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基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南（完整版）一、概述心力衰竭（心衰）是一种由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的临床综合征。
其主要症状为呼吸困难和乏力，以及液体潴留。
心衰患者住院死亡率为4.1%，全球约2%的成年人口患有慢性心衰，而≥75岁人群可>10%。
未来20年内，心衰的患病率预计将增加25%。
根据左心室射血分数（LVEF）的不同，心衰分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）和射血分数中间值的心衰（HFmrEF），同时根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。
心衰发展过程分为4个阶段。
二、病因和发病机制心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，主要病因包括冠心病和高血压。
感染、劳累或应激反应及心肌缺血是心衰患者心衰加重的主要诱因。
生物学标志物可以帮助诊断和评估心衰患者的病情。
血浆N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）和B型利钠肽（BNP）水平升高与心衰的存在和严重程度相关。
左心室射血分数（LVEF）是评估心衰类型和严重程度的重要指标。
根据LVEF，心衰可分为射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）、射血分数中间值的心力衰竭（HFmrEF）和射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）。
3．病情评估：1）心衰评分：XXX（AHA/ACC）和XXX（XXX）均提供了心衰评分系统，用于评估心衰患者的病情和预后。
2）心功能分级：根据XXX（NYHA）心功能分级系统，将心衰患者分为Ⅰ～Ⅳ级，Ⅰ级为无症状，Ⅳ级为严重症状，影响日常生活。
4．转诊：1）基层医疗卫生机构应根据患者的病情和病史，及时将疑似心衰的患者转诊至心血管专科医院。
2）心衰患者的转诊应根据病情的严重程度和治疗的需要，及时进行。
对于需要特殊治疗和手术治疗的患者，应及时转诊至大医院。
3）对于病情稳定的慢性心衰患者，应定期随访和评估病情，及时调整治疗方案。
最新急性⼼衰指南，看这12张图就够了！最新急性⼼衰指南，看这12张图就够了！2020-08-18原创：医学界⼼⾎管频道急性⼼衰（AHF）是由多种病因引起的⼼内科常见的危急重症，常危及⽣命，必须快速诊断和紧急抢救治疗，且预后较差，6个⽉再住院率约50％，5年病死率⾼达60％。
临床上最为常见的AHF是急性左⼼衰，急性右⼼衰虽较少见，但近年有增加的趋势。
⽬前，急性⼼衰已成为我国>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发⼼衰，⼤部分则为原有慢性⼼衰的急性加重，即急性失代偿性⼼衰。
近⽇，《中华全科医师杂志》发布了最新的《急性⼼⼒衰竭基层诊疗指南（2019）》，和⼩编⼀起来看看，最新指南都说了些啥！1定义、分类与病理⽣理机制急性⼼⼒衰竭（⼼衰）是指⼼衰症状和体征迅速发⽣或恶化，可分为急性左⼼衰与急性右⼼衰。
⽽对于病因、诱因与病理⽣理机制，内容如下：（点击查看⼤图）2诊断与病情评估急性⼼衰常伴有严重呼吸困难、⼼悸等症状，体征有第三⼼⾳（奔马律）、下肢⽔肿等。
需根据基础⼼⾎管疾病、诱因、临床表现（症状和体征）以及各种检查（⼼电图、胸⽚、BNP）作出急性⼼衰的诊断。
急性⼼⼒衰竭诊断流程（点击查看⼤图）（点击查看⼤图）根据是否存在肺淤⾎或体循环淤⾎（分为'湿'和'⼲'）和外周组织低灌注情况（分为'暖'和'冷'）的临床表现，可将急性⼼衰患者分为4型：'⼲暖''⼲冷''湿暖'和'湿冷'（见表1）。
低⾎压性急性⼼衰患者预后最差，尤其是同时存在低灌注时（湿冷型）。
表1⼼衰的病因鉴别需通过相应的症状、体征及辅助检查（⼼电图、X线胸⽚、实验室评估和超声⼼动图）进⾏鉴别。
（点击查看⼤图）3治疗急性⼼衰治疗流程图（点击查看⼤图）（点击查看⼤图）药物治疗（1）利尿剂：有液体潴留证据的急性⼼衰患者均应使⽤利尿剂。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------2019年中国心衰指南心力衰竭定义：心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征。
临床表现：主要为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。
心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今重要的心血管病之一依据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为 LVEF 降低的心衰(heartfailure with reduced left ventricular ejection fraction, HF‐REF)和 LVEF 保留的心衰(heart failure with preserved leftventricularejectionfraction,HF‐PEF)。
