高血压视网膜病变的临床表现

引言概述：高血压病是一种常见的慢性疾病，长期不控制高血压可能引发一系列严重的并发症。

在之前的文章中，我们介绍了高血压病的常见并发症，如心脑血管疾病和肾脏疾病。

本文将继续探讨高血压病的其他并发症，包括视网膜病变、心肌肥厚和心力衰竭、脑血管疾病和糖尿病等。

理解高血压病的并发症对于预防和治疗的方案制定至关重要。

正文内容：1.视网膜病变1.1高血压性视网膜病变的发生机制1.2高血压性视网膜病变的分类和病理特点1.3高血压性视网膜病变的临床表现1.4高血压性视网膜病变的诊断方法1.5高血压性视网膜病变的治疗和预防措施2.心肌肥厚和心力衰竭2.1高血压引发心肌肥厚的机制2.2心肌肥厚的表现和分级2.3心力衰竭的表现和分类2.4高血压引发心力衰竭的机制2.5高血压性心肌肥厚和心力衰竭的治疗策略3.脑血管疾病3.1高血压性脑血管疾病的发生机制3.2高血压引发脑出血的病理过程3.3高血压性脑梗死的发病机制3.4高血压性脑血管疾病的临床表现3.5高血压性脑血管疾病的治疗和预防措施4.糖尿病4.1高血压与糖尿病的关系4.2高血压引发糖尿病的机制4.3高血压病与糖尿病的共同并发症4.4糖尿病患者的高血压控制策略4.5高血压与糖尿病的联合治疗方法总结：高血压病的并发症是一系列严重的健康问题，包括视网膜病变、心肌肥厚和心力衰竭、脑血管疾病和糖尿病等。

