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机化性肺炎的诊治进展一、概述机化性肺炎（organizing pneumonia，OP）是指肺泡和肺泡管中存在肉芽组织栓的一组疾病，由成纤维细胞、肌成纤维细胞、疏松结缔基质、胶原组成，肉芽组织栓可以延伸至细支气管。
OP是损伤后肺组织修复的一种模式。
OP是少见病，回顾性研究发现，OP的发病率为1.97～7/10万。
OP的描述最早出现在19世纪末20世纪初的医学文献中，详细的组织病理学描述见于20世纪初。
作为一种临床疾病，Davison在1983首次描述了隐源性机化性肺炎。
随后Epler 等在1985年定义了闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎，并且都强调了特发性和对激素敏感的特点。
2002年，ATS/ERS建议使用COP而不是BOOP，并且在2013年更新时仍保持了这一命名方法二、病因及发病机制1. 病因OP根据病因分为COP和继发性机化性肺炎，COP没有明确的病因，SOP继发于已知原因，包括：①感染：包括细菌、病毒、真菌、寄生虫感染等；②药物：如胺碘酮、呋喃妥因、博来霉素、甲氨蝶呤等；③结缔组织疾病：类风湿关节炎、肌炎、皮肌炎、系统性硬化；④血液系统恶性肿瘤：白血病、淋巴瘤；⑤器官移植：肺、肝、骨髓移植；⑥放射性损伤；⑦免疫缺陷；⑧与其他肺间质疾病相关：嗜酸性粒细胞肺炎、过敏性肺泡炎、弥漫性肺损伤；⑨炎症性肠病：克罗恩病、溃疡性结肠炎；⑨其他：如吸入性肺损伤、气道阻塞等。
2. 发病机制肺泡上皮细胞（主要是Ⅰ型肺泡上皮细胞）坏死，血浆凝血蛋白进入肺泡腔内，使凝血和纤溶过程失衡，导致纤维蛋白沉积；而成纤维细胞通过基底膜进入肺泡内增殖、活化，大多数成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，产生结缔基质蛋白，形成成熟的纤维性肺泡内肉芽组织。
三、临床症状及实验室检查1. 临床症状OP患者通常无特异的临床特征。
也正是由于症状的非特异性，OP通常会延迟6～10周诊断。
干咳、流感样表现和劳力性呼吸困难是常见症状，此外还包括发热、疲劳和体重减轻，咯血极为罕见。
机化性肺炎治疗方案一、糖皮质激素治疗糖皮质激素是机化性肺炎治疗的主要药物之一，能够有效地减轻肺部炎症，缓解咳嗽、呼吸困难等症状。
治疗初期通常采用大剂量冲击疗法，随后根据病情逐渐减量至维持剂量。
但长期使用糖皮质激素可能引发一系列副作用，如骨质疏松、免疫抑制等，因此需在医生的指导下进行，并定期进行复查和调整治疗方案。
二、免疫调节疗法免疫调节疗法旨在通过增强或调节患者的免疫功能来治疗机化性肺炎。
具体方法包括使用免疫抑制剂或免疫增强剂，以及调节免疫细胞的功能。
免疫调节疗法能够改善肺部炎症，减少肺组织损伤，但需根据患者的具体免疫状况来选择合适的治疗方案。
三、抗纤维化药物机化性肺炎常伴有肺组织纤维化，抗纤维化药物能够抑制纤维化的进展，保护肺功能。
常用的抗纤维化药物包括吡非尼酮、尼达尼布等，但需在医生的指导下使用，并注意可能出现的副作用。
四、肺功能锻炼肺功能锻炼对于机化性肺炎患者的康复具有重要意义。
通过呼吸操、深呼吸、有氧运动等方式，能够增强肺部肌肉的力量和耐力，改善肺通气功能，减轻呼吸困难。
五、吸氧疗法对于机化性肺炎导致的低氧血症，吸氧疗法是一种有效的治疗方法。
通过吸氧，能够提高血液中的氧含量，缓解缺氧症状，改善生活质量。