根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。
在原有慢性心脏疾病基础土逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。
慢性心衰症状、体征稳定 1 个月以上称为稳定性心衰。
慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。
急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。
心衰发生发展过程，从心衰的危险因素进展成机构性心脏病，出1/ 3现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分为（表 1）：前心衰（A）前临床心衰（B）临床心衰（C）难治性终末期心衰（D）心衰的阶段划分体现了重在预防的概念，预防患者从阶段 A 进展至阶段 B，即防治发生机构性心脏病；预防从阶段 B 进展至阶段 C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。
心衰的阶段定义患病人群举例阶段 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。
2019年版中国心力衰竭诊断和治疗指南
Ⅲ寒冷无或有
Ⅳ寒冷有
六、急性心衰的治疗
（一）临床评估和处理流程（图3）
1．临床评估：对患者应根据上述检查方法以及病情变化作出临床评估，包括：基础心血管疾病；急性心衰发生的诱因；病情的严重程度和分级，并估计预后；治疗的效果。
评估应多次和动态进行，以调整治疗方案，且应强调个体化治疗。
2．治疗目标：改善急性心衰症状，稳定血液动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善远期预后。
a：适用于房颤患者伴快速心室率者、严重收缩功能不全者
图3急性心衰处理流程
（二）一般处理
1．体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。
2．吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显，尤其指端血氧饱和度
低氧血症的患者不应常规应用，这可能导致血管收缩和心输出量下降。
如需吸氧，应尽早采用，使患者Sa0，≥95%（伴COPD者Sa0，>90%）。
可采用不同方式：①鼻导管吸氧：低氧流量(1~2 L/min)开始，根据动脉血气分析结果调整氧流量。
②面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱。
急性心力衰竭【概述】急性心衰可分为急性左心衰和急性右心衰。
后者较少见，往往由急性右心室梗死或大面积肺梗死所致。
急性左心衰则较为常见，系由于各种心脏疾病引起的急性左心室心肌收缩力显著降低，或表现为心室负荷加重或左心房排血受阻，导致左心室排血不足，肺循环压力急剧升高，发生肺淤血的临床表现。
本节主要讨论急性左心衰。
【临床表现】主要为肺水肿，有突发的呼吸困难，伴或不伴哮鸣音，呈端坐呼吸、焦虑不安。
早期呈间质性肺水肿表现：呼吸频速、咳嗽而无泡沫样痰，呼吸音粗，有哮鸣音和肺底细湿啰音。
中晚期呈肺泡性肺水肿表现：极度气急、焦虑烦躁、有濒死感；吸气性肋间隙和锁骨上窝凹陷，呼吸音粗糙响亮；剧咳伴粉红色泡沫样痰，两肺满布哮鸣音和中粗湿啰音。
严重患者可出现低血压、心源性休克，伴大汗、皮肤湿冷、苍白、发紺，甚至有意识障碍。
【诊断】根据典型的症状和体征，有的患者还有基础心脏病的病史和表现，诊断--般不困难。
须与重度发作的支气管哮喘相鉴别，此症患者多有反复发作史，肺部主要为哮鸣音，干啰音，很少表现为湿啰音，也无大量泡沫样血痰。
还需与成人急性呼吸窘迫综合征（ARDS）相鉴别，此种患者的呼吸困难和体位关系不大，血痰呈稀血水样而非泡沫样，且无颈静脉怒张、奔马律等。
急性左心衰伴心源性休克时需与其他原因所致的休克相鉴别。
心源性休克常伴发肺淤血和肺水肿，其他原因的休克则不可能存在此种伴发现象。
【治疗方案和原则】1.一般治疗：①应置于监护病房，密切观察病情和生命体征；②体位:取坐位，双腿下垂；③高流量吸氧；④四肢轮换扎止血带。
2.一般药物治疗：①吗啡3〜5mg，静脉注射3分钟，必要时15分钟后可重复，共2〜3次；或5〜10mg皮下或肌内注射；②吠塞米20〜40mg，铮脉注射，必要时可重复；③氨茶碱0.25g葡萄糖水稀释后静脉缓慢推注（10分钟），必要时4〜6小时后可重复；④糖皮质激素，地塞米松5〜l（）mg，静脉注射。
3.血管活性药物应用：①硝酸酯类：硝酸甘油静脉滴注，起始剂量5〜10昭/min，可递增至100〜200卩g/min；或硝酸异山梨酯1〜10mg/h静脉滴注；②硝普钠，起始剂量宜小，25Mg/min，根据血压调整至合适的维持量；③儿茶酚胺类正性肌力药：多巴胺5〜15昭/（kg・min），多巴酚「胺3〜10M g/（kg.min），均静脉滴注；④磷酸二酯酶抑制剂：米力农先给予负荷量50昭/kg，继以0.375〜0.75昭/（kg•min）静脉滴注；⑤BNP：重组B型钠尿肽（rhBNP）先给予负荷量1.5〜2卩g/kg静脉推注，继以静脉滴注维持0.0075〜0.01pg/（kg•min）o 4.伴低血压倾向患者静脉用药的选择根据收缩压和肺淤血情况来选择用药：①收缩压＞100mmHg，有肺淤血：可应用咲塞米加血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）；②收缩压85〜lOOmmHg，有肺淤血：应用血管扩张剂和（或）正性肌力药（多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂）；③收缩压V85mmHg，无肺淤血，也无颈静脉怒张：快速补充血容量；④收缩压V85mmHg，有肺淤血：在血流动力学监测下补充血容量（肺嵌压应＜18mmHg），应用多巳胺或去甲肾上腺素等。
