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2023ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南2024年欧洲心脏病学会（ESC）发布的心力衰竭诊断和治疗指南对于临床实践具有重要的指导意义。
本文将重点介绍该指南的诊断和治疗方面的要点，并对结尾内容进行完整的概述。
心力衰竭是一种心脏病的综合征，其主要特征是心脏不能有效泵血，导致心输出量下降和组织灌注不足。
根据发病时间和病程可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
2024ESC指南首次将急、慢性心力衰竭的识别和治疗进行了详细的阐述。
首先，诊断方面，指南提出了心力衰竭的临床评估流程，包括病史、体格检查和实验室检查等。
此外，心力衰竭的影像学评估也具有重要的临床价值，如心脏超声心动图、核素心肌灌注显像等，可以帮助评估心功能和确定病因。
诊断心力衰竭主要依据症状、体征和心功能，根据左心功能不全、右心功能不全和心室舒张功能不全等不同类型来进行分类。
对于急性和慢性心力衰竭的治疗方面，指南提出了全面的治疗策略。
对于急性心力衰竭，首要目标是纠正引起心力衰竭的原因，如治疗心肌梗死、控制心律失常等。
同时，应给予卧床休息、使用利尿剂、纠正液体临床状态等对症处理措施。
而对于慢性心力衰竭，药物治疗是关键，包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂等。
此外，心脏再同步治疗、器械辅助等也可以考虑。
最后，在结尾内容方面，需要对整个文章进行总结和概括。
可以回顾诊断和治疗指南的重要内容和亮点，并强调其重要性和临床应用的指导价值。
此外，可以提出未来需要进一步研究和改进的方向，以便更好地促进心力衰竭诊断和治疗的进展。
同时，结尾部分也可以强调患者的重要性和在治疗过程中的积极作用，并提醒患者进行规范治疗，遵循医嘱。
综上所述，2024ESC心力衰竭诊断和治疗指南在心力衰竭领域具有重要的临床意义。
在文末部分，可以通过概述指南的要点和总结内容来强调其实用性和指导价值，同时也可以提出改进方向和强调患者的角色，以达到完整的结尾要求。
急性心力衰竭【概述】急性心衰可分为急性左心衰和急性右心衰。
后者较少见，往往由急性右心室梗死或大面积肺梗死所致。
急性左心衰则较为常见，系由于各种心脏疾病引起的急性左心室心肌收缩力显著降低，或表现为心室负荷加重或左心房排血受阻，导致左心室排血不足，肺循环压力急剧升高，发生肺淤血的临床表现。
本节主要讨论急性左心衰。
【临床表现】主要为肺水肿，有突发的呼吸困难，伴或不伴哮鸣音，呈端坐呼吸、焦虑不安。
早期呈间质性肺水肿表现：呼吸频速、咳嗽而无泡沫样痰，呼吸音粗，有哮鸣音和肺底细湿啰音。
中晚期呈肺泡性肺水肿表现：极度气急、焦虑烦躁、有濒死感；吸气性肋间隙和锁骨上窝凹陷，呼吸音粗糙响亮；剧咳伴粉红色泡沫样痰，两肺满布哮鸣音和中粗湿啰音。
严重患者可出现低血压、心源性休克，伴大汗、皮肤湿冷、苍白、发紺，甚至有意识障碍。
【诊断】根据典型的症状和体征，有的患者还有基础心脏病的病史和表现，诊断--般不困难。
须与重度发作的支气管哮喘相鉴别，此症患者多有反复发作史，肺部主要为哮鸣音，干啰音，很少表现为湿啰音，也无大量泡沫样血痰。
还需与成人急性呼吸窘迫综合征（ARDS）相鉴别，此种患者的呼吸困难和体位关系不大，血痰呈稀血水样而非泡沫样，且无颈静脉怒张、奔马律等。
急性左心衰伴心源性休克时需与其他原因所致的休克相鉴别。
心源性休克常伴发肺淤血和肺水肿，其他原因的休克则不可能存在此种伴发现象。
【治疗方案和原则】1.一般治疗：①应置于监护病房，密切观察病情和生命体征；②体位:取坐位，双腿下垂；③高流量吸氧；④四肢轮换扎止血带。