但吸氧治疗需在医生的指导下进行，避免长时间高浓度吸氧带来的潜在风险。
六、抗生素应用机化性肺炎患者如存在感染，应根据病原学检查结果选用合适的抗生素进行治疗。
抗生素的选择应遵循足量、足疗程、针对性强的原则，以避免耐药性的产生。
七、手术治疗选择在少数情况下，当机化性肺炎病情严重、药物治疗无效或出现严重并发症时，可能需要考虑手术治疗。
手术治疗主要包括肺叶切除或肺移植等，但手术风险较大，需在综合评估患者病情和身体状况后进行决策。
八、日常调理护理日常调理护理对于机化性肺炎患者的康复同样重要。
患者应注意保持良好的生活习惯，避免吸烟、酗酒等不良行为；保持室内空气流通，避免接触有害气体和粉尘；合理饮食，增加营养摄入，提高免疫力；定期进行复查，及时发现并处理病情变化。
隐源性机化性肺炎隐源性机化性肺炎（cryptogenic organizing pneumonia, COP），又称为隐源性支气管肺炎（idiopathic bronchiolitis obliterans organizing pneumonia, BOOP），是一种具有自限性的肺部炎症疾病。
病因这种疾病的具体病因目前尚不明确，但有些人认为是某些感染或过敏反应所致。
此外，烟草使用、多种药物、肿瘤以及某些自身免疫疾病也被认为与隐源性机化性肺炎有关。
症状该疾病症状类似于肺炎，如持续性发热、咳嗽、气促、胸痛等。
此外病人也可能有乏力、食欲不振等非特异性症状。
有时，COP可以伴随有弥漫性间质性肺疾病（diffuse interstitial lung disease, DILD），使得病情变得更加严重。
诊断通常需要进行肺部影像学检查，如X线检查、CT扫描以及PET-CT扫描等。
肺功能检查和支气管镜检查也是必不可少的，可以除外其他肺部疾病，并提供重要参考指导诊治。
治疗治疗COP需采用激素类药物，如泼尼松、甲基泼尼松龙等，能有效抑制疾病的进展。
对于病情较严重的患者，支气管内使用激素也可以极大地改善疾病症状。
在治疗期间，患者需要进行定期随访，并注意消化道出血、感染等不良反应的发生，以及关注慢性药物副作用的出现。
预后在激素治疗期间，病人的症状通常会迅速缓解，但需要注意的是，抗炎治疗一旦停止可能会导致疾病再次复发。
在大多数情况下，COP疾病预后良好，只需注意复发和长期治疗的副作用。
因目前病因尚不明确，COP被归类为具有自限性的疾病，且疾病转归多数情况下是良好的。
然而，随着人们对该疾病的认识不断加深和深入研究，相信我们对于该疾病的认识会更加准确和深完全与运用。
机化性肺炎的诊断标准机化性肺炎（VAP）是指在机械通气后48小时内发生的肺部感染。
VAP是重症医学科最常见的院内感染之一，不仅会延长患者的住院时间和医疗费用，还会增加患者的病死率。
因此，及时准确地诊断VAP对于患者的治疗和预后至关重要。
VAP的诊断标准主要包括临床表现、影像学检查和微生物学检查三个方面。
首先，临床表现是VAP诊断的重要依据之一。
患者可能出现发热、咳嗽、咳痰、呼吸急促等症状，同时还可能伴有体温升高、白细胞计数增高等炎症指标的改变。
此外，患者的氧合状态也会出现下降，甚至需要辅助呼吸支持。
这些临床表现的出现应引起临床医生的高度警惕，但单凭临床表现并不能确诊VAP，还需要结合其他检查结果进行综合分析。
其次，影像学检查也是VAP诊断的重要手段之一。
X线胸片和CT检查可以显示肺部浸润、渗出和炎症灶，有助于判断是否存在肺部感染。
