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血流变的临床意义
血流变学检查主要是测定血液粘稠度，血液粘稠度随切变率的变化而变化，分为高切变率、中切变率、低切变率，切变率高，血液粘稠度大，流动性差，形成血栓的危险性高，反之则血液粘稠度小，流动性好，形成血栓的危险性小。
一、全血粘度
高切变率下反映红细胞变形程度，高切粘度高，红细胞变形性差，全血粘度高。
低切变率下反映红细胞聚集程度，低切粘度高，红细胞聚集性强，全血粘度高。
中切变率是过渡点，临床意义不十分明显。
二、血浆粘度
不随切变率的变化而变化，血浆粘度的高低主要取决与血浆蛋白主要是纤维蛋白浓度。
三、红细胞压积
红细胞压积增高则血液粘度增加。
四、全血还原粘度
|
分为高切还原粘度、中切还原粘度、低切还原粘度，与全血粘度意义相同。
五、红细胞聚集指数
反映红细胞聚集性及程度的一个客观指标，增高表示聚集性增强，全血粘度增高。
六、红细胞变形指数
红细胞变形指数大，红细胞的硬化程度高，红细胞变形性差，血液流动性差。
七、红细胞刚性指数
高切变率越大，，红细胞变形能力越小，血液粘度越高。
八、红细胞计数
人体血液中红细胞的测定，临床上为红细胞增多、贫血或贫血的鉴别诊断提供依据。
九、红细胞电泳时间
红细胞电泳时间增长，红细胞聚集性增强，全血粘度高。
；
十、卡松粘度
与全血粘度相对对应，与红细胞的变形性有关，是全血表观粘度降低的极限值。
十一、卡松屈服应力
与全血粘度高切相关，与红细胞的变形性有关。
血流变检查值升高，说明您的血液粘稠度高，请多饮水、清淡饮食，少吃动物内脏，蛋黄以及脂肪含量高的食品。
血流变流变的概念由Binhan在1920年首先提出，指的是在应力的作用下，物体可产生流动与变形。
到1951年，科学家提出研究血液及其有形成分的流动性与形变规律的流变叫血液流变学(hemorheology)。
近年来，发展到从分子水平研究血液成分的流变特性，如红细胞膜中骨架蛋白、膜磷脂对红细胞流变性的影响，血浆分子成分对血浆粘度的影响等，这些属于分子血液流变学(molecullar hemorheology)。
缩写为HR。
一、简介1920年，Binhan首先提出流变的概念，即在应力的作用下，物体可产生流动与变形。
至1948年Copley提出生物流变的概念，即血液、淋巴液其他体液、玻璃体，软组织如血管、肌肉、晶体、甚至骨骼，细胞质等均可发生流变。
到1951年，提出研究血液及其有形成分的流动性与形变规律的流变叫血液流变学(hemorheology)。
这是生物、数学、化学及物理等学科交叉发展的边缘科学，研究全血在各切变率下的表现粘度称为宏观流变学，而研究血液有形成分的流变学特性，如红细胞的变形、聚集、表面电荷等，称为血细胞流变学(cellular hemorheology)。
发展到从分子水平研究血液成分的流变特性，如红细胞膜中骨架蛋白、膜磷脂对红细胞流变性的影响，血浆分子成分对血浆粘度的影响等，这些属于分子血液流变学(molecullar hemorheology)。
缩写为HR。
二、发展史临床血流变学是一门新兴学科，是研究血液流变特性异常在疾病发生发展及诊治中作用的一门科学，是血液流变学一重要分支。
临床血液流变学是随着血液流变学的发展而逐渐发展起来的。
1951年在美国物理学学会第二十五届年会上，Copley教授在报告中首次提出血液流变学的概念，指出血液流变学是在宏观、微观、亚微观水平上的研究血液细胞成份、血浆的变形和充动特性以及血管结构的流变特性。
1958年，在第三届国际流变学会议上，Copley又主持讨论了"血液和血管壁关系"这一专题，促进了血液流变学的发展。