《急性心力衰竭基层诊疗指南（实践版·2019）》要点一、定义急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。
急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织、器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征。
二、病因及诱因新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤与急性血流动力学障碍。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，如药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。
三、诊断、病情评估与转诊（一）诊断1. 诊断流程：急性心衰的诊断流程见图1。
2. 临床表现：根据病情的严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、烦躁不安、咳嗽并咳出粉红色泡沫痰等。
查体可发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进、两肺部干湿啰音、体循环淤血体征（颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝肿大、腹腔积液）。
急性肺水肿呼吸频率可达30～50次/min，心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿啰音和哮鸣音。
心原性休克表现为在血容量充足的情况下存在低血压（收缩压<90mmHg），伴有组织低灌注的表现［尿量<0.5ml·kg-1·h-1甚至无尿、皮肤苍白和发绀、四肢湿冷、意识障碍、血乳酸>2mmol/L、代谢性酸中毒（pH值<7.35）］。
3. 辅助检查：如有条件，所有患者均需急查心电图、X线胸片、利钠肽水平（BNP、NT-proBNP）、肌钙蛋白（cTn）、尿素氮、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能。
排除急性心衰诊断采用的界值：BNP<100ng/L、NTproBNP<300ng/L，肾功能不全［肾小球滤过率<60ml·min-1·（1.73m2）-1］时采用NT-proBNP<1200ng/L。
259.《慢性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》要点一、概述（一）定义心力衰竭（心衰）是一种临床综合征，定义为由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征。
其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。
（二）流行病学（三）分类及诊断标准依据左心室射血分数（LVEF），将心衰分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）和射血分数中间值的心衰（HFmrEF），3种心衰类型的定义见表1。
根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰，在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状和体征的为慢性心衰。
慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。
慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。
（四）心衰发生、发展的4个阶段根据心衰的发生、发展过程，分为4个阶段（A.前心力衰竭阶段、B.前临床心力衰竭阶段、C.临床心力衰竭阶段、D.难治性终末期心力衰竭阶段），各阶段的定义和患者群见表2。
二、病因和发病机制（一）病因及诱因心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段。
中国心衰注册登记研究分析结果显示，心衰患者中冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）占49.6%、高血压占50.9%，风湿性心脏病在住院心衰患者中占的比例为8.5%。
心衰患者心衰加重的主要诱因为感染（45.9%）、劳累或应激反应（26.0%）及心肌缺血（23.1%）。
（二）病理生理心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构。
导致心衰进展的2个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，二是神经内分泌系统的失衡，其中如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统过度兴奋起主要作用，切断这两个关键过程是有效预防和治疗心衰的基础。