但需要注意的是，影像学检查的结果并不具备特异性，有时候VAP的影像学表现与其他肺部疾病相似，因此需要结合临床表现和其他检查结果进行综合判断。
最后，微生物学检查是VAP诊断的金标准。
通过呼吸道分泌物的培养和细菌学检查，可以明确病原菌的种类和数量，有助于指导后续的抗感染治疗。
但需要注意的是，由于呼吸道分泌物的采样和培养存在一定的操作技术和时间上的局限性，有时候可能会出现假阴性结果，因此需要结合临床表现和影像学检查进行综合分析。
总的来说，VAP的诊断需要综合考虑临床表现、影像学检查和微生物学检查三个方面的结果，不能片面依赖某一项检查结果进行诊断。
此外，对于高危因素的患者，如长时间机械通气、使用抗生素等，应更加重视VAP的早期诊断和治疗。
希望通过不断的科研和临床实践，能够提高VAP的诊断准确性，减少VAP对患者健康的危害。
机化性肺炎治疗方案机化性肺炎，又称为医院获得性肺炎（HAP），是指患者在住院48小时后出现的肺炎。
由于机化性肺炎通常发生在医疗机构内，患者的免疫状态可能较差，因此治疗起来相对较为复杂。
以下是针对机化性肺炎的治疗方案，希望对临床医生和患者有所帮助。
首先，对于机化性肺炎的治疗，抗生素是必不可少的。
根据患者的具体情况，可以选择广谱抗生素进行治疗，如头孢菌素类、氨基糖苷类、喹诺酮类等。
在使用抗生素的过程中，需要密切监测患者的临床症状和实验室检查结果，及时调整抗生素的种类和剂量，以达到最佳的治疗效果。
其次，机化性肺炎的治疗中，呼吸支持也是非常重要的。
对于需要呼吸机支持的患者，应及时进行气管插管或气管切开，以保证患者的呼吸功能。
同时，对于需要氧疗的患者，应根据血氧饱和度的情况，合理调整氧疗浓度和方式，以确保患者的氧合水平。
此外，机化性肺炎的治疗还需要重视液体管理。
在治疗过程中，患者往往会出现液体代谢紊乱，因此需要及时纠正液体平衡，避免出现水肿和循环衰竭。
对于需要血管活性药物支持的患者，应根据患者的血压和心脏功能情况，合理选择血管活性药物，以维持循环功能的稳定。
最后，机化性肺炎的治疗中，营养支持也是至关重要的。
患者在治疗过程中往往会出现营养不良的情况，因此需要及时进行营养支持，确保患者的营养摄入和代谢平衡。
对于需要胃肠外营养支持的患者，应根据患者的胃肠功能情况，选择合适的途径和方式进行营养支持，以提高患者的免疫力和抗病能力。
总之，机化性肺炎的治疗是一个复杂而综合的过程，需要全面而系统的治疗方案。
在治疗过程中，需要密切监测患者的临床症状和实验室检查结果，及时调整治疗方案，以提高治疗的效果和患者的生存率。
希望临床医生和患者能够根据以上治疗方案，科学合理地进行治疗，提高机化性肺炎的治疗效果和患者的生存质量。
机化性肺炎治疗方案机化性肺炎是一种急性上呼吸道感染疾病，由机化性病毒引起。
它可以导致肺部炎症，咳嗽、发热和呼吸困难等症状。
针对机化性肺炎的治疗方案主要包括药物治疗、支持疗法和预防措施。
一、药物治疗1. 抗病毒药物：机化性肺炎是由机化性病毒引起的，因此抗病毒药物是治疗该疾病的关键。
常用的抗病毒药物包括利巴韦林、奥司他韦和瑞德西韦等。
这些药物能够抑制病毒的复制和传播，从而减轻疾病的症状和缩短疾病的病程。
2. 抗生素：由于机化性病毒感染往往会导致细菌感染的发生，抗生素也是治疗机化性肺炎的重要药物之一。
通常情况下，广谱抗生素如头孢呋辛和阿莫西林可以用于对付常见的细菌感染。
然而，应避免滥用抗生素，以免引起耐药性。
3. 其他辅助药物：除了以上提到的药物，还可以使用退热药物如对乙酰氨基酚来降低发热。