血液流变学检验及临床应用一、血液流变学概述(二)什么是血液流变学血液流变学（Hemorheology ）是研究血液及其组分以及与血液接触(de)血管(de)流变性质及变化规律(de)学科.(二)什么是临床血液流变学研究与人体疾病(de)发生、发展、诊断、治疗、预后和疗效评价及药物(de)作用原理等有关(de)血液流变性称为临床血液流变学（Clinical Hemorheology ）.(三)血液流变学(de)研究范围1血液(de)宏观流动性,即粘度.2血细胞(de)流变性,主要是红细胞(de)聚集性和变形性.3血浆成分对血液流变性(de)影响,主要是纤维蛋白原,球蛋白等.二、血液流变学基础理论(一)血液(de)流动血液在血管中运动是一种表现为中央流速快,周边流速慢(de)“套管式”流动.而所谓“套管式”流动实际上是一种分层运动,故又称层流. 液体层流(de)模式图(二)血液流变学参数1 内摩擦力（F ）：快慢两层液体间能够驱使整体血液流动(de)一对力（拉力与阻力）,就称为 内摩擦力.单位：达因2 切应力(τ)：在单位面积上所承受(de)粘滞力.单位：Pa （帕斯卡）,1Pa=10达因/平方厘米τ = F/S S:两液层之间(de)面积3 切变率（g ）：反映快慢两液层之间(de)速度差和距离差.单位：1/秒（s -1）公式:4 粘度（η）：切应力（τ）与切变率（g ）之比.衡量液体流动时(d e )内摩擦力或阻力(d e )度量.单位：毫帕斯卡·秒（m P a ·S ）牛顿粘滞定律：血粘度是衡量血液流动性(d e )指标,粘度愈高流动性愈差,粘度愈低流动性愈好.5 非牛顿液体和牛顿液体全血是非牛顿液体,即全血(de)粘度是随切变率(de)变化而变化；而血浆dHdV g =gτη＝被看作是牛顿液体,它(de)粘度与切变率无关.6 血液(d e )相对粘度(ηr )ηb : 全血粘度ηp : 血浆粘度7 表观粘度ηa ：全血等非牛顿液体,在特定切变率下测定出来(de)粘度称为这种液体(de)表观粘度. 8 还原粘度ηr e ：用Hct 校正后(de)表观粘度.消除Hct 对粘度(de)影响. ηr e =ηb —ηp /ηp 1/H c tHct 与血液粘度之间(de)关系9 血浆粘度血浆粘度(de)特点是不随切变率(de)变化而变化,不论在高或低切变率范围内总是一个常数, 即为牛顿液体.血浆粘度(de)高低与其中所含各种蛋白质、糖类、脂类等高分子物质含量有关.其中蛋白质对血浆粘度影响最大.10 血浆比粘度比粘度一般指某液体(de)粘度与标准参照液粘度(de)比值,常以水或生理盐水（NS ）作对照.实际测定多采用血浆和已知粘度(de)净水互相比较(de)方法,二者通过毛细血管(de)时间之比即粘度之比,这个比值就称作血浆(de)比粘度. 11 卡松粘度(c ):是足够高切变率（红细胞变形到极限）下血液粘度趋向(de)极限值.根据Casson 方程推导得：c 为卡松粘度 τ 为切应力τc 为卡森屈服切应力 g 为切变率12 屈服切应力c屈服切应力是低切变率下,纤维蛋白原(d e )桥联作用使红细胞形成立体网络结构而致.故与H c t 和血浆蛋白含量有关,其大小影响微循环中(d e )血液流动性,反映了微循环中(d e )血液郁积状况；也影响低切变率下血液流动中(d e )红ηηηpbr ＝gc c ττη-=细胞(d e )取向和相互作用13 红细胞聚集指数通过低切变率下血液(d e )相对粘度（ηr ）反映红细胞聚集性.当红细胞膜发生病变,或血浆中(d e )成分影响到红细胞膜,使红细胞膜表面(d e )负电荷量减少,则红细胞(d e )聚集性增加.急性心肌梗塞时红细胞聚集性有特殊(de)改变 正常(de)血液,一般50·s -1以上(de)切变率即可使在静止状态下因红细胞聚集而形成(de)聚集体解聚,但在急性心肌梗塞时,患者(de)血液在500·s -1(de)高切变率下,仍然存在一定数量(de)红细胞聚集体,显示了红细胞聚集性(de)异常增高.14 红细胞刚性指数T K通过高切变率下测定血液(d e )表观粘度来判断红细胞(d e )变形能力.