【内科学】消化性溃疡

第五章消化性溃疡消化性溃疡( peptic ulcer，PU)指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。

胃、十二指肠球部溃疡最为常见。

【流行病学】消化性溃疡是一种全球性常见病，估计约有100%左右的人在其一生中患过本病。

本病可发生于任何年龄段。

十二指肠溃疡( duodenal ulcer，DU)多见于青壮年，而胃溃疡（gastric ulcer，GU）则多见于中老年；前者的发病高峰一般比后者早10年。

临床上十二指肠球部溃疡多于胃溃疡，二指肠球部溃疡与胃溃疡发生率的比值大约为3:1。

不论是胃溃疡还是十二指肠球部溃疡均好发于男性。

【病因和发病机制】在导致各类胃炎的病因持续作用下，黏膜糜烂可进展为溃疡。

消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸对黏膜产生自我消化。

如果将黏膜屏障比喻为“屋顶”，胃酸、胃蛋白酶比喻为“酸雨”，漏“屋顶”遇上虽然不大的“酸雨”或过强的“酸雨”腐蚀了正常的“屋顶”都可能导致消化性溃疡发生。

多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶”，又可增加“酸雨”。

消化性溃疡与其常见病因的临床关联如下。

（一）Hp感染是消化性溃疡的主要病因，致痫机制详见本篇第四章。

十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率最高达90% - 100%，胃溃疡为80% - 90%。

同样，在Hp感染高的人群，消化性溃疡的患病率也较高。

清除Hp 可加速溃疡的愈合，显著降低消化性溃疡的复发。

（二）药物长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯毗格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗奠司等药物的患者可以发生溃疡。

NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物，大约有IO% - 25%的患者可发生溃疡，其致病机理详见第四章。

（三）遗传易感性部分消化性溃疡患者有该病的家族史，提示可熊的遗传易感性。

正常人的胃黏膜内，大约有10亿壁细胞，平均每小时分泌盐酸22 mmol，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿，每小时分泌盐酸约42 mmol，比正常人高出1倍左右。

消化性溃疡的名词解释内科学消化性溃疡的名词解释——内科学消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，主要发生在胃和十二指肠黏膜的溃疡，过程中伴有黏膜组织的破损和炎症反应。

内科学是对消化性溃疡进行诊断、治疗和预防的领域，涉及到多个学科的知识和技术。

消化性溃疡的形成与人体内多种因素的相互作用有关，其中最重要的是Helicobacter pylori (HP)感染和非甾体抗炎药物 (NSAIDs) 使用。

除此之外，不良的饮食习惯、高压生活、精神紧张、吸烟、饮酒、应激反应等因素也与溃疡的发生和复发有关。

内科医生在面对消化性溃疡时，首先需要进行详细的病史询问和身体检查。

病史询问包括患者对疼痛的描述、症状的发作时间和频率、症状的诱因和缓解因素等。

身体检查主要是通过触诊、听诊和视诊来判断患者的一般状况和腹部是否有明显的压痛、包块或异常声音。

为了明确诊断，内科医生可能会要求患者进行一系列的实验室检查。

血液检查可以评估炎症指标、肝功能、肌酸激酶和血红蛋白水平等。

另外，呼气检测可以检查HP感染是否存在，对于NSAIDs相关的溃疡，内镜检查可以显示黏膜损伤的程度和位置。

内科医生在制定治疗方案时，需要根据溃疡的位置、大小、活动程度和患者的病史、年龄、并发症等因素进行综合考虑。

治疗的目标主要是减轻症状、促进溃疡的愈合、预防并发症和避免复发。

常见的治疗方法包括药物治疗、生活方式改变和手术治疗。

药物治疗是内科医生治疗消化性溃疡的首选方法。

抗酸药物常用于减少胃酸分泌，包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂和抗胃酸剂。

此外，抗生素如克拉霉素和阿莫西林等用于根除HP感染。

对于NSAIDs相关的溃疡，可以给予PGE1类似物进行保护。

生活方式改变在消化性溃疡的治疗中也非常重要。

内科医生会建议患者改善饮食习惯，增加膳食纤维、减少脂肪和刺激性食物的摄入。

同时，饮食的规律、注意避免吸烟、限制饮酒和减少精神紧张等因素也是治疗过程中需要关注的。

对于一些复杂的或难以控制的消化性溃疡，内科医生可能会考虑手术治疗的选择。

《内科学》消化性溃疡病一、概念消化性溃疡病（peptic ulcer disease）主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。

溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言，故不同于糜烂。

胃壁的分层：从内到外依次是粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。

（一）粘膜胃收缩时腔面可见许多纵行皱襞，充盈时皱襞几乎消失。

粘膜表面有许多浅沟，将粘膜分成许多直径2～6mm 的胃小区（gastric area）。

粘膜表面还遍布约350万个不规则的小孔，称胃小凹（gastric pit）。

每个胃小凹底部与3～5条胃腺通连（图12－6）。

图12－6 胃底部结构模式图1.上皮为单层柱状，除极少量内分泌细胞外主要由表面粘液细胞（surface mucous cell）组成，椭圆形核位于细胞基部，顶部胞质内充满粘原颗粒，在HE染色切片上着色浅淡以至透明。

此细胞分泌的粘液覆盖上皮，有重要保护作用（见后述）。

表面粘液细胞不断脱落，由胃小凹底部的细胞增殖补充，约3天更新一次。

2.固有层内有紧密排列的大量胃腺。

根据其所在部位与结构的不同，分为胃底腺、贲门腺和幽门腺。

胃腺之间及胃凹之间有少量结缔组织，其纤维成分以网状纤维为主，细胞成分中除成纤维细胞外，还有较多淋巴细胞及一些浆细胞、肥大细胞与嗜酸性粒细胞等。

此外，尚有丰富的毛细血管以及由粘膜肌伸入的分散的平滑肌纤维。

总结:主要为腺体所占据，根据不同的部位，腺体有三种:贲门腺.胃底腺.幽门腺。

是主要分泌胃液的腺体。

（1）胃底腺（fundic gland）：分布于胃底和胃体部，胃底腺由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌细胞组成。

组成胃底腺有四种细胞:主细胞又称胃酶细胞（主要分泌胃蛋白酶原，经盐酸的作用激活成胃蛋白酶而参加蛋白质的消化。

）壁细胞又称盐酸细胞（主要分泌盐酸和内因子，盐酸能激活胃蛋白酶元，并能使其蛋白变性，易于消化和吸收。

《内科学》消化性溃疡病一、概念消化性溃疡病主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸\胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因互，故名。

溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言，故不同于糜烂。

溃疡是指粘膜缺损超过粘膜下层，不同于炎症和糜烂。

消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，其形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关。

是人类的常见病。

胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）各为独立的疾病，但其流行病学、发病机制和临床表现有共同之处。

二、病因和发病机制（一）幽门螺杆菌感染近些年来大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因。

1.消化性溃疡患者中Hp感染率高，DU为9%～100%，GU为80%～90%。

同样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。

2.根除Hp可促进溃疡愈合、减少并发症的发生和明显降低溃疡复发率。

3.HP感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡（二）胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶的自身消化所致。

（三）药物一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以非甾体抗炎药（NSAID）最为显著。

NSAID通过抑制胃粘膜的PGE的产生，使胃粘膜血流量减少，胃粘膜代谢出现障碍，而导致的胃粘膜损伤。

其引起的溃疡称为NSAID相关性溃疡。

（四）遗传因素（五）胃十二指肠运动异常（六）应激和心理因素（七）吸烟还有粘膜和粘液，这些保护的因子，在溃疡病形成的过程中也起到了一个很重要的作用。

特别是在胃溃疡。

攻御因子和防御因子平衡的失调，是发生消化性溃疡病的一个很重要因素。

三、病理改变溃疡为单个或多个，直径多小于10mm。

溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。

溃疡愈合时周围粘膜炎症，水肿消退，粘膜重建，其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕，周围粘膜向其集中。

四、临床表现（一）消化性溃疡的特点（1）病史长，慢性过程呈反复发作。