三、诊断、病情评估与转诊（一）诊断基层医疗卫生机构作为大多数心衰患者的首诊机构，更应尽早识别心衰。
诊断流程见图1。
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化，其中急性左心衰和急性右心衰是两种不同的临床综合征。
急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰。
新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤，以及急性血液动力学障碍。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，其中感染是促使心衰患者住院的主要诱因。
急性心衰的病理生理机制包括心肌损伤和坏死、血流动力学障碍、神经内分泌激活和心肾综合征。
基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估和基本治疗、生命支持。
对于以突发呼吸困难为主诉就诊的患者，应尽早确立诊断并开始初步治疗，以缩短治疗时间并尽早转诊。
XXX和NT-proBNP是急性心衰诊断的敏感指标，其水平与心衰的严重程度和预后有关。
3）胸片：可以显示肺部水肿、肺淤血、肺炎、肺不张等情况，对急性心衰的诊断和治疗有重要参考价值。
4）其他检查：如肌钙蛋白、尿素氮、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能检查等均有助于评估患者的全身情况和病情严重程度。
3．治疗：急性心衰的治疗应该综合考虑患者的病情和病因，包括药物治疗、支持性治疗、干预治疗等。
1）药物治疗：包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药、β受体阻滞剂等。
利尿剂是急性心衰治疗的基础，可以减轻肺水肿和体循环淤血，但应注意避免电解质紊乱。
血管扩张剂可以降低心脏前后负荷，减轻心脏负担，但应注意避免低血压。
正性肌力药可以增强心肌收缩力，但应注意避免心律失常。
β受体阻滞剂可以减轻心肌缺血和心肌损伤，但应注意避免低血压和心动过缓。
2）支持性治疗：包括氧疗、机械通气、体位引流、静脉输液等。
氧疗可以改善组织缺氧，但应注意避免氧中毒。
机械通气可以改善呼吸功能，但应注意避免气压伤和感染。
体位引流可以减轻肺水肿和胸腔积液，但应注意避免感染。
静脉输液可以纠正低血容量和电解质紊乱，但应注意避免过度液体负荷和心力衰竭加重。
2019 心力衰竭诊疗规范心力衰竭是一组由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的临床综合征，其主要症状为呼吸困难、乏力和液体潴留。
根据左心室射血分数的不同，心衰可分为LVEF降低的心衰、LVEF中间值的心衰和LVEF保留的心衰。
LVEF 是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。
心衰可分为慢性和急性两种，其中慢性心衰又可分为稳定性和失代偿性。
急性心衰可由心脏急性病变导致。
二、临床评估在评估心衰患者的临床状况时，需要判断心脏病的性质和程度。
这可以通过患者的病史、体格检查、心电图、心脏超声等检查手段来确定。
同时，还需要评估患者的病情严重程度、肺部和外周水肿情况、肝肾功能等指标，以确定治疗方案和预后。
三、治疗方案治疗心衰的方案应根据患者的病情和心衰类型来确定。
对于HFrEF类型的心衰，应采用ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等药物治疗，并结合限制钠盐饮食、控制体重、适度运动等非药物治疗措施。
对于HFpEF和HFmrEF类型的心衰，目前尚无特效药物治疗，主要采用限制液体摄入、控制高血压、纠正心律失常等治疗措施。
四、预后评估心衰的预后评估需要考虑患者的年龄、性别、病史、症状和体征等因素。
同时，还需要评估患者的心功能、左心室射血分数、BNP水平等指标，以确定患者的预后和治疗方案。
对于心衰患者，定期随访和评估是非常重要的，可以及时调整治疗方案，提高生活质量和预后。
病史、症状及体征：详细的病史采集和体格检查可以提供各种心脏疾病的病因线索。
在接诊时，需要评估患者的容量状态和生命体征，监测体重，估测颈静脉压力，了解是否有水肿、夜间阵发性呼吸困难以及端坐呼吸等症状。
心衰的常规检查：1)二维超声心动图及多普勒超声：可以用于诊断心包、心肌或心瓣膜疾病，定量分析心脏结构和功能各指标，区别舒张功能不全和收缩功能不全，估测肺动脉压力，并为评价治疗效果提供客观指标。
左心室射血分数可以反映左心室功能，初始评估心衰或有可疑心衰症状的患者应进行测量。
急性左心衰竭临床路径一、急性左心衰竭临床路径标准住院流程（一）适用对象第一诊断为急性左心衰竭（ICD-10：I50.1）。
（二）诊断依据根据根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2018年）、《急性心力衰竭院前及院内早期管理建议》（ESC，2015年）、《急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南》（ESC，2016年）。
1.临床表现：不同程度的呼吸困难（端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难，重者可出现低灌注症状如四肢湿冷、尿少、神志模糊、头晕。
2.体征：奔马律、肺部啰音（双侧）、外周水肿（双侧），重者脉压窄、低血压。
