无出血 SWI
T1WI
T2WI
DWI
深部脑白质的损伤
双胎之小女，生后7天 SWI
T1WI
T2WI
DWI
HIE复查
6d患儿，脑室后角白质区内T1WI多发的点状、点片状高信号。
T1WI
3岁复查T2WI见脑室呈“方型”(箭头)，脑室旁白质灶性高信号。
基底节、丘脑的改变
正常
HIE
T1WI内囊后肢正常高信号消失（箭头），白质信号减低
足月新生儿----HIE的分度

HIE的MRI分度：
轻度：矢旁区脑（不包括皮层下小囊腔形成）—— 皮层及皮层下沿脑回迂曲呈条状高信号及/或幕上下蛛网膜下腔少量出血。轻度HIE一般不会造成严重的并发症。

中度：深部白质的损伤——两侧对称性点状高信号及/沿侧脑室壁呈带状高信号、伴局限性脑水肿。

脑室周围白质软化（PVL）：
病理学改变Ⅱ：弥漫性白质损伤其病理特征是胶质细胞的弥漫性丢失, 受损细胞主要为少突胶质细胞，少见囊腔改变。少突胶质细胞的损伤将使脑白质的髓鞘化受损、脑白质容量减小和脑室扩大。 *凋亡性死亡后组织消失——组织缺损 *脑白质——萎缩→脑室扩大变方 *萎缩部位——室周特定的白质区

新生儿缺氧缺血性脑病MRI影像学特征课件

硬膜下出血蛛网膜下腔出血脑室内出血脑实质内出血
.
24
新生儿颅内出血的病因
产伤：胎头过大、头盆不称、急产、臀位产、胎头吸引或产钳助产
围产期窒息
医源性：快速输注高渗液体；机械通气不当
.
25
硬膜下出血
.
26
NoSUCCESS
THANK YOU
Image
2020/7/23
.
27
硬膜外出血
.
40
T2
T1
DWI
出生后24小时，T2、T1无变化，DWI高信号显示早期梗死
.
41
MRS：及波谱成像，对脑实质的化学成分进行分析：NAA峰下降---提示脑神经元受损，Lac峰升高---提示脑实质进行无
氧代谢
.
42
HIE-MRS分析
病变区Lac波: 特征性的表现是在1.3 ppm处
峰状\倒立乳酸波
.
13
男，10天出生有窒息，抽搐、肌张力差入院。
T1WI
T2WI
皮质下囊变，T1呈低信号，T2呈高信号
.
14
二、深部脑白质损伤
侧脑室额角、枕角旁白质损失，T1呈点、条状高信号
机制：此区域是额叶的髓静脉向大脑深部终末静脉引流会集处，因缺氧导致淤血扩张，由于新生儿血管发育不成熟，在组织学上有红细胞及血浆蛋白渗出
.
15
男，6天，出生有窒息，
抽搐、反应差入院.
.
16
深部脑白质损伤
脑室旁白质软化(PVL)：白质坏死，T1低信号，T2高信号
机制：由于脑室白质接受软脑膜表面来自大脑中动脉，或前、后动脉的长、短穿通支和基底节穿通支的支配，当脑灌注压和脑血流下降时，此区域血流易减少，导致脑白质缺血所致