及时认识并理解这些并发症的发生机制和临床表现对于预防、诊断和治疗非常重要。

通过采取控制血压的方法，包括药物治疗和生活方式改变，可以有效降低并发症的风险。

同时，高血压患者应定期进行全面体检，以便早期发现并处理潜在的并发症。

在诊断和治疗过程中，与医生密切合作和定期随访非常重要，以确保最佳的健康管理和预防并发症的发生。

眼科外科教学查房教案--高血压视网膜病变详解介绍本文档将详细介绍高血压视网膜病变的相关知识，旨在帮助眼科外科教学查房时提供准确的教学内容。

高血压视网膜病变概述高血压视网膜病变是指由于长期高血压引起的眼底血管病变，是高血压最常见的眼部并发症之一。

高血压患者的眼底血管会发生病理性改变，包括动脉痉挛、动静脉交叉压迫、微血管闭塞等。

病理类型1. 渗出性视网膜病变：血管痉挛引起的视网膜小动脉瘤破裂，导致渗出性改变。

2. 出血性视网膜病变：血管壁的脆弱性增加，导致出血，可分为点状出血、渗出性出血和纵行出血。

3. 渐进性视网膜病变：血管壁的硬化和微栓塞导致视网膜供血不足，引起渐进性变化。

4. 晶状体视网膜病变：晶状体混浊引起视网膜供血不足，导致视网膜病变。

临床表现1. 视力下降：视网膜供血不足导致视力减退，严重时可引起视野缺损。

2. 视野缺损：视网膜病变导致视野缺损，通常为边缘部位。

3. 黄斑水肿：黄斑区域出现水肿，严重时可影响视力。

4. 出血：眼底出现点状出血、渗出性出血或纵行出血。

5. 眼底改变：眼底可见动脉痉挛、动静脉交叉压迫、微血管闭塞等病理改变。

治疗方法1. 控制血压：通过药物治疗或生活方式改变，将血压维持在正常范围内。

2. 药物治疗：使用抗血小板药物、抗凝药物、降压药物等进行治疗。

3. 激光治疗：对病变严重的患者可以进行激光治疗，以减轻病情。

4. 手术治疗：对于严重视网膜病变的患者，可能需要进行手术治疗，如玻璃体切割手术、视网膜复位手术等。

教学要点1. 高血压视网膜病变的定义和病理类型。

2. 高血压视网膜病变的临床表现和眼底改变。

3. 高血压视网膜病变的治疗方法和注意事项。

4. 激光治疗和手术治疗的适应症和效果。

5. 高血压患者眼底检查的重要性和频率。

总结高血压视网膜病变是高血压患者常见的眼部并发症，临床上表现为视力下降、视野缺损、眼底出血等。

治疗方法包括控制血压、药物治疗、激光治疗和手术治疗。

在眼科外科教学查房时，应重点介绍高血压视网膜病变的定义、病理类型、临床表现和治疗方法，以及眼底检查的重要性。

高血压视网膜病变的研究进展焦 雷1,张红灵2摘要 高血压视网膜病变是长期高血压引起的视网膜血管损害,是高血压靶器官损害的一部分㊂由于眼底检测方法的局限性及高血压视网膜病变症状的隐匿性,高血压视网膜病变未得到足够重视㊂近年来,随着影像学技术的快速发展,特别是光学相干断层扫描及光学相干断层扫描血流成像的广泛应用,高血压视网膜病变的诊断有了较大发展㊂随着新型成像技术的发展,高血压视网膜病变预测高血压其他靶器官损害方面的研究较多,为高血压管理和心血管风险分层提供了新思路㊂综述高血压视网膜病变的发病机制㊁分期㊁分级和诊断方式的最新研究进展及高血压性视网膜病变领域的研究进展和方向㊂关键词 高血压;高血压视网膜病变;靶器官损害;综述d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2023.12.017 高血压是全球范围内患病率最高的慢性代谢性疾病之一,我国高血压患病率总体呈上升趋势[1]㊂高血压常引起心㊁脑㊁肾㊁眼㊁主动脉和外周动脉等不同器官的损害,2020年世界高血压学会指南将其定义为高血压介导的靶器官损害(target organ damage ,TOD )[2]㊂高血压视网膜病变是高血压引起的全身性血管病变在眼部的表现,是高血压常见的靶器官损害之一,70%以上的原发性高血压病人存在不同程度的视网膜病变[3],与年龄㊁病程长短㊁血压升高的程度有关㊂由于视网膜在胚胎发育㊁解剖结构及生理功能等方面与心㊁脑㊁肾等器官具有高度的相似性,因此,视网膜形态及功能的变化与其他器官疾病相互印证[4]㊂因此,高血压视网膜病变可作为判断高血压预后简单㊁实用的指标,对评估靶器官损害有重要的临床意义㊂现就高血压视网膜病变的发病机制㊁诊断与其他器官损害的关系及高血压视网膜病变领域的研究进展和方向进行综述㊂1 高血压视网膜病变血管系统视网膜分为色素上皮层和神经上皮层两部分㊂神经上皮层自外向内又分为视细胞层㊁外界膜㊁外核层㊁外丛状层㊁中界膜㊁内核层㊁内丛状层㊁神经节细胞层㊁神经纤维层㊁内界膜(见图1)[5]㊂图中,posteriorcortical vitreous 为后皮质玻璃;pre -retinal space 为前视网膜间隙;nerve fiber layer (NFL )为神经纤维层;ganglion cell layer (GCL )为神经节细胞层;inner作者单位 1.