3.辅助检查：心力衰竭的生化标志物（如BNP或NT-ProBNP）升高，X线胸片可呈肺淤血或肺水肿表现，超声心动图可提示心脏扩大、心功能严重低下，心电图可出现严重心肌缺血、心律失常的客观证据。
（三）治疗方案的选择及依据根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2018年）、《急性心力衰竭院前及院内早期管理建议》（ESC，2015年）、《急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南》（ESC，2016年）、《心力衰竭合理用药指南》（国家卫生计生委合理用药专家委员会，中国药师协会，2016年）。
1.一般治疗：半卧位或端坐位，必要时吸氧，无创监测包括血氧饱和度、血压、呼吸、尿量及持续心电监测，适当限制液体和钠的入量。
2.药物治疗：（1）应用利尿剂消除肺循环淤血和（或）体循环淤血症状和（或）体征，应用强效袢利尿剂。
（2）血管扩张剂的应用：对于收缩压＞90mmHg，可静脉用血管扩张剂。
收缩压＞110mmHg，可安全使用，90～110mmHg，密切观察下使用。
（3）正性肌力药物：如伴症状性低血压（≤85mmHg）或心输出量降低伴循环淤血患者可以考虑短期静脉内输入。
（4）血管收缩药物：应用了正性肌力药仍有心源性休克表现或合并显著低血压状态时可应用。
（5）阿片类药物：如吗啡可缓解焦虑和呼吸困难，急性肺水肿患者可谨慎使用。
《心力衰竭合理用药指南（第2版）》（2019）要点引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应，最终导致心脏泵功能下降。
心血管患者一旦出现心衰的临床表现，提示预后差。
心衰越重，死亡风险越高。
因此，在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时，需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理解心衰的病理生理机制、及时和恰当地治疗。
1 心力衰竭的概述1.1 定义心衰是多种原因导致心脏结构和（或）功能的异常改变，使心室收缩和（或）舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂的临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏及液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等。
1.2分类根据LVEF，心衰分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）及射血分数中间值的心衰（HFmrEF），其诊断标准见表1。
1.3分期和分级心衰是慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可以预防。
根据心衰发生、发展过程，从心衰的高危因素进展为结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，分为4个阶段（表2）。
病情一旦进展到下一阶段，难以逆转，心衰的防控重在预防，即：预防从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，2017年美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）心衰指南更新中推荐对A阶段人群进行利钠肽筛查，接受专业团队的管理和以指南为导向的治疗，预防左室功能障碍（收缩性或舒张性）或新发心衰；预防从阶段B进展至阶段C，即预防出现心衰的症状和体征，这对于已有心脏病的患者尤为重要。
纽约心脏协会（NYHA）心功能分级是临床常用的心功能评估方法（表3）。
NYHA心功能分级与预后密切相关，经过治疗后患者的NYHA心功能分级可在短期内迅速发生变化，可用于判断治疗效果，临床上用于心衰B阶段至D阶段患者的症状评估。
1.4流行病学心衰发病率高、病死率高，已成为21世纪最重要的心血管疾病之一。
1.5 病因及病理生理机制1.5.1 病因原发性心肌损害和异常是引起心衰最主要的病因（表4）。
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)一、概述(一)定义急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。
急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。
急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
(二)流行病学急性心衰已成为年龄＞65岁患者住院的主要原因，其中15%～20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。
(三)病因及诱因新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等)和急性血液动力学障碍(如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等)[2]。