--新生儿缺氧缺血性脑病影像学表现

➢特征性的丘脑基底节损伤-大理石纹状改变。 CT可显示为双侧基底节、丘脑对称性低密度区，或双侧基底节、丘脑区密度增高
➢颅内出血：主要因创伤所致 ➢脑梗死：扇形低密度区
MRI
➢T1WI显示皮质深层呈脑回样或线状高信号，主要位于基底脑沟区
➢丘脑基底节损伤：生后早期，T1WI示基底节、丘脑、脑干呈弥漫性高信号，T2WI可正常； 7-10天，T1WI呈高信号，T2WI示局灶性低信号区；17天左右，T2WI呈高信号
病理：矢状窦旁区脑损伤主要因足月新生儿部分性、长时间窒息所致，脑血管分水岭区缺血，主要发生在矢状窦区皮质及皮质下白质，呈双侧对称或不对称，发生皮质层状坏死、液化坏死和囊变，基底节/丘脑大理石纹状改变，主要见于足月新生儿缺氧缺血性脑病，早产儿发病率不足5%
CT ➢早期：可呈阴性 ➢发病后3-7天，显示大脑镰旁脑皮质密度减低，常呈对称性，皮髓质界线模糊不清，多见于顶枕叶，病变邻近脑室脑沟变窄
二、足月新生儿缺氧缺血性脑病
发病机制 ➢缺氧引起能量代谢障碍，血氧含量减低，导致脑血管自动调节障碍和血压下降，致脑血流量降低，引起脑损伤
➢缺血再灌注损伤使神经细胞膜发生瀑布式的生化改变，导致神经元死亡
➢神经元是缺氧缺血性脑病主要累及目标；既有神经元的急性水肿、坏死，又存在神经元迟发ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ死亡－细胞凋亡
➢胼胝体萎缩轻度者仅限于后1/3，重度可造成广泛性萎缩
➢严重的PVL伴皮质萎缩
➢MRI检查因发育不成熟的脑含水量多，常规 SE序列判断脑梗死有一定困难。DWI对判断有非常价值
正常新生儿，4天
早产儿， 8 天
生后22h，阵发性尖叫14h间断抽搐5h，精神弱，易激惹，
四肢肌张力增高

新生儿缺血缺氧性脑病影像诊断

III 级
新生儿缺血缺氧性脑病
②足月儿矢状旁区脑损伤部分：矢状窦两旁（大脑前、中动脉、后动脉供血交界区即中央前、后回及顶枕叶）皮层及皮层下白质；急性期：点状、迂曲条带状、雪花状T1WI高信号， DWI高信号；慢性期：皮质变薄、皮层下白质减少，皮层下囊性灶，并可见相邻侧脑室积水扩张。
新生儿缺血缺氧性脑病
新生儿缺血缺氧性脑病
新生儿缺血缺氧性脑病
男 6天
新生儿缺血缺氧性脑病
①早产儿生发基质出血
Ⅰ级：血肿局限性于室管膜下（孟氏孔区或侧脑室体部），脑室内无积血
Ⅱ级：血肿破入侧脑室，但不伴脑室扩张 Ⅲ级：血肿破入脑室内，伴脑室扩张 Ⅳ级：脑室内出血、扩张，同时伴脑室旁白质损伤或发生出血性脑
梗死
新生儿缺血缺氧性脑病 I级
新生儿缺血缺氧性脑病
2.发病机制 ②脑组织能量衰竭 ③细胞膜上钠钾泵功能不足 ④Ca2+通道开启异常、钙内流 ⑤氧自由基损伤 ⑥兴奋性氨基酸的神经毒性作用
新生儿缺血缺氧性脑病
3.病理改变缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死；而缺血主要引起脑血管梗塞
及白质软化。目前认为有五种基本类型的病理改变 ① 脑水肿： AT P 减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿（细胞毒性、血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。 ②选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤，足月儿多见。
新生儿缺血缺氧性脑病
3.病理改变 ③基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑出现大理石样花纹（常在6个月后才逐渐观察到）。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生、过度髓鞘化。临床上表现锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。 ④大脑矢状旁区神经元损伤：矢状窦两旁的带状区出现缺血梗塞，该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。 ⑤脑室周围白质软化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。

新生儿缺血缺氧性脑病的CT诊断和随访价值(附100例分析)