山西医科大学(太原030001);2.山西医科大学第一医院(太原030001)通讯作者 张红灵,E -mail :*****************引用信息 焦雷,张红灵.高血压视网膜病变的研究进展[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(12):2212-2217.plexiform layer (IPL )为内丛状;inner nuclear layer (INL )为内核层;outer plexiform layer (OPL )为外丛状层;outer nuclear layer (ONL )为外核层;Henle 'snerve fiber 为Henle 纤维层;external limiting membrane 为外界膜;myoid zone 为肌样体区;ellipsoid zone 为椭圆体区;outer segments of the photoreceptors 为光感受器外节;interdigitation zone 为交叉区;RPE/Bruch 's membrane 为视网膜色素上皮/Bruch 膜复合体;choriocapillaris 为脉络膜毛细血管;Sattler 's layer 为脉络膜Sattler 层;Haller 's layer 为脉络膜Haller 层;choroid sclera junction 为脉络膜巩膜连接视网膜血液供应完全依赖视网膜中央动脉系统㊂视网膜中央动脉是眼动脉的分支,常起于眼动脉的视神经骨管孔附近,穿过视神经干鞘膜后进入视神经,分出视网膜中央动脉侧支后其主干通过筛板进入眼底㊂主干在视乳头中央略偏鼻侧处首先分为颞上㊁颞下动脉和鼻上㊁鼻下动脉㊂各支不断分出各级更小分支,最终形成毛细血管前微动脉,移行于毛细血管小叶,再汇入毛细血管小叶后微静脉,经静脉小分支㊁二级及一级分支,于视乳头中央穿过巩膜筛板进入视网膜中央静脉总干,血液汇入眼上静脉或海绵窦㊂视网膜中央动脉㊁静脉较大的分支,位于视网膜神经纤维层靠近内界膜一侧㊂视网膜毛细血管前动脉及位于神经纤维中的浅表血管丛(superficial vascular plexus ,SVP )和位于内核层更深处的深层血管丛(deep vascular plexus ,DVP )等深浅两组毛细血管网,遍布于视网膜神经上皮层的内层,是神经上皮层内层营养的唯一来源[6]㊂视网膜血管系统(包括视神经的血管在内)具有自主调节功能,对来自眼动脉血流灌注均有一定程度的调节作用㊂图1OCT下视网膜层次解剖位置(资料来源:Staurenghi G,Sadda S,Chakravarthy U,et al.Ophthalmology,2014,121(8):1572-1578)2高血压视网膜病变的发病机制高血压视网膜病变的发生涉及氧化应激㊁肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活㊁免疫系统与炎症反应等多种机制[7],高血压引起的不同血管反应导致眼底改变㊂2.1氧化应激反应氧化应激反应在视网膜血管损害过程中发挥着重要作用,参与氧化还原信号的主要分子是活性氧,如超氧化物㊁过氧化氢㊁羟基自由基㊁一氧化氮和过氧亚硝酸盐㊂内皮细胞㊁血管平滑肌细胞,外膜细胞及巨噬细胞等血管成分均可产生活性氧㊂活性氧在血管收缩和舒张㊁血管细胞的生长㊁死亡和迁移及细胞外基质修饰相关的信号转导中发挥着关键的作用㊂活性氧对免疫细胞分化和功能有影响,导致CD8+和CD4+T淋巴细胞的活化㊂淋巴细胞引起细胞因子分泌,从而增加氧化应激水平㊂大量免疫细胞浸润到血管壁,引起血管结构和功能损害[8]㊂视网膜中还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶衍生的氧化应激和炎症反应的增加导致局部血压升高,活性氧过度产生引起眼部小胶质细胞活化,表明氧化应激㊁炎症和高血压眼病之间存在着相互作用[9]㊂2.2免疫系统与炎症反应免疫系统在高血压血管损害中发挥着重要作用,T细胞㊁B细胞㊁肥大细胞