2.一般药物治疗：①吗啡3〜5mg，静脉注射3分钟，必要时15分钟后可重复，共2〜3次；或5〜10mg皮下或肌内注射；②吠塞米20〜40mg，铮脉注射，必要时可重复；③氨茶碱0.25g葡萄糖水稀释后静脉缓慢推注（10分钟），必要时4〜6小时后可重复；④糖皮质激素，地塞米松5〜l（）mg，静脉注射。
3.血管活性药物应用：①硝酸酯类：硝酸甘油静脉滴注，起始剂量5〜10昭/min，可递增至100〜200卩g/min；或硝酸异山梨酯1〜10mg/h静脉滴注；②硝普钠，起始剂量宜小，25Mg/min，根据血压调整至合适的维持量；③儿茶酚胺类正性肌力药：多巴胺5〜15昭/（kg・min），多巴酚「胺3〜10M g/（kg.min），均静脉滴注；④磷酸二酯酶抑制剂：米力农先给予负荷量50昭/kg，继以0.375〜0.75昭/（kg•min）静脉滴注；⑤BNP：重组B型钠尿肽（rhBNP）先给予负荷量1.5〜2卩g/kg静脉推注，继以静脉滴注维持0.0075〜0.01pg/（kg•min）o 4.伴低血压倾向患者静脉用药的选择根据收缩压和肺淤血情况来选择用药：①收缩压＞100mmHg，有肺淤血：可应用咲塞米加血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）；②收缩压85〜lOOmmHg，有肺淤血：应用血管扩张剂和（或）正性肌力药（多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂）；③收缩压V85mmHg，无肺淤血，也无颈静脉怒张：快速补充血容量；④收缩压V85mmHg，有肺淤血：在血流动力学监测下补充血容量（肺嵌压应＜18mmHg），应用多巳胺或去甲肾上腺素等。
急性心力衰竭中国急诊管理指南(2022)总结一、指南背景与概述1.心力衰竭定义与现状o心力衰竭是心脏结构和/或功能异常致心室充盈和/或射血能力受损的临床综合征，我国≥35岁人群心衰患病率为1.3%。
o急性心力衰竭（AHF）是继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征，伴有血浆利钠肽水平升高，包括新发AHF和急性失代偿心力衰竭（ADHF），ADHF多见。
2.指南制定o由多个医学组织相关专家成立指导组、撰写组、审定组制定，沿用欧洲心脏协会政策标示推荐类别与证据水平。
二、病因和诱因1.病因o包括心肌损害、心瓣膜病变、容量或阻力负荷过重、机械性梗阻等。
新发急性左心衰竭常见病因有急性心肌缺血等致心肌损伤、急性心瓣膜功能不全和急性心包压塞等。
2.诱因o ADHF多由感染、心律失常、未控制的高血压、药物调整不当、输液过多过快等诱因所致。
病因与诱因临床管理意义同等重要。
三、临床表现、初始评估和紧急处理1.临床表现o以肺淤血/肺水肿、体循环淤血、低心排血量和组织器官低灌注为特征，严重者并发急性呼吸衰竭、心源性休克。
o不同部位淤血和低灌注有相应症状和体征，如肺淤血有端坐呼吸等，体循环淤血有颈静脉充盈等，低心排血量有低血压等。
心源性休克和呼吸衰竭也有各自诊断标准。
2.初始评估与紧急处理o院前和急诊首次医疗接触时首要措施是紧急评估循环、呼吸和意识状态并给予支持治疗。
o院前包括完善检查、氧疗、建立静脉通路、转诊等。
急诊在病情稳定同时要识别病因和可逆因素并处理。
四、诊断与进一步综合评估1.诊断要素o包括AHF的病因或诱因、新发生或恶化的心衰症状和体征、血浆利钠肽水平升高。
2.检查方法及意义o利钠肽：血浆B型钠尿肽（BNP）或N末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）是诊断AHF的良好生物学标记物，有诊断界值，还可评估病情和预后，其检测受多种因素影响，需综合判断。
o心肌肌钙蛋白I/T：对AMI诊断有意义，也提示心肌损伤，与心功能恶化相关，高敏肌钙蛋白对不良预后评估有价值。
心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗心力衰竭是一种严重的心脏疾病，指心脏无法有效泵血，导致全身组织器官供血不足的情况。
急性心力衰竭指病情突然加重或初次发作的心力衰竭，常伴有呼吸困难、肺水肿等严重症状。