ｍｅｔｍ：ｃｉｉａ，Ｕ，ａｄＣｎｉｇｏＲｄｏｏｙ９２ｎｕｌｃｌＳｎＴｆｄｎｓａｉｌｇ１９；ｎｉ
ｌ５１９ — １２８：６７．
塞。依病史可以鉴别。
网膜的慢性感染，尤其是结核。在ＣＴ上类似于网膜梗
ｌ８ｏ — ４９５：４５０．
肠系膜的脂膜炎是一种罕见的脂肪类疾病。ＣＴ表现为单
独的块影。边缘清晰，不均匀的脂肪组织密度，位于空肠系膜的根部。因为沿着空肠系膜延伸，以病变向左旋转。脂肪块所
包绕肠系膜上的血管但不造成狭窄。肠袢经常受压移位但不
ｆｒｔｎｏｅｇｅｔｒｏｎｕａｅｉｆｔｒａｅｍｅｔｍ：ｃ８ｅｏｎｏｌｃｉｅｏｈ８ｅｒｐｒａｄｃｌｔｔｅｖ
手术切口周围的局限性脂肪聚集很常见。如果脂肪聚集
为局限性而且很严重，不能与网膜梗塞鉴别。２２慢性脂肪聚积的原因原发性网膜肿瘤和转移瘤可．以引起脂肪聚积。肿瘤累及网膜所出现的结节影多于网膜梗
ｏｆｒｔｐｐｏｃａｐｎａｅｆｔｅｃｌｎＡｄｍｍａ．ｆｎａｃｅｅｉｌｉｐｄｇｓｏｏｏ．ｂｏＩｇｉｄｅｈ
ｉｇ１９；ｌ：４ — ４０ｎ９４９４９５．
在胰腺炎和胆囊炎中。紧靠炎症器官部位的脂肪聚积最
ｄａｎｓ，ｅｉｅｏｏｙａｄｎｔｒｉｏｙＥｕａｉｌｉｏｉｇｓｐｄｍｉｌｇａｕａｈｓｒ．ｎｌｔｒＲｄｏ

新生儿缺氧缺血性脑病的CT观察与分析

（收稿Ｅ期：０１０ — ３ｌ２１—３０）
低了本病的病死率，减少、减轻了后遗症的发生，对有颅内出血
超声在腹腔镜胆囊切除术中的应用价值探讨
魏桂连
（同煤矿集团第二医院，大山西大同０７３）３０１
【摘要】目的探讨腹部超声在腹腔镜胆囊切除术前后的
占５％）低密度区范围超过２８：个脑叶但不累及全部大脑半球，
【关键词】新生儿
出血
缺氧缺血性脑病
ＣＴ脑水肿
脑
皮质与髓质界限模糊，脑沟、脑池受压，部分合并脑实质出血或
蛛网膜下腔出血；重度（本组８，７：例占％）两侧大脑半球广泛弥散分布的低密度区，白质界限消失，时基底节区及背侧灰此
新生儿缺氧缺血性脑病（Ｅ）ＨＩ是由于各种围生期因素引起
的缺血和脑血流减少或暂停而导致新生儿脑损伤，导致儿童是神经系统伤残的常见原因之一。Ｔ对ＨＩＣＥ的诊断与鉴别诊断有非常重要的作用，现将我院近５年经ＣＴ确诊的１０例ＨＥ２Ｉ患儿的ＣＴ影像学表现及临床表现总结分析如下。
一
定的局限性，：如不能提供脊髓、神经根的形态学资料；能不
【张建军，２】周鹏，高雪梅，．生理曲度改变的Ｘ线表现及其临床等颈椎价值［．临Ｊ中国『床实用医学，０８２８：．］２０，（）３９
明确椎间盘变性的性质及椎间盘突出对椎间孔、隐窝的侵袭侧情况；时对后缘骨刺观察亦不够准确；有对骨性椎管的测量有