㊁巨噬细胞和树突状细胞产生相关细胞因子,通过免疫级联反应,介导组织损伤,阻碍血管舒张,增强钠的重吸收,引起血压升高,进而造成血管损害㊂单核细胞和巨噬细胞可增强血管收缩和钠潴留,树突状细胞和B淋巴细胞等抗原提呈细胞可能通过调节T细胞功能刺激血压升高㊂树突状细胞可产生白细胞介素(IL)-1β和IL-6等介质,可独立于T细胞调节血压[10]㊂在血管系统中,免疫细胞通过产生各种分子(如细胞因子㊁趋化因子㊁基质金属蛋白酶㊁活性氧)积聚在血管周围脂肪中,这些分子通过不同反应导致血压升高㊁血管扩张㊁刺激胶原合成㊁降解弹力纤维及增加血管僵硬度,最终引起血管功能障碍[11]㊂2.3RAAS通过血管紧张素-1受体(AT-1R)和血管紧张素-2受体(AT-2R)上的受体信号介导视网膜血管病变㊂A T-1R介导炎症㊁细胞死亡㊁氧化应激和血管收缩;A T-2R可降低促炎细胞因子水平,减轻氧化应激,提高细胞存活率㊂血管紧张素(Ang)Ⅱ通过AT-1R途径刺激促炎分子和活性氧的产生,激活免疫细胞,引起免疫细胞积聚,血管内皮功能障碍,从而导致局部血压升高[12]㊂AngⅡ引起视网膜周细胞迁移㊁视网膜动脉收缩和细胞外基质沉积,并发挥一系列致病性作用,导致视网膜病变,包括炎症㊁新生血管形成㊁血管渗漏和水肿形成[13]㊂3高血压视网膜病变分期高血压视网膜病变分为血管收缩期㊁硬化期和渗出期3个阶段㊂在血管收缩期,血压升高引起视网膜动脉生理性痉挛收缩,临床表现为全身性视网膜小动脉变窄㊂在硬化期,随着血压持续升高,视网膜小动脉内膜增厚㊁中膜壁增生及透明变性,临床观察到小动脉对光反射的改变,称为 铜线征 ㊂狭窄和硬化的小动脉僵硬并压缩相邻的视网膜小静脉,从而导致动静脉交叉征(AVN)㊂随着时间的推移,长期持续的血压升高导致组织缺血和血-视网膜屏障破坏[14]㊂在渗出期,出现血液-视网膜屏障破裂㊁血管内皮细胞和血管内皮细胞坏死㊁血液和脂质渗出㊁视网膜神经纤维层缺血等病理变化,临床表现为微动脉瘤㊁出血㊁硬性渗出物和棉绒斑㊂高血压性视网膜病变的3个阶段并非按顺序发生,高血压引起视网膜病变一方面取决于高血压的严重程度,另一方面取决于血压升高的时间和年龄㊂部分急性血压升高的病人常观察到视网膜出血或硬性渗出等渗出期改变,而无AVN等硬化期改变[15]㊂4高血压视网膜病变分级目前,临床常用的分级标准是Keith-Wagener-Baker分级[16]和Mitchell-Wong[17]分级,具体内容详见表1㊂在长期临床应用中,较难区分Keith-Wagener-Baker分级中的Ⅰ级和Ⅱ级病变㊂表1高血压视网膜病变分级标准Keith-Wagener-Baker分级Mitchell-Wong分级临床表现Ⅰ级轻度视网膜动脉痉挛狭窄或合并轻度硬化Ⅱ级中度中度至显著小动脉狭窄㊁局部和/或全身小动脉狭窄㊁光反射过度(铜线征)㊁动静脉交叉改变或切口Ⅲ级重度视网膜小动脉狭窄和局灶性收缩,伴有视网膜水肿㊁微血管瘤㊁出血㊁硬性渗出㊁棉绒斑等Ⅳ级除Ⅲ级改变外,伴有视盘水肿等5高血压视网膜病变的诊断2020年国际高血压学会全球高血压实践指南建议对所有2级及以上高血压[收缩压ȡ160mmHg (1mmHg=0.133kPa)和/或舒张压ȡ100mmHg]病人进行视网膜检查[2]㊂近年来,随着眼底影像学及图像处理技术的不断发展及广泛应用,临床对眼底的观察及评价方法有了显著进步㊂5.1彩色眼底照相目前,直接检眼镜等传统眼底检查方式由于主观性较强㊁检查范围较小㊁随访困难等缺点已被逐渐淘汰,而眼底照相以其操作简便㊁便于筛查等优势,已成为眼底检查的主流方式㊂高血压引起多种眼底改变,多表现为视网膜小动脉变细(如动脉变窄㊁铜丝样改变及管径大小不均等)㊁动静脉交叉征等,伴有视网膜内出血㊁水肿㊁硬性渗出等表现以及视网膜动静脉阻塞㊁动脉瘤等病变[18]㊂5.2眼底荧光血管造影(fundus fluorescein angiography, FFA)FFA是将荧光素钠注入静脉,荧光素钠随着全身血液循环到达眼底,应用特殊的眼底照相机拍摄记录其在视网膜血管动态循环时发出的荧光㊂荧光素钠在眼底循环情况反映了视网膜血管及色素上皮层的生理病理改变,为眼底病的诊断及鉴别诊断提供了重要依据㊂高血压病人FFA常表现为出血㊁脂质渗出㊁荧光素渗漏等,严重者发生视乳头水肿㊂急进型高血压病人易出现血-视网膜屏障破裂,由于血压骤然升高㊁血管内皮调节失控及炎性因子的作用,血浆㊁脂肪及血液其他成分由血管进入视网膜,FFA可观察到出血㊁脂肪渗出㊁荧光素渗漏㊁水肿㊁微血管瘤和新生血管形成[19]㊂5.3光学相干断层扫描(optical