急性心力衰竭的治疗主要是通过药物来缓解症状，稳定病情，减轻病人的痛苦和风险。
以下是对心力衰竭急性期的药物治疗的合理用药指南的解读。
1.利尿剂：在急性心力衰竭的治疗中，利尿剂是必不可少的药物。
利尿剂可以增加尿液排泄，减少体内液体的潴留，从而减轻心脏负担。
常用的利尿剂有袢利尿剂和噻嗪类利尿剂。
袢利尿剂（如呋塞米）通常在短时间内迅速起效，适用于急性心力衰竭的紧急情况。
噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）则适用于长期维持治疗，减少液体潴留的复发。
2.补钾剂：由于利尿剂的使用可能导致尿液中钾的丢失，因此在使用利尿剂的同时需要补充钾。
缺钾对心脏的功能有不良影响，甚至有可能导致心律失常。
常用的补钾剂有口服钾盐和静脉注射氯化钾，具体使用剂量和途径应遵循医嘱。
3.血管活性药物：急性心力衰竭时，血管活性药物可以通过扩张血管，降低心脏的前负荷和后负荷，从而减轻心脏负担。
血管活性药物主要包括硝酸酯类药物和ACE抑制剂。
硝酸酯类药物（如硝酸甘油）可以扩张冠状动脉和周围血管，减少心脏后负荷。
ACE抑制剂（如依那普利）可抑制血管紧张素转化酶的活性，降低血管紧张素Ⅱ水平，从而扩张血管，降低心脏前负荷。
4.正性肌力药物：急性心力衰竭时，由于心脏泵血功能的下降，需要使用正性肌力药物来增强心脏肌肉的收缩力。
常用的正性肌力药物有多巴胺和多巴酚丁胺。
多巴胺可以通过刺激多巴胺能受体来增加心肌收缩力，并扩张血管。
多巴酚丁胺具有强大的正性肌力作用，也被用于急性心力衰竭的治疗。
5.β受体阻滞剂：在急性心力衰竭的早期，可能需要暂停使用β受体阻滞剂。
然而，随着病情的稳定，合适的剂量的β受体阻滞剂可能对心力衰竭的长期治疗具有益处。
β受体阻滞剂可以减慢心率，减少心脏耗氧量，并改善心肌功能。
急性心力衰竭患者急诊科诊疗的现状及未来目标──2011年AHA科学声明解读作者:吴学思 日 期:4/8/2011 1:30:51 PM 点击：707 第84期国际循环网版权所有，谢绝任何形式转载，侵犯版权者必予法律追究。
吴学思 首都医科大学附属安贞医院与慢性心力衰竭相比，各项指南对急性心力衰竭患者的推荐措施中证据级别相对不足。
而注册研究数据库如ADHERE和OPTIMIZE-HF在设计时也没有入选急诊科的患者。
可见急诊治疗的循证医学基础非常薄弱，各研究方缺乏紧密协作。
因此，当务之急是对急诊科的急性心力衰竭患者制定基于循证医学证据的最佳治疗方案。
2011年AHA科学声明中主要阐述了目前心力衰竭治疗的规范操作，包括急诊科对急性心力衰竭的诊断、治疗和处置决策、急诊科治疗阶段之后的处置程序、住院治疗措施、住院期间的发病率和死亡率、出院的准备事项、预后评估都做了详细论述。
文中提出了综合治疗方案和转变治疗模式，指出了目前存在的知识空白，并呼吁在现有基础上进行基于急诊科的临床研究，探索低危标志物进行危险分层等，以便为制定急诊科急性心力衰竭诊治指南提供循证医学证据。
急诊科对急性心力衰竭的处置现状急诊科的急性心力衰竭患者的诊断与治疗是临床工作的一个挑战，需要高超的综合决策能力才能平衡血液动力学，改善心脏功能，并降低死亡率和缩短住院时间。
急诊科往往需要快速处理休克、心律失常或ST段抬高心肌梗死等紧急情况。
目前没有临床研究证据指导处置决策，由于危险分层不明确以及急性心力衰竭的病因无法确定，常促使急诊科医生将患者收入院进一步检查治疗。
利钠肽（BNP／NT-proBNP）对急性心力衰竭确有排除诊断的价值 胸片检查仍是诊断急性心力衰竭的基石，BNP或NT-proBNP对急性心力衰竭确有排除诊断的价值。
临床研究显示，如以100 pg/ml 为界值来判断，BNP的敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值分别为90%、76%、79%和89%。