另外，如果患者有喘息或呼吸困难的症状，可以考虑使用支气管舒张剂如沙丁胺醇或茶碱，以减轻呼吸道痉挛和扩张支气管。
二、支持疗法1. 充分休息：机化性肺炎患者需要充分的休息，以帮助身体恢复。
休息可以减轻身体的负担，促进免疫系统的功能，帮助患者更快地康复。
2. 补充水分：患者在发热和出汗的情况下，会大量丢失水分。
因此，要确保机化性肺炎患者充分饮水，以保持体液平衡。
3. 控制症状：机化性肺炎患者常常伴有咳嗽、喉咙痛和鼻塞等症状。
可以使用止咳药、喉咙软化剂和鼻塞消肿剂等药物来缓解这些症状，提高患者的舒适度。
三、预防措施1. 注重个人卫生：保持良好的个人卫生习惯是预防机化性肺炎的关键。
要勤洗手、避免接触患者的分泌物，使用纸巾或肘部遮掩咳嗽和打喷嚏，避免与病毒接触。
2. 接种疫苗：疫苗是预防机化性肺炎的重要手段。
对于儿童和老年人来说，定期接种肺炎球菌疫苗和流感疫苗可以有效降低机化性肺炎的发病风险。
3. 避免密切接触：尽量避免与机化性肺炎患者密切接触，特别是在其咳嗽和打喷嚏时。
如果家庭中有患者，应及时隔离并采取必要的防护措施。
综上所述，机化性肺炎的治疗方案主要包括药物治疗、支持疗法和预防措施。
机化性肺炎机化性肺炎，是指由机化作用引起的肺组织结构的改变。
机化性肺炎这一名词并不常见，但与许多肺部疾病有关，其中包括间质性肺病、结节病和肺纤维化等。
肺是人体呼吸系统的重要器官，负责吸入气体并将其中的氧气传递到血液中。
然而，当肺的组织结构遭受破坏或变化时，其正常功能就可能受到影响。
机化性肺炎就是这样一种疾病，其主要特征是肺组织中的纤维化和机化。
机化性肺炎的病因多种多样。
一些患者可能是由于遗传因素或家族史导致，而另一些则可能是由于长期接触有害物质或某些药物引起的。
此外，病毒感染、吸烟、环境污染和其他一些疾病也都可能与机化性肺炎的发生有关。
机化性肺炎的临床表现各异，具体症状取决于疾病的程度和发展速度。
一般而言，机化性肺炎的患者可能会出现呼吸困难、咳嗽、胸痛、乏力和体重下降等症状。
疾病进展后，患者的肺功能可能逐渐降低，甚至导致呼吸衰竭。
机化性肺炎的诊断需要结合患者的病史、临床症状和影像学检查等。
在影像学检查中，高分辨率CT扫描通常能够显示出肺部的纤维化和机化。
同时，医生还需要排除其他可能引起类似症状的疾病，如肿瘤、感染或其他肺部疾病。
目前，机化性肺炎的治疗方法相对有限。
由于疾病的复杂性和不可逆性，许多患者往往需要接受支持性治疗或氧疗。
对于一些进展较慢的患者，可能会考虑进行肺移植手术。
此外，一些药物如皮质类固醇和免疫抑制剂也常用于控制炎症反应，以减缓疾病的进展。
除了药物治疗，患者在生活中也需要注意一些自我管理的方法，以减轻症状和改善生活质量。
这包括戒烟、避免环境污染和有害物质、遵循医生的建议进行定期随访等。
尽管机化性肺炎是一种罕见的疾病，但近年来其发病率有所上升。
这可能与环境污染加剧、生活方式变化以及诊断和治疗方法的改进有关。
虽然目前尚无治愈机化性肺炎的方法，但随着医学科学的不断进步，我们对于该疾病的认识也会逐渐深入，相信未来会有更多的治疗手段出现，以更好地帮助患者恢复健康。
什么是积化性肺炎肺是我们身体里面非常重要的一个器官，我们的肺部起到了呼吸等功能，肺部容易出现的一种疾病就是肺炎，肺炎有很多种类型，其中一种就是机化性肺炎，机化性肺炎的出现容易给患者的身体带来多方面的麻烦，所以我们有必要多了解一些关于机化性肺炎的信息，这样才有利于我们在日常的生活中做好对于机化性肺炎的预防，下文我们给大家详细介绍一下什么是机化性肺炎。