coherence tomography, OCT)OCT是近年来发展迅速的一项无创眼底检查技术,其是基于弱相干光干涉仪的基本原理,测定生物组织不同深度层面的反射或散射信号,从而得到高分辨率的图像,可对视网膜进行3D成像㊂有研究表明,高血压病人中心凹下脉络膜厚度(subfoveal choroidal thickness,SFCT)㊁中央黄斑厚度(central macular thickness,CMT)㊁内丛-神经节细胞复合体(inner plexiform-ganglion cell complex,IP-GCC)和视网膜乳头周围神经纤维层(retinal nerve fiber layer,RNFL)均低于对照组[20]㊂有靶器官损害的全身性高血压病人SFCT㊁CMT㊁IP-GCC和RNFL均降低,且随着靶器官数目的增加,SFCT显著降低,提示SCFT可作为预测终末器官损害负荷的指标㊂随着血压持续升高,血-视网膜屏障可能被破坏,并发生RNFL缺血㊂中度㊁重度高血压视网膜病变病人多预后不良㊂有研究显示, TOD和SFCT之间的关系,靶器官受累数目越多, SFCT越低,而CMT㊁IP-GCC和RNFL厚度随着TOD 数目增加而无明显下降[21]㊂5.4光学相干断层扫描血流成像(optical coherence tomography angiography,OCTA)OCTA是一种新型快速的㊁非侵入性的成像手段,可对病人视网膜和脉络膜层内的血管结构及功能进行分析,并在活体上分层观察视网膜的各层血流及脉络膜毛细血管血流情况㊂临床通过OCTA进行多次筛查,及时发现病人视网膜㊁脉络膜血管的异常改变㊂与传统的FFA相比,OCTA可提供更高分辨率的三维视网膜血管成像,精确描绘中心凹无血管区(foveal avascular zone,FAZ),并生成浅㊁深血管丛的深度分辨率图像,测量视网膜SVP与DVP的血管密度㊁灌注密度㊁FAZ面积和周长㊂与眼底照相比较,OCTA可观察到眼底照相无法识别的微血管异常,如FAZ侵蚀,浅层视网膜和深层视网膜中存在非灌注区域和微动脉瘤,血管襻和毛细血管迂曲等㊂由此可见,OCTA可精确显示视网膜血管系统的内部结构并进行定量分析,发现早期视网膜改变,这是传统眼底检查或照相难以发现的[22]㊂有研究表明,OCTA可观察到高血压视网膜病变的5种主要病理变化,包括局灶性毛细血管稀疏㊁散在性微血管瘤㊁局灶性黄斑拱环缺损㊁局灶性毛细血管障碍和局灶性毛细血管无灌注[23]㊂随着高血压视网膜病变逐步恶化,病变数量随之增加,深部血管密度可能是预测高血压性视网膜病变风险的最佳指标㊂6高血压性视网膜病变的治疗高血压视网膜病变的治疗主要是根据相关高血压管理指南降低血压㊂降低血压可减轻高血压视网膜病变进展的风险,改善小动脉结构和稀疏,并增加小动脉密度[24]㊂及早发现并控制血压,早期高血压视网膜病变表现通常是可逆的㊂有研究显示,当高血压视网膜病变作为治疗指征时,需使用降压药物治疗的高血压病人比例从3%上升到14%[25]㊂目前,高血压相关指南未对高血压视网膜病变的治疗提供具体指导,但建议将高血压病人的治疗目标定为血压<140/90 mmHg,理想情况下血压ɤ130/80mmHg,同时建议高血压病人改变生活方式,包括控制体重㊁坚持体育锻炼㊁遵循健康饮食㊁减少盐及酒精摄入量㊂若病人在改变生活方式后血压仍未得到控制或存在较高的心血管风险,需要及时使用降压药物治疗,包括肾素-血管紧张素抑制剂㊁血管紧张素受体拮抗剂㊁β受体阻滞剂㊁利尿剂或钙通道阻滞剂等,通常需在医生指导下用药[2]㊂7高血压视网膜病变与靶器官损害的关系7.1高血压视网膜病变与脑损害的关系由于眼和脑的胚胎同源性,二者具有相似的解剖学㊁生理学特征,视网膜的某些特征可在脑小血管病变的诊断和随访中代替或补充影像学检查[26]㊂相关研究表明,视网膜小动脉狭窄与腔隙性脑梗死有关[27],而视网膜动脉瘤与脑出血有关[28]㊂与对照组比较,脑小血管病变病人深层毛细血管层和浅层毛细血管层的血流密度降低,FAZ区域扩大,这些表现与基于MRI的脑小血管病变疾病评分相关[29-30]㊂有研究显示,痴呆和阿尔茨海默病病人出现视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer,RNFL)变薄和微血管异常等,随着认知功能下降,RNFL与脉络膜变薄[31]㊂有研究发现,基线时较低的RNFL厚度与认知能力下降和痴呆的风险增加有关[32]㊂7.2高血压视网膜病变与心血管损害的关系心血管疾病在全球范围内具有极高的发病率和死亡率,高血压是心血管疾病的主要死亡风险因素,视网膜微血管病变可在一定程度反映其他潜在的高血压靶器官损害,在预测心血管疾病风险和死亡率方面发挥着重要作用[33]㊂在OCTA中,高血压对视网膜的影响主要表现在DVP㊁SVP的血管密度降低与FAZ面积扩大[34-35]㊂有研究发现,中央凹和中央凹旁区域DVP的血管密度与高血压视网膜病变严重程度有关,无高血压病史DVP 