(三)血液流变学检验血液粘度 红细胞聚集性 红细胞变形性 其它指标1 血液粘度(1).高、中、低切变率下(de)全血粘度(2).高、中、低切变率下(de)卡松粘度(3).血浆粘度(4).全血还原粘度2 红细胞聚集性指红细胞在低切变率下形成聚集体(d e )性质红细胞聚集性测定或计算方法：(1)在低切变率(1s -1) 下(d e )全血粘度(2)根据粘度计算出红细胞聚集指数(3)血沉（E S R ）和血沉方程K 值K 值是去除红细胞比容H c t 影响,评价红细胞聚集性(d e )一个更可靠(d e )指标.(4)红细胞电泳率3 红细胞变形性红细胞变形性指正常红细胞具有能通过比自身直径小(de)毛细血管(de)能力.红细胞变形性测定或计算方法：（1）高切变率,一般是150s -1条件下全血粘度.（2）根据粘度计算红细胞变形指数和刚性指数（3）红细胞滤过指数（4）激光衍射法4 其它指标：红细胞比容Hct 、血浆纤维蛋白原、白细胞流变性、血小板粘附性、血小板聚集性、体外血栓形成测定三、血液流变学指标改变(d e )临床意义1.血粘度降低临床上血粘度降低(de)情况不多,主要是大量失血后机体体液代偿和医源1Hct ln Hct ESR --=K性补偿所致血液稀释化引起.这类病人很少做血液流变学检验,所以出现全血粘度较大幅降低时,一般都是仪器或抽血错误所致.如果出现了全血粘度降低较多时,一定要看红细胞压积是不是有降低,如有是结果可靠性较大,如压积正常就要多检查一下.血浆粘度下降对全血粘度有影响,但不大.2.高、中、低切都升高,且幅度较大这是高危人群、一般有高血压、冠心病等心血管疾病.危险程度依次为高纤维蛋白原＞高红细胞聚集指数＞高Hct.但是如果其他指标正常,或增加不明显,那么检测结果可能有问题,要复查.3.低切高、高切不高这一类多为缗钱样红细胞聚集引起,可能是红细胞电荷减少,也可能是温度过低使得红细胞易聚集,引起粘度升高.而这种聚集因为高切变速度(de)稀释效应而减少,所以高切不高.由于末梢微循环是在低切变速度下进行(de),所以对于末梢微循环不好(de)病人,如老年人、高危人群也有很大(de)危险性.4.高、中、低切都略有升高如果其他指标正常,只有Hct升高一般是正常(de)生理现象（如到高原）;有时Hct可能很高,而粘度上升并不高,这主要是正常情况下人体有调节血粘度(de)能力.当然也可能是高粘血症代偿期.但若其他正常,而血浆粘度高,也可引起全血粘度高, 这类病人有可能处于高凝前期,有很强(de)预报作用.5. 血浆粘度升高最大(de)可能是纤维蛋白原等链状蛋白升高,这类病人可因为链状蛋白形成网状结构引起全血粘度升高,一般血液处于高凝状态,也很危险.至于血糖、血脂高引起(de)血浆粘度一般只是略有升高6. 血脂升高血脂升高病人一般都存在血流变学改变,血脂对血液流变(de)影响主要表现不在粘度上,而是表现在血管上.因此,血粘度高同时伴有高血脂(de)病人是双重因素(de)影响,即使粘度升高不大也要注意.四、血液流变学(d e)临床应用血液粘滞异常综合征血液粘滞异常综合征：若血液流变性质(de)指标明显高于正常值为高粘滞综合征；明显低于正常值为低粘滞综合征高粘滞综合征：由于血液粘度增高,血液流动缓慢,组织血液与氧气供应相对不足所引起(de)临床综合症高粘滞综合征(de)病因(一)血管性疾病1.高血压2.脑卒中（一过性脑缺血发作,脑血栓,脑出血）3.冠心病（心绞痛,急性心肌梗死）4.周围血管病（下肢深静脉血栓,脉管炎,眼视网膜血管病等）(二)代谢性疾病1.糖尿病2.高脂蛋白血症3.高纤维蛋白血症4.高球蛋白血症(三)血液病1.原发性和继发性红细胞增多症2.原发性和继发性血小板增多症3.白血病4.多发性骨髓瘤(四)其他1.休克,脏器衰竭,器官移植,慢性肝炎,肺心病,抑郁性精神病2.中医范围中(d e)血瘀症等。
血流变出科个人总结
血流变学是一门研究血液在血管内流动过程中的变化的学科。
通过血流变的研究，可
