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中国心力衰竭指南基本特点和内容要点1. 心力衰竭的定义、分类和分期心力衰竭（HF）是一种常见的心血管疾病，其病理生理学特征为肺淤血和或体循环淤血，伴或不伴有组织器官低灌注。
主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）和或液体潴留（外周水肿），以及血浆利钠肽水平升高。
A期：有心力衰竭的高危因素，但尚无心脏结构的功能异常，如高血压、冠心病、糖尿病患者。
B期：已出现心脏结构异常，但从未有过心力衰竭的症状和体征，如左心室肥厚或纤维化，左心室扩大或收缩力降低。
C期：有心脏结构异常，有过或仍有心力衰竭症状，如左心室收缩功能不全引起呼吸困难和乏力的患者，经治疗心力衰竭症状消失的无症状患者。
D期：已经应用效果最强的药物治疗和休息，但仍有明显心力衰竭症状，且需要特殊干预，如机械辅助装置、心脏移植等。
这些分期有助于指导临床医生对心力衰竭患者进行早期诊断、治疗和长期管理，以改善患者的预后和生活质量。
2. 心衰的诊断流程根据患者的症状和体征进行初步诊断。
心衰的主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）和或液体潴留（外周水肿），以及血浆利钠肽水平升高。
超声心动图：用于评估心脏结构和功能，包括心脏腔室的大小、心脏瓣膜的功能和心脏收缩的强度。
利钠肽水平检测：如B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NTproBNP），用于评估心脏功能和心衰的严重程度。
其他检查：如胸部射线、血液检查（如肾功能、电解质、甲状腺功能等），可能根据患者的具体情况进行。
通过这些检查，医生可以确定患者是否患有心衰，并评估其严重程度和潜在的病因。
根据诊断结果，医生可以制定相应的治疗和管理计划。
3. 患者病情的全面评估心电图（I类，C级）：心电图可以提供患者既往心肌梗死（MI）、左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息。
它还可以判断是否存在心脏不同步，包括房室、室间和（或）室内运动不同步。
对于有心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血的患者，应进行24小时动态心电图检查。
心力衰竭的分期与治疗措施一、心力衰竭分期的意义及分类心力衰竭是一种严重的心脏疾病，患者在进行日常活动时可能会体验到疲劳、呼吸困难和水肿等症状。
为了更好地评估患者的病情和制定相应的治疗计划，医生通常会将心力衰竭分为不同的阶段。
1. New York Heart Association（纽约心脏协会）分级：纽约心脏协会提出了一种通用的心力衰竭分级系统。
根据患者在日常活动中出现的不适程度以及对体力活动的耐受性进行评估，将心力衰竭分为四个不同的阶段。
- I级：无明显限制，患者在正常活动下无不适感。
- II级：轻度限制，患者在舒适状态下无明显不适感，但稍微超过正常体力活动范围时出现呼吸困难或疲劳。
- III级：中度限制，患者在舒适状态下有轻度不适感，并且稍微超过正常体力活动范围时出现明显呼吸困难或疲劳。
- IV级：重度限制，患者在休息状态下也感到不适，即使在非常轻度的体力活动下也无法忍受。
2. 美国心脏协会/美国心脏病学会（AHA/ACC）分期：除了纽约心脏协会的分类系统外，美国心脏协会和美国心脏病学会也提出了一套将心力衰竭分为不同阶段的分类系统。
这个系统更加细致，根据患者是否有结构性心脏疾病、心功能是否损害以及有没有出现相应的临床表现等因素进行评估。
根据AHA/ACC分期，将心力衰竭分为以下几个阶段：- 阶段A：高风险但无结构性心脏疾病或已知损害。
例如，家族中有人患有心力衰竭或存在潜在风险因素。
- 阶段B：结构性损害但无症状。
例如，左室功能减退但尚未引起任何明显的临床表现。
- 阶段C：已经有过临床症状或既往接受过治疗。
例如，患者出现疲劳、呼吸困难或水肿等典型心力衰竭症状。
- 阶段D：重度心力衰竭，需要特殊的治疗手段。
例如，患者在常规治疗下仍然出现严重的不适，并需要考虑使用心脏移植或机械辅助装置等高级治疗手段。
二、心力衰竭的治疗措施心力衰竭是一种严重而复杂的心脏疾病，它需要综合性的治疗方案来改善患者的生活质量并延长寿命。
LEARNING ISSUE -- 心衰与分级1 心衰心力衰竭简称心衰,是指由于心脏的收缩功能和或舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起心脏循环障碍症候群,此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
根据心脏循环障碍症候群的不同时期和不同程度。
2 病因心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤,造成心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血或充盈功能低下。
3 分类1.急性心力衰竭是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征,以左心衰竭最为常见。
急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重或突然起病,发病前患者多数合并有器质性心血管疾病,可表现为收缩性心衰,也可以表现为舒张性心衰。
急性心衰常危及生命,必须紧急抢救。
2.慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态,可以稳定、恶化或失代偿。
4 心衰常见分级方式(一)ESC急性心力衰竭诊断分级1.急性心衰分级与死亡风险Killip分级:只适用于急性心梗的心衰(泵衰竭)Ⅰ级:无心衰征象,但PCWP(肺毛细血管楔嵌压)可升高,病死率0~5%。
Ⅱ级:轻至中度心衰,肺?音出现范围小于两肺野的50%,可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其他心律失常,静脉压升高,有肺淤血的X线表现,病死率10%~20%。
Ⅲ级:重度心力衰竭,肺?音出现范围大于两肺的50%,可出现急性肺水肿,病死率35%~ 40%。
Ⅳ级:出现心源性休克,尿量少于每小时20ml,皮肤湿冷,呼吸加速,脉率大于100次/分,病死率85%~95%。
Ⅴ级:出现心源性休克及急性肺水肿,病死率极高。
2.Forrester急性心衰分级:也是由急性心肌梗死发展而来,分为4级。
心力衰竭（heart failuer）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全者不一定全是心力衰竭。
心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。
CHF的病因⏹基本病因--引起疾病并赋予疾病以特征性的因素几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。
⏹诱因--加强条件致病作用的因素病理生理（一）、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的，故又称异长自身调节。
如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。
Frank-starling 曲线出现下降支，故代偿是有限的.2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度↑，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑，心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑（二）、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, A VP）3. 内皮素（endothelin）（三）、舒张功能不全（四）、心肌损害和心肌重构（remodeling）心力衰竭发生发展的基本机制：心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损，导致上述的心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化。