血管密度较高,近期新诊断为高血压的病人(未接受治疗的病人)血管密度较低,高血压未控制的病人血管密度值最低[27]㊂Pascual-Prieto等[36]研究发现,与低心血管风险病人相比,心血管风险高的高血压病人DVP 和SVP的血管密度较低㊂根据病人血压进行分层时,血压控制良好的病人较血压控制不佳病人DVP的血管密度更高[37]㊂根据高血压病程分层时,高血压病程较长(>5年)的病人黄斑区SVP的血管密度低于健康人和高血压病程ɤ5年病人[38]㊂Wang等[39]使用OCTA观察了158例冠心病病人的视网膜和脉络膜血流,并将其与数量相似的健康受试者进行了比较,结果显示,除中心凹外,视网膜其他区域的SVP和DVP的血管密度降低,随着研究的深入,将眼底微血管的变化(由血管密度和血流面积反映)与各冠状动脉分支的Gensini评分(狭窄范围)进行分析,结果显示,左主干(LM)㊁左回旋支(LCX)近端和右冠状动脉(RCA)的狭窄程度与SVP和DVP(中心凹区域除外)的血管密度变化呈负相关㊂7.3高血压视网膜病变与肾损害的关系眼睛与肾脏在结构㊁发育和组织方面有一定相似之处,脉络膜毛细血管内皮㊁Bruch's膜和视网膜色素上皮的排列反映了肾小球内皮㊁GBM和足细胞的排列,在Ⅱ型膜增殖性肾小球肾炎中,GBM和Bruch's膜上均出现了电子致密沉积物,该发现验证了这种观点[40]㊂慢性肾病病人视网膜微血管改变可能在视觉症状出现的早期发生㊂不同视网膜层的微血管可能对系统性合并症有不同的反应㊂慢性肾病病人存在明显的视网膜微血管异常㊂定量变化包括SVP和DVP的毛细血管变细㊁血管密度降低和FAZ的非圆形指数增加㊂血管密度降低可能是由于毛细血管的局部或弥漫性稀疏,FAZ的非圆形指数增加可能是由于中央凹旁毛细血管网络的破坏引起的[41]㊂一项研究通过对比60例慢性肾病的高血压病人与对照组的OCTA资料,结果显示,慢性肾病病人的SVP和DVP血管密度较低[35]㊂7.4高血压视网膜损害与颈动脉狭窄(carotid artery stenosis,CAS)的关系在CAS的病人中,同侧颈动脉重度狭窄病人视网膜中央动脉当量(CRAE)和动静脉比值(AVR)较小,重度CAS病人的平均视网膜敏感度降低㊂视网膜敏感度和CRAE呈正相关[42]㊂与健康对照组相比,病人视网膜血流密度降低[43]㊂Lee 等[44]研究CAS术前后视网膜微循环的变化,结果显示,双眼黄斑深部毛细血管层和浅毛细血管层的血管密度增加㊂8小结与展望高血压视网膜病变发病机制复杂,其损伤过程与全身微血管损伤密切相关,在诊疗过程中,临床医生并未对高血压视网膜病变的诊治给予足够重视,且常规眼底检查对早期微血管系统的发现不敏感㊂随着科学技术的进一步发展,OCT及OCTA等技术广泛应用,临床医生可早期发现和评估高血压视网膜病变㊂由于视网膜血管的可视性及其与心㊁脑㊁肾等各器官的内在联系,常将其作为判断其他器官损害的标志,可用于高血压管理和心血管风险的分层,也为临床医师早期发现并干预高血压靶器官损害提供借鉴和指导㊂参考文献:[1]王增武,王文.中国高血压防治指南(2018年修订版)解读[J].中国心血管病研究,2019(3):193-197.[2]UNGER T,BORGHI C,CHARCHAR F,et al.2020InternationalSociety of Hypertension global hypertension practice guidelines[J].Journal of Hypertension,2020,38(6):982-1004.[3]边波,万征,李永乐,等.高血压患者视网膜病变调查及其临床价值评价[J].中国慢性病预防与控制,2011,19(2):170-171. 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高血压急症农村急救技能一、引言高血压急症是指血压在短时间内急剧升高，伴随靶器官功能损害的一种严重疾病状态。