以了解血液的流动特性，评估血液的黏滞度和变形能力等，对血液循环和疾病诊断有
着重要的意义。
血流变学主要包括以下几个方面的内容：
1. 血液的黏滞度：血液的黏滞度是指血液在流动过程中的内摩擦力。
黏滞度与血液中
红细胞数量和形态有关，也与血浆中的蛋白质浓度和温度有关。
黏滞度的变化可以反
映出血液的流动能力和血管阻力的大小。
2. 血液的变形能力：血液的变形能力是指血液在流动过程中红细胞的变形能力。
正常
的红细胞可以在微小的血管中发生形态变化，适应不同的血管直径。
红细胞的变形能
力与其细胞膜的可塑性和弹性有关，也与血液中的黏滞度和剪切力有关。
3. 血液流速：血液流速是指单位时间内血液通过血管的体积。
血液流速的大小可以反
映血液循环的快慢和血管的阻力大小。
血液流速的测量可以通过超声多普勒仪等设备
进行。
4. 血管内的剪切应力：剪切应力是指血液流动过程中血液与血管壁之间产生的切向力。
血管的剪切应力可以直接影响血管内皮细胞的功能，对血管内皮细胞产生一定的刺激
作用。
综上所述，血流变学的研究对于了解和评估血液的流动特性和循环功能非常重要，可
以为疾病的诊断和治疗提供依据。
血流变学的发展也为研究循环系统疾病的机制和寻
找治疗方法提供了新的思路和方法。
一．血液流变学入门1．什么是血液流变学？血液流变学是生物流变学的重要分支，是研究有关血液的变形性与流动性的科学。
2．血液流变学包括那些主要内容？血液流变学包括两部分内容：宏观血液流变学和微观血液流变学，前者包括血液粘度、血浆粘度、血沉、血液及管壁应力分布，后者包括红细胞聚集性、红细胞变形性、血小板聚集性、血小板粘附性等，故又称为细胞流变学。
随着生物技术的高速发展，后者又进一步深入到分子水平的研究，包括血浆蛋白成分对血液粘度的影响，介质对细胞膜的影响、受体作用等，故称为分子血液流变学。
由于血液流变学近十几年来在临床的应用越来越广泛，在疾病的诊断、治疗、疗效判定和预防等均有重要的意义。
3．血液流变学的研究范围血液流变学的研究范围很广泛，包括血液流量、流速、流态；血液凝固性；血液有形成分；血管变形性；血管弹性和微循环等内容。
4．血液流变学有何临床上的意义研究高血粘滞综合征：这是一个临床医学上的新概念，它是由于机体一种或多种血液粘滞因素升高而造成。
例如：血浆粘度升高、全血粘度升高、红细胞刚性升高、红细胞聚集性升高、血小板聚集性升高、血小板粘附性升高、血液凝固性升高、血栓形成趋势增加等。
由于这些因素的异常改变，是机体血液循环特别是微循环障碍，导致组织、细胞缺血和缺氧。
临床可见于真性红细胞增多症、肺源性心脏病、充血性心力衰竭、先天性心脏病、高山病（高原反应）、烧伤、创伤、中风、糖尿病、冠心病心绞痛、急性心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎、高脂血症、巨球蛋白血症、肿瘤等。
研究低粘滞血综合征：主要表现为血液粘滞性低于正常，形成低粘滞血征的原因主要是红细胞压积降低，多见于出血、贫血、尿毒症、肝硬化腹水、晚期肿瘤、急性白血病等。
用于某些疾病的鉴别诊断：血液流变性改变在临床上可用于某些疾病的鉴别诊断，例如：红细胞变形能力的降低可用于鉴别急性心肌梗塞与重度心绞痛。
用于治疗疗效的判断指标：高粘滞血征和低粘滞血征时血液流变学各项指标为临床观察的重要指标，真性红细胞增多症患者的红细胞压积和血液粘度是判断临床疗效的指标。
血液流变学原理及临床应用●血液流变学包括的主要内容。
和血液流变学包括：宏观血液流变学微观血液流变学。
也将其称之为：细胞流变学血液粘度、血浆粘度、血沉、血液及管壁应力分布等。
宏观血液流变学指：：红细胞聚集性、红细胞变形性、血小板聚集性及血小板粘附微观血液流变学指性等。
, 包括研随着生物技术的迅速发展, 微观血液流变学又进一步深入到分子水平的研究, 介质对细胞膜的影响、受体作用等。
故也将其称之为：究血浆蛋白成份对血浆粘度的影响分子血液流变学。