此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血(30.1%)是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因(45.9%)，其次为劳累过度或应激反应(指情绪激动、饱食及外伤等原因)(26.0%)及心肌缺血(23.1%)，有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。
合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染(83.2%)而诱发心衰[3]。
二、病理生理机制[4]1.急性心肌损伤和坏死2.血流动力学障碍(1)心排出量下降。
(2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高。
(3)右心室充盈压升高。
3.神经内分泌激活：交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度兴奋。
4.心肾综合征三、诊断、病情评估基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估(包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测)和基本治疗、生命支持。
以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能，急性心衰危及生命，应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间，并尽早联系上级医院转诊。
通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史，检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况，初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查，B型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标，如疑诊心衰应及时检查；通过上述信息综合判断患者是否为急性心衰。
需强调检查的同时应给予初步治疗，包括稳定血液动力学状态，纠正低氧，维持脏器灌注和功能等。
(一)诊断根据基础心血管疾病、诱因、临床表现(症状和体征)以及各种检查(心电图、胸片、BNP)作出急性心衰的诊断。
急性心衰的诊断流程见图1。
注：NT-proBNP N末端B型利钠肽原；BNP B型利钠肽图1急性心力衰竭诊断流程1.临床表现：急性心衰的临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状及体征。
(1)病史、症状及体征：大多数患者有各种心脏疾病史，存在引起急性心衰的各种病因。
根据病情的严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸等。
查体可发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、肺动脉瓣区第二心音(P2)亢进、两肺部干湿啰音、体循环淤血体征(颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝肿大、腹腔积液)。
(2)急性肺水肿：突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/min，咳嗽并咳出粉红色泡沫痰，心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿啰音和哮鸣音。
(3)心原性休克：在血容量充足的情况下存在低血压(收缩压＜90mmHg，1mmHg=0.133kPa)，伴有组织低灌注的表现[尿量＜0.5ml·kg-1·h-1、甚至无尿，皮肤苍白和发绀，四肢湿冷，意识障碍，血乳酸＞2mmol/L，代谢性酸中毒(pH＜7.35)]。
2.辅助检查：所有患者如有条件均需急查心电图、胸片、BNP水平、肌钙蛋白(cTn)、尿素氮、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能检查等。
(1)心电图：通过心电图可了解患者基础心脏病的信息，可提示心肌缺血、心肌梗死、心律失常等信息，为急性心衰病因诊断及鉴别诊断提供重要参考。
(2)BNP：所有急性呼吸困难和疑诊急性心衰患者均推荐检测血浆BNP水平。
排除急性心衰诊断采用的界值：BNP＜100ng/L、NT-proBNP＜300ng/L，存在肾功能不全[肾小球滤过率＜60ml/·min-1·(1.73m2)-1]时，采用NT-proBNP＜1200ng/L。
诊断急性心衰时建议NT-proBNP根据年龄分层设定诊断界值：年龄＜50岁患者NT-proBNP水平应＞450ng/L，50～75岁患者应＞900ng/L，＞75岁患者应＞1800ng/L[5]。
(3)cTn检测：用于急性心衰患者的病因诊断(如急性心肌梗死)和预后评估。
(4)X线胸片：对疑似、急性、新发的心衰患者应行胸片检查，以识别/排除肺部疾病或其他引起呼吸困难的疾病，提供肺淤血/水肿和心脏增大的信息，但X线胸片正常并不能除外心衰。
(5)超声心动图和肺部超声：血液动力学不稳定的急性心衰患者应尽快行超声心动图检查，以获取心脏结构和心脏功能的信息。
床旁胸部超声检查可发现肺间质水肿的征象。
(6)动脉血气分析：视临床情况而定，需要明确酸碱状态和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)情况时可进行检测，尤其是伴有急性肺水肿或有慢性阻塞性肺疾病者。