NT-proBNP可以300 pg/ml为界值排除急性心力衰竭，也可利用双界值，即依据年龄分层诊断，50岁以下患者NT-proBNP＞450 pg/ml，以及50岁以上患者＞900 pg/ml可诊断急性心力衰竭；更进一步的划分包括：⑴不论年龄大小以900pg/ml为临界值；⑵更复杂精确的方法是按年龄分3层，年龄为＜50岁、50~75岁、＞75岁的患者对应的界值分别为450 pg/ml、900pg/ml、1800 pg/ml。
急性心力衰竭是由不同的基础心脏病、不同的病理生理或诱发因素而导致的左室舒张末压增高、心脏功能低下的症候群。
尽管其主要症状表现为呼吸困难，但它不是单一的疾病，而是多方面的功能障碍。
对其表现形式的多样性应予全面评估，其关键的问题如血液动力学状态、有无心肌缺血和肾功能不全对急性心力衰竭的处理具有很大影响。
减轻肺充血是急诊科治疗的主要目标稳定血液动力学，维持水电解质平衡和避免心肾损伤是急诊治疗的主要目标。
初步稳定病情的重点是确定是否需要通气支持，即气管插管或无创通气。
对急性呼吸窘迫患者无创通气可作为一种辅助治疗。
它能改善呼吸困难、降低前负荷，但尚无证据显示生存率改善。
利尿剂和血管扩张剂仍为经典治疗。
利尿剂是急诊科治疗的中心环节，在美国和欧洲的指南中都予以确认；尽管还存在一些未解决的问题，如间断静脉推注和持续静脉输注哪种更有效等。
血管扩张剂的应用也很广泛：其中血管紧张素转换酶抑制剂在有无肺充血者及血压升高的急性心力衰竭患者的治疗中经常使用；而硝酸甘油除静脉制剂外，也可应用经皮和外用制剂，临床均显示肺毛细血管楔压和心脏指数显著改善。
声明还指出：正性变力性药物只在心力衰竭晚期或低心排血量时应用。
根据血压将心力衰竭患者大致分为高血压型和正常血压型。
当然还有一小部分为低血压和心源性休克。
表现为高血压的患者通常来势较重，但血压得到积极控制后，症状也随之快速缓解，而且其60天和90天的死亡率往往远低于那些血压正常的患者。
尽管这两组患者都有肺充血的体征和表现，但其真正的发病机制和血容量状态可能并不一样。
最近资料显示高血压型的急性心力衰竭患者（如血管危象）的肺充血可能是由快速增加的前负荷与心肌收缩功能受损之间失衡引起血液重新分布所致。
然而，尽管他们的病理生理学机制和血容量状态不同，两组患者表现的症状相同，目前都使用单一的静脉注射利尿剂治疗。
急性心力衰竭患者的风险分层因为急性心力衰竭患者入院治疗的目的是减轻由于慢性心力衰竭恶化导致的肺充血，因此在急诊科或急诊留观室进行短期处理，对那些没有高危风险的患者是取代住院治疗的一种合理选择。
但对急性心力衰竭患者进行危险分层比较困难。
预测不良事件的变量和生物标志物包括：血尿素氮或肌酐升高、低钠血症、心电图缺血改变、利钠肽浓度升高、肌钙蛋白升高和收缩压降低。
根据ADHERE和OPTIMZE-HF试验的数据显示，急性心力衰竭住院治疗的平均死亡风险约为4%。
住院期间死亡率增加的风险因子包括年龄增长、心率增快、低血钠、低血压、左室收缩功能不全、血肌酐升高、血尿素氮、肌钙蛋白或BNP增高， 以及以急性心力衰竭为首发症状住院者。
某些合并症如肝脏疾病、既往脑血管事件、外周血管疾病以及慢性阻塞性肺病也会使住院死亡率增加。
重视急诊后住院的规范治疗初始最佳的药物治疗的成功实施不仅能够改善患者的急性症状，也能改善他们的远期预后。
成功实施的关键之一是确保及时恰当地给予业已明确的循证治疗：血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂以及选择性醛固酮受体拮抗剂。
出院前及早开始并恰当滴定这些治疗药物的剂量，可改善症状，减少住院时间，挽救患者的生命。
本声明指出很多中心还达不到这个目标，而绩效改进方案有望提高最佳医疗处置的应用。
注重出院患者的风险评估声明介绍了几种评价患者的风险的多变量预后模型。
“心力衰竭生存评分”结合了最大氧耗、心率、平均动脉压、有无冠状动脉疾病、室内传导阻滞、血钠浓度以及射血分数等对患者1年内进行心脏移植术或未移植而死亡的风险进行评估，并将患者分为低危、中危或高危。