●血液流变学的研究范围血液流变学的研究范围颇为广泛，它包括了血液流量、流速、流态、血液凝固性、血液有形成份、血管变形性、血管弹性和微循环等内容。
红细胞压积的临床意义●红细胞压积是一项传统的临床检验指标，在血液流变学研究中红细胞压积的真正意义，在于它对血液流变诸多特性的影响，包括对血液粘度的影响，对血液流动性质的影响，对血液沉降率的影响等等。
临床上红细胞压积增高的疾病有：真性红细胞增多症、肺心病、充血性心脏病、先天性心脏病、烧伤、脱水等。
临床上红细胞压积降低的疾病有：恶性肿瘤、贫血、白血病、尿毒症、肝硬化腹水、失血性疾病等。
除此之外，红细胞压积的变化还对脑血流量有着直接的影响，所以在预防老年人脑梗塞的措施中，维持适度的红细胞数量是十分重要的。
．经临床上对老年人脑梗塞病例的分析后得到的初步结论认为：45% 41% ∽78岁以下老年人红细胞压积应维持在：78岁以上老年人红细胞压积应维持在：36% ∽40%●血液流变学的临床意义1、高血粘滞综合症：临床表现为红细胞压积升高、血浆粘度升高、全血粘度升高、红细胞刚性升高、红细胞聚集性升高、血液凝固性升高、血栓形成的趋势增加。
由于这些因素异常改变，使机体血液循环特别是微循环系统发生障碍，导致组织和细胞缺血、缺氧。
临床可见：真性红细胞增多症、肺源性心脏病、充血性心力衰竭、先天性心脏病、烧伤、创伤、中风、糖尿病、冠心病心绞痛、急性心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎、高脂血症、巨球蛋白症、肿瘤等。
血流变流变的概念由Binhan在1920年首先提出，指的是在应力的作用下，物体可产生流动与变形。
到1951年，科学家提出研究血液及其有形成分的流动性与形变规律的流变叫血液流变学(hemorheology)。
近年来，发展到从分子水平研究血液成分的流变特性，如红细胞膜中骨架蛋白、膜磷脂对红细胞流变性的影响，血浆分子成分对血浆粘度的影响等，这些属于分子血液流变学(molecullar hemorheology)。
缩写为HR。
一、简介1920年，Binhan首先提出流变的概念，即在应力的作用下，物体可产生流动与变形。
至1948年Copley提出生物流变的概念，即血液、淋巴液其他体液、玻璃体，软组织如血管、肌肉、晶体、甚至骨骼，细胞质等均可发生流变。
到1951年，提出研究血液及其有形成分的流动性与形变规律的流变叫血液流变学(hemorheology)。
这是生物、数学、化学及物理等学科交叉发展的边缘科学，研究全血在各切变率下的表现粘度称为宏观流变学，而研究血液有形成分的流变学特性，如红细胞的变形、聚集、表面电荷等，称为血细胞流变学(cellular hemorheology)。
发展到从分子水平研究血液成分的流变特性，如红细胞膜中骨架蛋白、膜磷脂对红细胞流变性的影响，血浆分子成分对血浆粘度的影响等，这些属于分子血液流变学(molecullar hemorheology)。
缩写为HR。
二、发展史临床血流变学是一门新兴学科，是研究血液流变特性异常在疾病发生发展及诊治中作用的一门科学，是血液流变学一重要分支。
临床血液流变学是随着血液流变学的发展而逐渐发展起来的。
1951年在美国物理学学会第二十五届年会上，Copley教授在报告中首次提出血液流变学的概念，指出血液流变学是在宏观、微观、亚微观水平上的研究血液细胞成份、血浆的变形和充动特性以及血管结构的流变特性。
1958年，在第三届国际流变学会议上，Copley又主持讨论了"血液和血管壁关系"这一专题，促进了血液流变学的发展。
1961年，Wells 等创造了回转式锥板粘度计，促进了血液流变学基础理论研究和临床应用。
1966年，在冰岛召开的第一届国际血液流变学会议上，临床血液流变学论文发表了6篇，以后逐届增加。
1978年，第三届生物流变学会议上已达16篇。
