哈尔医科大学内科学课件消化性溃疡共57页文档

二、非甾体抗炎药（ NSAID）
服用NSAID患者50％内镜下见胃粘膜糜烂／出血 10％－25％胃或十二指肠溃疡 1％－2％出现出血、穿孔
局部作用：NSAAID在酸性环境下呈非离子状
态→透入细胞膜→在细胞内离子化而在细胞内 积聚→产生细胞毒性作用→损害胃粘膜屏障
系统作用：抑制环氧合酶（COX）
COX－1：在组织细胞中恒量表达
病理
DU多发生在球部，前壁较常见 GU多在胃角和胃窦小弯。组织学上GU
多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺 区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。 老年患者GU的部位多较高。DU直径 多小于10mm，GU>DU。溃疡浅者累 及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层。
临床表现
本病的临床表现不一，部分患者可无症 状，部分以出血、穿孔为首发症状。 典型的消化性溃疡具有： 1.慢性反复发作过程 2.周期性发作 3.发作呈节律性
Duodenal ulceration is the most common and classically. Presents with a history of periodic epigastric pain, often waking the patient at 1-3AM relived by food, milk or alkalis.
The presence of an epigastric mass suggests a gastric carcinoma. A gastric splash (or succussion) indicates pyloric obstruction due to benign duodenal stricture or to carcinoma of the pyloric antrum.
一、症状
上腹痛：钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，亦 有饥饿样不适感。
DU患者约2/3 疼痛呈节律性，多为饥饿 性疼痛1/2呈夜间痛。（？）
GU患者也可发生规律性疼痛，但多为餐 后痛。偶有夜间痛。
溃疡痛是一种内脏痛，位置多不很确定。 但后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血……
Clinical presentation
特殊类型的消化性溃疡
一、复合性溃疡 二、幽门管溃疡 三、球后溃疡≠球后壁溃疡 四、巨大溃疡 五、老年性消化性溃疡：位于胃体上部的
COX－2：由炎症刺激诱导产生
三、胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃 蛋白酶自身消化所致。
无酸即无溃疡
DU患者高胃酸的因素有：1.壁细胞总 数增多（遗传或高胃泌素血症长期刺 激的结果。2.壁细胞对刺激的敏感性 增高。3.胃酸分泌的正常反馈抑制机 制发生缺陷。4.迷走神经张力增高。
四、其它因素 1.吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌；
Gastric ulcer pain may be epigastric or occur anywhere in the anterior upper abdomen.
体征
上腹部固定而局限的压痛点。 胃区振水音 上腹部包块
Examination
The patient characteristically puts his hand over the upper abdomen or may point to the epigastrium with a forefinger when asked where the pain is and this is the point of maximum tenderness.
抑制胰腺分泌碳酸盐；降低幽门括约 肌张力；影响前列腺素的合成。 2.遗传因素（ inheritance） 3.应激和心理因素（stress and factor of psychology） 4.胃十二指肠运动异常（abnormal gasroduodenal motility）
Since 1980s, a revolution has overturned understanding of peptic ulcer: peptic ulcer occurs in two common forms associated with helicobacter pylori and consumption of nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs), including aspirin. There are a few uncommon causes to consider . This revolution demands a dramatic change in clinical management.
降低溃疡复发率 3.Hp感染改变粘膜侵袭因素与防
御因素之间的平衡
病因和发病机制 1、幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说
Hp感染可引起高胃泌素血症 胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生， 使后者对G细胞释放胃泌素的抑制作用减弱；
2、十二指肠胃上皮化生学说：十二指肠粘膜发生 胃化生，Hp在十二指肠粘膜定植→十二指肠炎→ 粘膜屏障被破坏→ DU 3、十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少，根除幽州门 螺杆菌后碳酸氢盐分泌可恢复正常。
60、人民的幸福是至高无个的法。— —西塞 罗
消化性溃疡
哈尔滨医科大学附属第一院 消化内科
刘冰熔
胃十二指肠粘膜防御和修复机制
1、上皮前的粘液和碳酸氢盐 2、上皮细胞(分泌、屏障、再生） 3、上皮后：胃粘膜丰富的毛细血管网
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌感染 1.消化性溃疡患者中Hp感染率高 2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著
哈尔医科大学内科学课件消化性溃疡
56、极端的法规，就是极端的不公。 ——西 塞罗 57、法律一旦成为人们的需要，人们 就不再 配享受 自由了 。—— 毕达哥 拉斯 58、法律规定的惩罚不是为了私人的 利益， 而是为 了公共 的利益 ；一部 分靠有 害的强 制，一 部分靠 榜样的 效力。 ——格 老秀斯 59、假如没有法律他们会更快乐的话 ，那么 法律作 为一件 无用之 物自己 就会消 灭。— —洛克