“西雅图心力衰竭模型”结合了多变量和基于互联网的风险计算方法评估疾病状态下药物干预后的1年、2年以及3年期死亡率。
“心肺运动试验评分”结合了VO2峰值、VE/VCO2斜率、静息时呼气末CO2以及氧摄入效率斜率等多变量以预测1年期死亡率、心脏移植率、左室辅助设备植入率以及再入院率。
并强调注意控制再入院的诱发因素包括肺部感染、心绞痛、高血压、心律失常、服药依从性差、饮食控制不佳以及其他非心血管医疗问题，老年患者反复住院的预测因子包括前一年因心力衰竭住院病史、糖尿病以及血肌酐＞2.5 mg/dl。
转变模式是未来研究的重点建议急诊室开展超声心动检查本声明明确指出BNP、肺动脉导管及心脏MRI检查在心力衰竭诊断中的相对局限性。
强调超声心动图的重要性，它可立即提供心脏结构和功能方面的大量信息，是疑似急性心力衰竭患者的重要诊断工具，并可将患者分为急性收缩性心力衰竭或收缩功能保留的心力衰竭，这对提高循证基础从而影响临床治疗都是非常重要的。
并建议所有急诊内科住院医师应掌握超声心动的基本技能，能够明确心脏的结构与射血分数等功能，从而有助于针对不同的患者进行适当的干预，及时了解急性心力衰竭的具体表现形式，以保证24小时内急诊的需要。
强调急诊及时治疗的重要性尚待前瞻性研究进一步证实。
过去的临床试验忽视急诊科治疗阶段的急诊处理。
目前的临床治疗试验以呼吸困难缓解为目标，这就要求尽量入选症状最严重的患者，即可被入选的时间窗需显著缩短，才能获得针对最重急诊心力衰竭患者及时处理的前瞻性研究资料。
完善不同类型急诊患者的治疗目标急诊科的急性心力衰竭患者根据临床表现可分为血压升高、血压正常或轻度升高、血压降低、心源性休克、急性肺水肿、合并ACS、单纯右心力衰竭及心脏术后心力衰竭。
但针对每一种类型的治疗目标并不完善。
而将患者进行分型则需要掌握从急诊科到出院后的整个过程中的全面的临床、实验室检查以及神经激素方面的资料。
包含上述参数以及可以研究新型心肾损伤生物标志物的前瞻性研究有助于阐明上述知识空白并改进目前对于急性心力衰竭的评估。
研究结果可作为确定临床类型和短期处置的指南。
需要挖掘新的低危标志物众所周知，低血压、低血钠、肾功能不全、肌钙蛋白升高、利钠肽升高提示预后不良。
然而，仅有这些高危标志物还是有限的。
事实上，高危标志物阴性并不表明患者处于低风险状态。
为了判断患者能否早期出院，目前迫切需要敏感、具有很强阴性预测性且有临床意义的标志物，以确认患者处于低风险，可以安全出院。
根据Morrow和de Lemos的建议，生物标志物的临床应用必须满足以下三个标准：①重复检测准确性高，费用合理；②能提供临床评估所不能获得的额外信息；③检测水平有助于临床决策。
建议开展基于急诊科的临床研究由于急性心力衰竭患者的复杂性，对急诊科的急性心力衰竭患者的治疗还有很多没有解决的问题。
目前迫切需要以临床研究证据为基础的诊治指南指导诊断、治疗和做出处置决策。
但目前所有临床试验均未入选急诊科的患者。
这就要求临床试验入选还在急诊科治疗的急性心力衰竭早期的患者，并需要急诊科和心内科医生、护士和研究助理的共同努力。
小结综上所述，对于急诊科的急性心力衰竭患者的最佳检查、治疗和处置，仍有很多问题有待解决。
在过去的数十年间，尽管对慢性心力衰竭患者的门诊管理在延长患者生命方面有了明显进展，但除了BNP检查之外，在急性心力衰竭的诊治方面没有明显的突破，治疗方法在过去的数十年也没有太大变化，仍旧是利用静脉利尿制剂消除液体潴留；虽然这对绝大多数急性心力衰竭患者的症状可起到早期而持续的改善，但对其急性状态下心肾功能、血液动力学和短期结果的后续影响缺少进一步深入研究。
目前对急性心力衰竭的处理路径与急性冠状动脉综合征既往处理路径相似（见表）。
而随着对急性冠状动脉综合征机制的明瞭，急诊科已广泛开展了溶栓治疗和血管成形术，使急性冠状动脉综合征患者的治疗效果得到显著改善，同时使得许多低危的患者可从急诊科直接出院或仅短暂在急诊留观后出院。
20年来，急诊医生对其诊疗原则的掌握已是游刃有余，这是理论指导实践取得的成功，相信此经验对未来急诊科急性心力衰竭患者的诊治指南的制定有益。