1981年第四届国际生物流变学会议决定出版"临床血液流变学（ClinicalHemorheology）"杂志，促进了临床血液流变学工作者之间的交流与合作，对临床血液流变学的发展也起到了巨大的推动作用。
我国从70年代开展血液流变学的研究，80年代才开始临床血液流变学的研究，研究时间虽短，但进展颇快，有关研究已涉及几乎临床各科疾病的预防、诊治乃至发病机制的探讨。
三、相关疾病（一）、血管性疾病1. 高血压2. 脑卒中（一过性脑缺血发作，脑血栓，脑出血）3. 冠心病（心绞痛，急性心肌梗塞）4. 周围血管病（下肢深静脉血栓，脉管炎，眼视网膜血管病等）（二）、代谢性疾病1. 糖尿病2. 高脂蛋白血症3. 高纤维蛋白血症4. 高球蛋白血症三、血液病1. 原发性和继发性红细胞增多症2. 原发性和继发性血小板增多症3. 白血病4. 多发性骨髓瘤四、其他1. 休克，脏器衰竭，器官移植，慢性肝炎，肺心病，抑郁性精神病。
2. 中医范围中的血瘀症等。
五、研究范围血液流变学是一门新兴的生物力学及生物流变学分支，是研究血液宏观流动性质，人和动物体内血液流动和细胞变形，以及血液与血管、心脏之间相互作用，血细胞流动性质及生物化学成分的一门科学。
它是近二十年来才发展成为一门独立的新兴的边缘学科。
血液流变学的研究对象、内容及其范围极为广泛。
如血管的流变性、血液的流动性、粘滞性、变形性及凝固性等等。
至于专门研究血液的流动性、血液的有形成分、血管和心脏的粘弹性在各种疾病时的变化，了解这些变化的病理生理意义，以利于疾病的诊断、治疗和预防的血液流变学，又称为临床血液流变学或医学血液流变学。
血液流变学是近二十年发展起来的一门新兴学科。
主要是通过观测血液的粘度、流动、凝集等流变性和红细胞的变形及聚集、血小板的聚集、释放等指标来研究血液和血管的宏观与微观流变性的规律。
血流变的检查意义，对疾病有预报性，如动脉硬化、高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗塞、糖尿病、脑血管等疾病。
五、危害血液流变性质的异常，将会引起机体血液循环障碍，其中尤以血液粘度为重要因素。
血液粘度的低与高代表血液运输的优与劣或血液供应的多与少。
血液粘度增加，循环阻力升高，血流速度减慢，必然导致器官和组织，尤其是微循环灌流量下降，造成缺血缺氧，影响组织的代谢和功能，从而产生疾病。
如高血压、冠心病、糖尿病、肿瘤、周围血管病及忧虑等，虽然有诸多致病因素，但均与血液粘度异常有关。
至于血液病、遗传或免疫异常、休克和中毒等疾病的血液流变性会有更显著的改变。
所有病程必然经过了一个或数个血液流变特性指标高的阶段，可见血液粘度与疾病的一系列病理过程有着密切的关系。
因此，血液粘度是诊断各种病理过程发展的一个重要指标。
同时，通过对血液流变性的检测，对某些疾病的发生、发展、转归以及预后提出了可靠的依据。
国内外对于血液粘度与疾病关系的研究越来越深入而广泛。
很多研究表明，在多种疾病(尤其是心、脑血管疾病)出现明显的临床症状体征之前，往往已有一种或数种血液流变指标的异常(血液粘滞因素升高)，它标志着无症状的疾病病程已经开始，已经由健康人发展为亚健康人。
检测血液流变性的重要意义之一就在于它可以为某些疾病提供一定的预报性资料。
甚至在尚无症状之时，就可以在血液流变参数方面反映出来，如闭塞性血管疾病，预定血液流变性就可以在一定程度上说明血液流动异常、停滞与血栓形成等。
在一定范围内，血液流变学参数可作为诊断，甚至是早期诊断、疾病转归和疗效判断的主要指标。
做血液流变性检测，及时及早发现在血液流变性异常的可逆阶段，及时采取改善血液流变性的措施，可以逆转此过程，阻止疾病进一步发展。
老年前期（60岁）是血液粘滞性和凝固性由正常转变为异常的重要时期，也是发生冠心病的重要时期，延缓和防止心血管、血液系统的衰老是预防冠心病的重要措施。
定期进行血液流变性检测，对预防或早期发现和早期治疗心、脑血管疾病具有十分重要的意义。