新生儿缺氧缺血性脑病CT影像分析及诊断价值探讨

状、状向脑灰质延伸，枝皮质变薄，以顶、叶明显。枕
２１Ｃ．Ｔ与临床诊断关系：Ｔ诊断为ＨＥ患儿７ｃＩ６例，床诊临
断符合率为８％，符合病例中７例为正常，０不ｌ为蛛网膜下４例
新生儿缺血缺氧性脑病（Ｉ）围产期窒息导致新生儿ＨＥ是神经系统损害的最主要表现，多见于足月儿，围产期足月儿是脑损伤的最常见的原因。笔者搜集整理了我院收治的９５例
ＨＥ患儿，报告如下。Ｉ现
吉林医学２１年ｌ０１Ｏ月第３２卷第２９期

新生儿缺氧缺血性脑病ＣＴ影像分析及诊断价值探讨
张羧，建英，付李
［摘
杰（西省宝鸡市蔡家坡西北机器厂职工医院，陕陕西宝鸡
７２０）２４５
要］目的：讨新生儿缺氧缺血性脑病（Ｉ）ｃ探ＨＥ的Ｔ表现及诊断价值。方法：回顾性分析临床收治的９５例ＨＥ的ＣＩＴ表
现。结果：Ｔ与临床诊断符合率为８％，期阳性检出率为８．％，、度ＨＥ合并ＳＨ发生率６．％，内出血发生率与ＨＥｃ２早２７中重ＩＡ８５颅Ｉ程度呈正比例关系，白质低密度均值１ｕ基底节灰质核团密度均值２．Ｈ，层灰质密度均值２．Ｈ，ＨＥ程度不同，脑４Ｈ，４９ｕ皮７２ｕ按Ｉ脑自质低密度有不同的影像表现。结论：Ｔ可以客观地反映ＨＥ脑损伤的程度及合并颅内出血的情况，临床早期明确诊断、期ｃＩ对早干预具有重要的诊断价值。［键词］新生儿；氧缺血性脑病；Ｔ表现；断价值关缺Ｃ诊

新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现

中央沟
胎龄20周形成压迹，胎龄24-25周完全形成
颞上沟顶叶内侧沟
胎龄23-26周形成
额上沟、中央前后沟和颞中沟
胎龄26-28周形成
上部：胎龄25周的新生儿T2WI图像显示顶枕沟（白箭）和早期的中央沟（黑箭），但是没有颞上沟。
下部：胎龄29周的T2WI图像显示颞上沟（箭头）和顶枕沟（白箭）、中央沟（黑箭）变深。
（1）脑实质出血
②基底节和（或）丘脑出血
基底节和（或）丘脑出血多伴有坏死，单纯的基底节和（或）丘脑出血较少见，一般为单侧，少数为双侧。
（1）脑实质出血
③大脑皮层出血，主要有以下三种
散在点状或片状出血大脑某一主要动脉或静脉梗死出血严重脑室内出血穿破室管膜进入脑实质
在足月儿，以前两种多见
（1）脑实质出血
A
B
C
双侧内囊后肢正常高信号消失,T2WI改变不明显，DWI信号无明显增高（已非急性期，出现“假正常化现象）。
ADC值 “假正常化 ”现象
细胞水肿
假正
常化
弥散受限
细胞坏死弥散增大
ADC值下降
ADC值升高
在损伤后3-5天DWI表现异常最明显，而后出现假正常化
T1WI壳核后部
A
信号增高，内囊
（侧脑室前角和体部），视（三角区和枕角）和听（颞角）放射区。
PVL多见于早产儿，也可见于足月儿。
4、深部白质病变
根据白质坏死的程度，PVL分为四种类型：
1、局灶性PVL，指脑室周围深部白质有一个或多个坏死灶， 2、广泛性PVL，指脑室周围深部白质广泛性坏死，多呈海绵样改变，可见星状胶质细胞增生，皮层下白质未受累
早产儿颅内出血分级

新生儿缺血缺氧性脑病的CT诊断

新生儿缺血缺氧性脑病的CT诊断缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期新生儿脑损伤的主要疾病，也是引起日后脑瘫、智力低下、发育滞后、癫痫等疾病的主要原因［1］。