心原性休克患者应行动脉血气分析。
(7)其他：怀疑甲状腺功能异常患者行促甲状腺激素检查，疑诊肺栓塞患者行D-二聚体检查。
怀疑并存感染的患者，可检测降钙素原水平指导抗菌药物治疗。
急性心肌梗死合并急性心衰患者应评估急诊冠状动脉造影指征，必要时行急诊冠状动脉造影。
(二)病情评估根据是否存在肺淤血或体循环淤血(分为“湿”和“干”)和外周组织低灌注情况(分为“暖”和“冷”)的临床表现，可将急性心衰患者分为4型：“干暖”“干冷”“湿暖”和“湿冷”(表1)[6]。
这种分类可能有助于指导早期治疗并指导预后。
低血压性急性心衰患者预后最差，尤其是同时存在低灌注时(湿冷型)。
表1 急性心力衰竭患者分型肺/体循环淤血(-) 肺/体循环淤血(+)外周组织低灌注(-) 干暖湿暖外周组织低灌注(+) 干冷湿冷注：+有；-无(三)鉴别诊断[7]1.急性心衰也可能同时合并肺部疾病。
大量粉红色泡沫样痰和心尖部舒张期奔马律有助于急性肺水肿的诊断。
2.合并心原性休克时，应与其他原因引起的休克相鉴别。
心原性休克多与肺淤血、肺水肿并存是主要特征，如无肺循环和体循环淤血征，心原性休克可能性极小。
3.心衰的病因鉴别：急性冠脉综合征、高血压急症、主动脉夹层、肺栓塞、心律失常等通过相应的症状、体征及辅助检查(心电图、X线胸片、实验室评估和超声心动图)进行鉴别。
四、治疗(一)治疗流程及要点急性心衰的治疗流程见图2。
图表1注：1mmHg=0.133kPa图2急性心力衰竭治疗流程图1.控制基础病因和矫治引起心衰的诱因：应用静脉和/或口服降压药物控制高血压；选择有效抗菌药物控制感染；积极治疗各种影响血液动力学的快速性或缓慢性心律失常；应用硝酸酯类药物改善心肌缺血。
糖尿病伴血糖升高者应有效控制血糖水平，又要防止低血糖。
2.缓解各种严重症状：(1)低氧血症和呼吸困难：给予吸氧。
(2)胸痛和焦虑：应用吗啡。
(3)呼吸道痉挛：应用支气管解痉药物。
(4)淤血症状：利尿剂有助于减轻肺淤血和肺水肿，亦可缓解呼吸困难。
3.稳定血液动力学状态，维持收缩压≥90mmHg：纠正和防止低血压可应用各种正性肌力药物和/或血管收缩药物。
血压过高者的降压治疗可选择血管扩张药物。
4.纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡：静脉应用襻利尿剂应注意补钾和保钾治疗；血容量不足、外周循环障碍、少尿或伴肾功能减退患者要防止高钾血症。
低钠血症者应适当补充钠盐，严重低表钠血症(＜110mmol/L)者应根据计算所得的缺钠量，静脉给予高张钠盐如3%～6%氯化钠溶液。
出现酸碱平衡失调时，应及时纠正。
5.保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害。
6.降低死亡风险，改善近期和远期预后。
(二)治疗方案与具体治疗方法1.一般处理：(1)调整体位：静息时呼吸困难明显者，应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，减轻心脏前负荷。
(2)吸氧：①鼻导管吸氧：低氧流量(1～2L/min)开始，若无CO2潴留，可采用高流量给氧(6～8L/min)。
②面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒的患者。
(3)镇静：阿片类药物如吗啡可缓解焦虑和呼吸困难，急性肺水肿患者可谨慎使用。
用法为2.5～5.0mg静脉缓慢注射，亦可皮下或肌肉注射。
应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。
伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、慢性阻塞性肺疾病等患者禁用。
2.根据急性心衰临床分型确定治疗方案：(1)“干暖”：无明显体肺循环淤血并且外周组织灌注尚可，调整口服药物即可。
(2)“干冷”：无明显体肺循环淤血，机体处于低血容量状态或容量正常、伴外周组织低灌注，首先适当扩容，如低灌注仍无法纠正可给予正性肌力药物。
(3)“湿暖”：分为血管型和心脏型两种，前者由液体血管内再分布引起，高血压为主要表现，首选血管扩张药，其次为利尿剂；后者由液体潴留引起，伴体肺循环淤血，首选利尿剂，其次为血管扩张药。
(4)“湿冷”：最危重的状态，提示体肺循环淤血明显且外周组织灌注差，如收缩压≥90mmHg，则给予血管扩张药、利尿剂，若治疗效果欠佳可考虑使用正性肌力药物；如收缩压＜90mmHg，则首选正性肌力药物，若无效可考虑使用血管收缩药，当低灌注纠正后再使用利尿剂。
对药物治疗无反应的患者，转诊至上级医院行机械循环支持治疗。
3.容量管理：如果评估容量负荷重，每日尿量目标可为3000～5000ml，直至达到最佳容量状态。
保持每天出入量负平衡约500ml，体重下降0.5kg，严重肺水肿者水负平衡为1000～2000ml/d，甚至可达3000～5000ml/d。
3～5d后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。
肺淤血、体循环淤血明显者，无明显低血容量因素(大出血、严重脱水、大汗等)时，每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。
同时限制钠摄入＜2g/d[8]。
4.药物治疗：(1)利尿剂：有液体潴留证据的急性心衰患者均应使用利尿剂。
首选静脉襻利尿剂，如呋塞米、托拉塞米、布美他尼，应及早应用。