肺炎球菌肺炎出现机化性肺炎是由于肺泡内纤维蛋白没有完全吸收。
慢性未消散性肺炎如有大量纤维组织增生,便形成机化性肺炎。
机化性肺炎(COP)隐原性机化性肺炎是一种原因不明的机化性肺炎，Davison等(1983)首次提出。
临床特征COP发病年龄以50~60岁为多，平均55岁，无性别差异，与吸烟无关。
病程多在2～6个月以内，2/5的患者发病有类似流感的症状，如咳嗽、发热、周身不适、乏力和体重减轻等。
常有吸气末的爆裂音。
常规实验检查无特异。
肺功能主要表现为限制性通气障碍，静息和运动后的低氧血症是一个常见的特点。
2/3的患者对皮质激素有较好的反应。
病理特征影像学特点：机化性肺炎胸片表现为双侧弥漫性肺泡影，肺容积正常，复发性和游走性阴影常见，单侧肺泡阴影罕见。
高分辨CT显示肺部斑片状肺泡腔内实变、毛玻璃影、小结节阴影和支气管壁的增厚和扩张，主要分布在肺周围，尤其是肺下野。
病因病变特点：机化性肺炎主要病理变化是呼吸性细支气管及以下的小气道和肺泡腔内有机化性肺炎改变，病变表现单一，时相一致，呈斑片状和支气管周围分布。
病变位于气腔内，肺结构没有破坏，增生的纤维母细胞/肌纤维母细胞灶通过肺泡间孔从一个肺泡到邻近的肺泡形成蝴蝶样的结构，蜂窝肺不常见。
在上面的文章里面我们介绍了肺部的重要性以及肺部的主要功能，我们知道肺部是非常脆弱的一个器官，容易出现这样那样的疾病，其中一种肺部疾病就是机化性肺炎，上文为我们详细介绍了什么是机化性肺炎，希望能给大家带来一定的帮助。
病例11 隐源性机化性肺炎
一、“病历简介”
患者女性，59岁，主诉因“咳嗽咳痰伴发热20天”入院。
患者入院前20天，无明显诱因下出现咳嗽，为少量白色黏痰，同时伴有发热，体温最高为38.5℃，发热时有畏寒、寒战，无明显胸闷气促、咯血或胸痛等不适。
6月1日就诊外院胸部CT提示“右下肺背段大片实变影”，考虑肺炎，给予阿洛西林、克林霉素等治疗一周后，体温无明显下降，将用药调整为头孢美唑，治疗3天后症状亦无改善。
期间患者自觉咳痰量较前增多，痰色时为褐色，同时出现咽痛。
为进一步治疗来我院就诊，考虑为“肺炎”，使用阿莫西林／舒巴坦和左氧氟沙星治疗5天，发热咳嗽咳痰等症状无明显改善，复查CT提示为双下肺炎，病灶较前有增大。
为进一步明确诊断，急诊拟“肺炎”收治。
患者此次发病以来，神清，精神萎，胃纳差，大小便正常。
既往史和个人史：患者20岁时曾有胃出血史一次，后再未发作。
近2～3年来，反复出现皮疹及夜间发作性窒息感，外院考虑为“过敏性疾病”未进一步明确诊断和治疗。
无明确接触史和过敏史。
无特殊职业史。
无烟酒嗜好。
体检摘要：T38.2℃，P78次／分，R20次／分，BP 110／80mmHg。
神志清，精神萎，呼吸平稳，自主体位，查体合作，对答切题。
全身皮肤黏膜无黄染和出血点，口唇无明显发绀。
咽部无充血水肿，双侧扁桃体无肿大或分泌物。
颈软，气管居中，胸廓对称，呼吸运动对称。
触觉语颤正常。
双肺叩诊为清音。
双肺呼吸音清，右下肺可及少许湿啰音。
心率78次／分，律齐，无明显杂音。
腹平软，无压痛和反跳痛，肝脾肋下未及。
双下肢无水肿，无杵状指。
辅助检查：
痰细菌培养：均阴性；痰真菌培养：白色假丝酵母菌×2；血培养两次均阴性。
DIC（6／18）：Fg5.3g／L，D‐二聚体1.23mg／L，余均正常。
（6／22）ANA、ENA、ds ‐DNA、ANCA、Ig全套、CD3、CD4、CD8检查、抗GBM抗体：均阴性。