HIE是新生儿的常见病，也是目前新生儿死亡及远期致残的主要原因［2］。

CT在对于本病的诊断中有较高的临床价值，而且简便易行，目前已成为该病的主要检查手段。

本文就70例HIE患儿进行总结分析。

资料与方法收集临床诊断缺血缺氧性脑病而进行CT扫描的70例患儿进行回顾性分析。

其中男41例(571%)；女29例(414%)。

发病时间在出生1天以内10例(286%)，出生后1～2天25例(357%)，出生2～3天18例(20%)，3天以上7例(10%)。

全部病例均用平扫，机器为西门子SOMATOM Spirit双排螺旋CT，层厚8mm，层距8mm，标准算法。

结果分型：根据新生儿缺血缺氧性脑病的CT表现分3种类型：轻度、中度、重度。

本组病例轻度35例(50%)，中度23例(329%)，重度12例(171%)。

各自表现如下：①轻度：病变一般只累及一个脑叶，较为局限、散在，最常见的为额叶，其次为颞叶、枕叶。

35例患儿均未见脑内出血，额叶病变20例，颞叶15例，未见累及枕叶的，脑室脑池受压均不明显，中线结构无明显移位。

②中度：病变累及两个记两个以上的脑叶，表现为脑实质内多发低密度影，由于病变范围较大可出现脑灰白质间限不清、脑室脑池受压变形。

23例中有5例可见颅内出血。

③重度：大脑半球密度普遍降低，脑灰白质间限不清或消失，脑室脑池受压变小。

12例患儿均见颅内出血。

讨论HIE病理变化：包括脑水肿、脑组织坏死和颅内出血。

这些病理改变可由CT扫描证实。

若临床症状受药物或其他病理因素(败血症)影响难于作出判断时，CT检查对判断病情轻重和临床严重程度的划分则有较重要的价值。

本组有17例表现为抑郁症状、嗜睡、不哭、不动的患儿，经CT检查证实为颅内出血。

复查CT资料和简单复诊资料：本组70例中，初次脑CT未见异常10例，均于2～3天进行CT复查，发现全部有轻度的脑水肿并确诊，得到及时治疗后痊愈出院，6～20个月后10例CT复查表现脑发育全部正常。

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50例新生儿缺氧缺血性脑病影像分析
发表时间：2015-01-27T14:23:55.167Z 来源：《医药前沿》2014年第26期供稿作者：高文何智坤
[导读] 新生儿缺氧缺血性脑病（ＨIＥ）是围产期窒息、缺氧引起的脑部损害。

高文何智坤
（内蒙古巴彦淖尔市乌拉特前旗人民医院影像中心 014400）
【摘要】目的：探讨CT与MRI结合在新生儿缺氧缺血性脑病影像诊断的价值。

方法：回顾性分析50例有窒息病史、临床诊断为新生儿缺氧缺血性脑病新生儿CT、MRI影像资料。

结果：50例中，重度7例、中度20例、轻度23例。

50例中均可见局限或弥漫性脑水肿。

其中合并脑实质出血３例、蛛网膜下腔出血11例、脑室出血２例。

结论：
【关键词】新生儿缺氧缺血性脑病 CT MRI
【中图分类号】R445 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）26-0066-01
1、资料与方法
1.1临床资料。