因此，中、老年人定期进行血液流变性检查，可防患于未然，这应该成为中、老年人保健的措施之一。
血液流变学检测只是个参考指标，不能单独作为疾病诊断标准，还需结合临床症状和其它项目检查，如血糖、血脂、血压等。
适当运动，加快血流速度。
减少膳食中的热量以控制体重。
饮食宜清淡，少吃高脂肪、高胆固醇、高热量、高糖及刺激性食物。
六、各种参数1、全血比粘度（低切）正常情况：低切男：7.5～10.0 女：5.8～8.1增加：常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。
减少：常见于贫血疾病。
2、全血比粘度（高切）正常情况：高切男：5.6～6.7 女：4.7～6.01增加：常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。
减少：常见于贫血疾病。
3、血浆比粘度正常情况：1.64～1.78增加：常见于高血压、冠心病、心肌梗塞、脑血栓等。
4、红细胞电泳时间（S）（与以上正好相反）正常情况：15～17.4s血小板电泳时间（S）正常情况：19～22.6s降低：提示红细胞、血小板带电荷强、血液粘度下降。
见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及眼用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。
5、纤维蛋白原（Fb）正常情况：2.4～3.7（g/L）增高：感染，炎症，风湿、经期，手术后，DIC代偿期等。
减低：播散性血管内凝血，胎盘早期剥离，分娩时羊水渗入血管形成栓塞等。
6、全血还原比粘度（低切）正常情况：低切男：14～20 女：12～21红细胞电泳时间（S）正常情况：15～17.4s增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。
减少：提示红细胞、血小板带电荷强，血液粘度下降。
见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。
7、全血还原比粘度（高切）正常情况：高切男：10～13 女：9～13当血细胞比积浓度为1时的全血粘度值。
以全血粘度与血细胞比积浓度之比表示。
即（全血粘度－1）/血细胞比积。
其中（全血粘度－1）为增比粘度，还原粘度则实际反映单位血细胞比积产生增比粘度的量，使血液粘度校正到同一血细胞比积浓度的基础上，以之比较。
8、红细胞沉降率（ESR、血沉）正常情况：男：0～21mm/h 女：0～38mm/h贫血或血液被稀释血沉增快，是红细胞下降逆阻力减低，并不是红细胞聚集增强而增快。
通过红细胞比积的血沉方程K值，可排除贫血或血液稀释对血沉的影响。
K值高反映红细胞聚集性增强。
若血沉快，K值大，血沉一定是快；血沉快，K值正常，是由于红细胞比积低而引起血沉增快。
9、红细胞压积正常情况：男：0.42～0.47女：0.39～0.40红细胞压积是指红细胞在血液中所占的容积比值。
是影响血液粘度的重要因素，血液粘度随红细胞压积的增加，而迅速增高，反之则降低。
增高：各种原因所致血液浓缩如大量呕吐、腹泻、大面积烧伤后有大量创面渗出液等，测定红细胞压积以了解血液浓缩程度，可作为补液量的依据。
真性红细胞增多症有时可高达80%左右。
继发性红细胞增多症系体内氧供应不足引起的代偿反应如新生儿，高山居住者及慢性心肺疾患等。
减少：各种贫血或血液稀释，由于贫血类型不同，红细胞计数与红细胞比积的降低不一定成比例，故可以根据红细胞比积和红细胞计数血红蛋白的量计算红细胞三种平均值，以有助于贫血的鉴别和分类。
10、红细胞变形能力正常情况：男：3.9～5.0 女：3.0～4.2降低提示溶血性贫血、血管性疾病、糖尿病、肝脏病。
11、红细胞刚性指数正常情况：男：7.16 女：7.14红细胞刚性指数越大，表明红细胞变性性越小，是高切变率下，血液粘度高的原因之一。
