内科学-消化性溃疡
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第五章消化性溃疡消化性溃疡( peptic ulcer,PU)指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡,可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。
胃、十二指肠球部溃疡最为常见。
【流行病学】消化性溃疡是一种全球性常见病,估计约有100%左右的人在其一生中患过本病。
本病可发生于任何年龄段。
十二指肠溃疡( duodenal ulcer,DU)多见于青壮年,而胃溃疡〔gastric ulcer,GU〕那么多见于中老年;前者的发病顶峰一般比后者早10年。
临床上十二指肠球部溃疡多于胃溃疡,二指肠球部溃疡与胃溃疡发生率的比值大约为3:1。
不管是胃溃疡还是十二指肠球部溃疡均好发于男性。
【病因和发病机制】在导致各类胃炎的病因持续作用下,黏膜糜烂可进展为溃疡。
消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡,胃酸对黏膜产生自我消化。
如果将黏膜屏障比喻为“屋顶〞,胃酸、胃蛋白酶比喻为“酸雨〞,漏“屋顶〞遇上虽然不大的“酸雨〞或过强的“酸雨〞腐蚀了正常的“屋顶〞都可能导致消化性溃疡发生。
多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶〞,又可增加“酸雨〞。
消化性溃疡与其常见病因的临床关联如下。
〔一〕Hp感染是消化性溃疡的主要病因,致痫机制详见本篇第四章。
十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率最高达90% - 100%,胃溃疡为80% - 90%。
同样,在Hp感染高的人群,消化性溃疡的患病率也较高。
去除Hp 可加速溃疡的愈合,显著降低消化性溃疡的复发。
〔二〕药物长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯毗格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗奠司等药物的患者可以发生溃疡。
NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物,大约有IO% - 25%的患者可发生溃疡,其致病机理详见第四章。
〔三〕遗传易感性局部消化性溃疡患者有该病的家族史,提示可熊的遗传易感性。
正常人的胃黏膜内,大约有10亿壁细胞,平均每小时分泌盐酸22 mmol,而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿,每小时分泌盐酸约42 mmol,比正常人高出1倍左右。
【内科学】消化性溃疡【病因和发病机制】胃十二指肠黏膜完善而有效的防御和修复机制,足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蚀,一般而言,只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。
(一)幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌导致消化性溃疡的主要机制可认为:其产生的尿素酶可分解尿素生成氨,后者可使幽门螺杆菌在胃的酸性环境中生存,也可鞥破坏胃粘膜屏障,导致上皮损伤。
幽门螺杆菌产生细胞毒素与宿主的上皮损伤有关;黏膜水解酶可能参与黏膜层的降解,使得上皮对酸的损伤敏感性增强。
(二)非甾体抗炎药(NSAID)在酸性环境下,NSAID阿司匹林不能离子化而以原物溶解于胃,该原物是脂溶性的,能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。
被吸收的阿司匹林又能抑制环氧化酶活性而干扰胃十二指肠黏膜内的前列腺素合成,使黏膜细胞失去正常的前列腺素保护作用。
(三)胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶的自身消化所致。
胃蛋白酶是由主细胞分泌,其活性取决于胃液pH值,当pH上升到4以上时候,胃蛋白酶失去活性。
无酸的情况下罕见有溃疡发生,抑制胃酸分泌的药物可促进溃疡愈合,因此,胃酸的存在是溃疡发生决定因素。
(四)其他因素:①吸烟、②遗传因素、③精神因素、④饮食因素饮食:过量饮酒,浓茶、咖啡等能刺激胃酸分泌。
高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性,这与高浓度盐损伤胃粘膜有关。
【病理】GU好发于胃窦小弯侧和胃角,DU多发生在球部,胃大部切除术后发生吻合口溃疡,则多见于吻合口空肠侧。
DU约5%见于球部一下部位,称球后溃疡。
消化性溃疡绝大多数是单个发生,少数可有2个以上溃疡同时存在,称多发性溃疡。
DU的直径一般<10mm,GU的直径一般直径>2cm者,称为巨大溃疡。
典型的溃疡呈圆形或椭圆形,少数呈线形或不规则形。
溃疡边缘光整,基地洁净,由肉芽组织构成,上面覆盖灰白色或灰黄色渗出物。
溃疡深浅不一,深者可累计胃壁肌层,甚至穿破浆膜层引起穿孔,窥破血管时可引起出血。
《内科学》消化性溃疡病一、概念消化性溃疡病(peptic ulcer disease)主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡,胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素,故名。
溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言,故不同于糜烂。
胃壁的分层:从内到外依次是粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。
(一)粘膜胃收缩时腔面可见许多纵行皱襞,充盈时皱襞几乎消失。
粘膜表面有许多浅沟,将粘膜分成许多直径2~6mm 的胃小区(gastric area)。
粘膜表面还遍布约350万个不规则的小孔,称胃小凹(gastric pit)。
每个胃小凹底部与3~5条胃腺通连(图12-6)。
图12-6 胃底部结构模式图1.上皮为单层柱状,除极少量内分泌细胞外主要由表面粘液细胞(surface mucous cell)组成,椭圆形核位于细胞基部,顶部胞质内充满粘原颗粒,在HE染色切片上着色浅淡以至透明。
此细胞分泌的粘液覆盖上皮,有重要保护作用(见后述)。
表面粘液细胞不断脱落,由胃小凹底部的细胞增殖补充,约3天更新一次。
2.固有层内有紧密排列的大量胃腺。
根据其所在部位与结构的不同,分为胃底腺、贲门腺和幽门腺。
胃腺之间及胃凹之间有少量结缔组织,其纤维成分以网状纤维为主,细胞成分中除成纤维细胞外,还有较多淋巴细胞及一些浆细胞、肥大细胞与嗜酸性粒细胞等。
此外,尚有丰富的毛细血管以及由粘膜肌伸入的分散的平滑肌纤维。
总结:主要为腺体所占据,根据不同的部位,腺体有三种:贲门腺.胃底腺.幽门腺。
是主要分泌胃液的腺体。
(1)胃底腺(fundic gland):分布于胃底和胃体部,胃底腺由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌细胞组成。
组成胃底腺有四种细胞:主细胞又称胃酶细胞(主要分泌胃蛋白酶原,经盐酸的作用激活成胃蛋白酶而参加蛋白质的消化。
)壁细胞又称盐酸细胞(主要分泌盐酸和内因子,盐酸能激活胃蛋白酶元,并能使其蛋白变性,易于消化和吸收。