（6／20）尿异常红细胞：79%。
肿瘤指标（6／22）：均阴性。
痰找脱落细胞×3均阴性。
（6／30）皮肤过敏原检查：草（±），总IgE200IU／ml，余均阴性。
（6／22）纤维支气管镜检查：气管、左右主支气管及其段支气管黏膜光整，管腔通畅，无新生物。
左下叶背段管口可见少许血性分泌物。
支气管灌洗液脱落细胞检查：（－）；细菌培养：（－）；真菌培养：白色假丝酵母菌×2。
胸部影像学检查：7月5日胸片（图7‐48）提示肺内病变较6月18日（图7‐49）明显进展，双侧膈面和肋膈角消失，左肺实变影较前增浓，同时右中上肺野出现大面积实变影。
7月10日的胸片（图7‐50）是患者甲泼尼龙120mg／d冲击5天后复查的片子，可见双侧膈面和肋膈角较7月5日胸片明显清晰，双下肺野斑片影逐渐消散，而右中上肺野原先大片实变影已基本消散，留下少许淡薄的斑片影。
7月23日复查胸片（图7‐51）见肺内病变已基本吸收。
患者入院后进行的4次胸部CT检查。
初始病变主要累及双下肺，以实变为主要表现，可见支气管充气征（图7‐52）。
7月3日复查CT见肺内病变变化明显（图7‐53），主要有以下特点：病变累及多叶段；病变呈多形态，可见实变影、结节影、毛玻璃样改变、纤维条索影以及轻微的网格样改变；病灶表现出一定的游走性，右下肺的病灶在吸收中，而双上肺的病灶在增多。
甲泼尼龙治疗10天后（7月15日）复查CT示双肺病灶明显吸收（图7‐54），而且越是晚出现的病灶吸收得越快，仅留下淡淡的毛玻璃样渗出影。
到7月29日肺内的病灶已基本吸收（图7‐55）。
图7‐52 胸部CT
治疗经过：患者入院后完善相关检查，初步诊断为社区获得性肺炎，先后使用左氧氟沙星、亚胺培南／西司他丁、万古霉素（稳可信）、氟康唑、阿奇霉素和注射用舒巴坦钠头孢哌酮钠（舒普深）等治疗，患者体温波动于37.5～38℃左右，仍有咳嗽咳痰，时有痰中带血，每日痰量约150ml左右。
治疗14天复查胸部CT提示右下肺病灶有吸收，但双上肺新出现多发毛玻璃影和实变影。
同时患者出现进行性加重的呼吸困难，至7月4日使用无创呼吸机联合20L／min吸氧情况下氧饱和度仅能维持在90%左右。
分析：入院后相关检查未找到明确感染性依据和病原菌，正规抗感染治疗后患者症状无明显改善，不能用感染性疾病来解释目前情况。
患者胸闷气促进行性加重，出现Ⅰ型呼吸衰竭，胸部CT提示病灶呈多形态性和游走性，相关自身免疫性疾病的检查为阴性，综上所述考虑“机化性肺炎”可能性大。
出院诊断：隐源性机化性肺炎（COP）。
二、“讨论”
早在1835年，Re’ynaud就对机化性肺炎的组织学改变进行了描述。
1983年，Davison等最先引入了“隐源性机化性肺炎（cryptogenicorganizingpneumonia，COP）”这一术语。
1985年，Epler将其命名为“闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（bronchiolitisobliteransor ganizingpneumonia，BOOP）”。
至2002年机化性肺炎的命名得到统一，美国胸科协会／欧洲呼吸病学会将其分为两类，即与其他疾病相关的机化性肺炎称为继发性机化性肺炎，而无肯定病因的称为特发性机化性肺炎———COP。
COP好发的年龄为50～60岁，无明显性别差异，与吸烟无相关性。
与继发性机化性肺炎不同，COP多无特定的诱因。