收集我院2012-2014年10月的50例临床诊断为新生儿缺氧缺血性脑病的新生儿资料。

其中男27例、女23例，最早出生1d、最晚4d，平均
2.7d.。

临床症状主要为紫绀、嗜睡、肌张力低、易激惹、惊厥、呼吸不规则等。

1.2扫描设备、方法：CT检查采用西门子EMOTION 16排螺旋CT，行头颅平扫。

MRI采用飞利浦1.5T双梯度核磁共振行DWI T1w1
T2w1 FLAIR序列扫描。

2、结果
全部50例患者均进行 CT MRI 扫描。

其中27例中重度患儿，ＣＴ征象均可见两个脑叶以上的脑实质低密度区，ＣＴ值8hu－15hu，合并出血14例。

灰白质分界不清。

7例重度患儿弥漫性低密度影伴有脑沟消失、脑室明显受压、基底节及背侧丘脑密度正常、出现双圈征。

２３例轻度患儿其中１８例１－2个脑叶见局灶性低密度影，边界模糊。

５例未见明显阳性征象。

其中2例合并蛛网膜下腔出血。

ＭＲ征象：23例轻度患儿均可发现脑皮层及皮层下点状、迂曲状异常信号影。

27例中重度患儿可见深部颞叶脑白质、脑实质弥漫异常信号影、１４例合并出血。

3、讨论
新生儿缺氧缺血性脑病（ＨIＥ）是围产期窒息、缺氧引起的脑部损害。

HIE发病率高、严重威胁着新生儿生命健康，是导致儿童神经功能障碍的常见原因。

影像表现其一是缺氧缺血导致的脑组织水肿、变性等系列变化。

其二是各种形式的颅内出血。

新生儿出生时脑组织水分含量达90%以上，脑实质整体密度低。

且灰白质对比差。

脑循环系统、血脑屏障发育不完善，存在大脑前、中动脉之间，中动脉皮层支与中央支间乏血供区，也就是分水岭。

而新生儿脑代谢旺盛，占全身耗氧量一半。

当缺氧时，首先影响脑的能量代谢，特别是分水岭区域。

局部乳酸和二氧化碳堆积，破坏细胞膜通透性，细胞肿胀致脑水肿。

从而影响水分子弥散，DWI成像能很好区分脑水肿类型和状态。

比CT更早发现HLE早期病变。

在缺氧缺血时，髓鞘形成活跃区及血管分水岭的矢旁区最易发生病变。

HIE的MRI 征象：皮层等其深部可见矢状及迂曲条状高信号，深部白质在T1WI可见对称性点片状信号，或沿侧脑室壁条状高信号。

基底节区T1WI示不均匀高信号，可伴有正常髓鞘化的为囊后肢高信号消失。

同时缺血性损伤后数小时毛细血管增生也可引起T1和T2的缩短。

内囊后肢髓鞘信号缺乏为水肿或梗死，该征象是HIE预后不良的早期征象。

HIE合并颅内出血，发生窒息后，患儿会产生器官血液重新分布，以维持生命器官的氧供应，如果缺氧时间过长，而破坏内环境的平衡性，会发生组织缺血脑血管自动调节功能丧失，血管通透性增加，可导致周围血管床破裂出血。

CT针对脑水肿是以CT值下降来表示，低于18hu为异常，作者认为以低于16hu为标准更能减低假阳性率。

CT征象主要为斑片状或弥漫低密度影，边界模糊轻度：轻度脑白质内密度减低灶分布于2个脑叶内，呈小片状；中度：脑白质内密度减低灶分布于2～7个脑叶呈花瓣状改变，灰白质分界部分不清；重度：脑实质呈弥漫性密度减低，灰白质分界消失，甚至呈反转征，即基底节、丘脑、小脑密度相对增高，脑室受压变小，预后往往不好。

中重度常合并颅内出血。

急性期出血CT为首选，亚急性出血、脑水肿及其他病变MR更敏感、更有优势。

终上所述，ＣＴ与ＭＲＩ结合，可准确诊断新生儿缺氧缺血性脑病部位、分期、程度。

对临床诊治、预后判断有重要意义。

参考文献
[1]韩玉昆新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度[J]中华儿科杂志,1997,35（2）：99-100.
[2]郭铭玉儿科常见病症的现代治疗[M]成都：四川科学技术出版社，200421.
[3]刘玉花,姜山,肖格林新生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断（附55例分析）[J]实用放射学杂志，2002，18（6）：514-515.
[4]徐文彪,刘立炜,周少毅新生儿缺氧缺血性脑病合并颅内出血的CT表现特点及其预后[J]实用放射学杂志，2004，20（5）：451-453.。