随着我国农村地区高血压患病率的逐年上升，高血压急症的防治和急救技能的普及显得尤为重要。

本文旨在探讨农村地区高血压急症的急救技能，以降低患者的死亡率和并发症发生率。

二、高血压急症的类型及临床表现1. 高血压脑病：血压急剧升高导致脑水肿、脑出血、脑梗死等病变，表现为剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等症状。

2. 高血压心脏病：血压急剧升高导致急性左心衰竭、急性冠状动脉综合征等病变，表现为呼吸困难、胸痛、心悸、水肿等症状。

3. 高血压肾病：血压急剧升高导致急性肾功能衰竭，表现为尿量减少、水肿、恶心呕吐等症状。

4. 高血压视网膜病变：血压急剧升高导致视网膜病变，表现为视力模糊、眼底出血、渗出等症状。

三、高血压急症的急救技能1. 现场评估：在发现高血压急症患者时，应立即进行现场评估，包括意识、呼吸、循环等生命体征的判断。

如患者意识丧失、呼吸心跳停止，应立即进行心肺复苏。

2. 降压治疗：在确保患者呼吸道通畅、吸氧等基本急救措施的基础上，尽快将患者送往医院进行降压治疗。

在送往医院的过程中，应注意以下几点：（1）保持患者平卧，避免剧烈运动和情绪激动。

（2）监测患者血压，如血压持续升高，可给予硝苯地平、硝酸甘油等降压药物。

（3）保持患者呼吸道通畅，如有呼吸困难，可给予吸氧。

3. 并发症处理：在高血压急症的治疗过程中，应密切观察患者病情变化，及时处理并发症。

如患者出现脑水肿、脑出血等病变，应立即进行脱水降颅压治疗；如患者出现急性左心衰竭，应立即进行强心、利尿等治疗；如患者出现急性肾功能衰竭，应立即进行血液净化治疗。

4. 转诊与转运：在农村地区，高血压急症患者的救治资源相对有限，因此在患者病情稳定后，应尽快将其转诊至上级医院进行进一步治疗。

在转运过程中，应注意以下几点：（1）保持患者平卧，避免剧烈运动和情绪激动。