但近年研究发现，该病的发生可能与职业和过敏性体质有一定关联，因为近半数病例有药物过敏史和各种工业粉尘、植物粉尘接触史。
而本例患者在既往史中明确指出近期存在过敏状态，与相关文献相符。
COP临床以咳嗽、咳痰和呼吸困难为主要表现，且一般发病缓慢，病情较轻。
也有少数患者起病呈暴发性，进展迅速，很快出现呼吸衰竭导致死亡。
本例患者病程将近一个半月，为亚急性起病，发病以类似呼吸道感染的症状为主要表现，但抗感染治疗无效。
患者在病程中出现痰量增多和痰血，在少数案例中也报道过COP患者支气管分泌物增多、咯血、胸痛等症状。
一般COP呼吸困难较轻，但该患者在病程后期出现明显Ⅰ型呼吸衰竭，提示病情的危重。
COP患者影像学表现千差万别，有研究者将其改变归结为“五多一少”的特点：①多态性：不同的COP患者影像学表现可以不同；同一COP患者多同时具有两种以上的形态表现。
本患者在CT上表现为实变影、结节影、毛玻璃样改变、纤维条索影以及轻度的网格样改变。
②多发性：除少数单发病灶外，大多数COP累及多个叶段，甚至全肺满布。
③多变性：病灶呈明显的游走性，此消彼长。
这一点在本患者影像学上表现明显。
④多复发性：病灶可在停药或激素减量后再次出现，激素加量后吸收。
⑤多双肺受累。
⑥蜂窝肺少见。
COP患者影像学表现千差万别，有研究者将其改变归结为“五多一少”的特点：①多态性：不同的COP患者影像学表现可以不同；同一COP患者多同时具有两种以上的形态表现。
本患者在CT上表现为实变影、结节影、毛玻璃样改变、纤维条索影以及轻度的网格样改变。
②多发性：除少数单发病灶外，大多数COP累及多个叶段，甚至全肺满布。
③多变性：病灶呈明显的游走性，此消彼长。
这一点在本患者影像学上表现明显。
④多复发性：病灶可在停药或激素减量后再次出现，激素加量后吸收。
⑤多双肺受累。
⑥蜂窝肺少见。
常规检查并无特异性。
有报道约30%的患者ESR＞60mm／h且多见于影像学表现为“肺泡影”的COP患者。
C反应蛋白、白细胞和中性粒细胞呈轻中度升高，有时嗜酸细胞呈轻度升高。
但自身抗体常阴性，可区别于结缔组织相关性机化性肺炎。
COP的肺功能常表现为轻中度限制性通气功能障碍，而气流受限不多见。
多数患者可合并有轻度的弥散功能障碍。
如果出现严重低氧血症，表明存在广泛和严重的肺部病变，也可能是局部病变存在分流，或
两者兼而有之。
BALF细胞分类有一定特征性，多表现为巨噬细胞减少，淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增加，但BALF的回收率较低、细胞分类与BALF的回收质量密切相关，使其在临床上的价值受到限制。
虽有报道机化性肺炎可自愈，但大多数患者需要药物治疗来缓解症状，糖皮质激素仍是治疗机化性肺炎最有效的药物。
目前尚无COP的规范治疗方法，一般多采用先静脉使用糖皮质激素，控制症状后再改为口服序贯治疗。
初始用量为甲泼尼龙40～120mg／d，通常使用48小时后症状明显改善。
当患者症状改善后，可在较短的时间内改为口服序贯治疗，剂量为泼尼松0.75～0.5mg／（kg·d），维持3个月左右再考虑进一步减量。
一般维持剂量为泼尼松5～10mg／d，疗程多大于1年。
过早停药易引起疾病复发。
本例患者初始剂量为甲泼尼龙120mg／d，患者在用药后2～3天症状明显改善，2周后改为口服序贯治疗：泼尼松30mg ／d（2＃，bid，po），序贯治疗中患者病情无明显反复而出院。
出院后该患者仍需密切随访，以防止疾病复发和激素使用的不良反应。
