经典心肌病病理改变及超声表现.ppt

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心脏疾病的超声诊断课件

•心脏疾病的超声诊断
• 为明确冠状动脉分支对相应供血区室壁功能的影响,可把左室游离壁与室间隔分成若干节段,目前临床以17段法.
•心脏疾病的超声诊断
•心脏疾病的超声诊断
• 1,前壁基底段 2,前间隔基底段 3,下间隔基底段 4,下壁基底段 5, 下侧壁基底段 6.前侧壁基底段 7,前壁中间段 8,前间隔中间段 9, 下间隔中间段 10,下壁中间段 11,下侧壁中间段 12,前侧壁中间段 13,前壁心尖段 14,室间隔心尖段 15,下壁心尖段 16,侧壁心尖段 17,心尖部
•心脏疾病的超声诊断
2.多普勒超声心动图
• 取样容积置于赘生物所在瓣口,可探测到返流信号及返流分布范围的返流量.
•心脏疾病的超声诊断
鉴别诊断
• 1.风湿性心脏瓣膜病 • 风湿性瓣膜病瓣膜纤维化和钙化,病变以瓣缘最为突出,有明显
瓣口狭窄,瓣叶交界处和瓣缘见细小结节状光团,附着牢固,瓣膜运动僵硬.而感染性心内膜炎赘生物较大,活动幅度较大.
• 但室壁厚度常在正常范围之内或变薄.心肌广泛变性坏死,间质结缔组织增生,纤维化,心内膜增厚,可有附壁血栓形成.
•心脏疾病的超声诊断
• 由于心肌纤维化收缩力减弱,心排血量减少,心室舒张期和收缩期末期容量增多,心腔逐渐扩大,造成二,三尖瓣相对关闭不全,继而发生充血性心力衰竭.心肌纤维化病变累及起搏传导系统,可导致各种传导阻滞和心律失常.
•心脏疾病的超声诊断
• 动脉粥样硬化致血管狭窄,弹性下降,可进一步加重血压升高,故高血压病常与冠心病并存并相互影响,心功严重受损后可发生左心衰竭.由于心肌肥厚,乳头肌缺血,左室扩张,可致二尖瓣关闭不全.
•心脏疾病的超声诊断
超声诊断要点
• 1.左室肥厚 • 是高血压性心脏病的主要超声表现.超声检出室壁肥厚早于心

心脏疾病的超声诊断ppt课件

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• 在心尖四腔位置上,探头略向上倾斜,便可显示主动脉根部在荧屏中央,左右房室瓣位其两侧,主动脉前壁与室间隔连续,主动脉后壁与二尖瓣前瓣连续,称之五腔心.
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• 3.心底短轴切面图:主动脉根部呈圆形结构,显示在扇形中央.右冠瓣在主动脉内上方, 无冠瓣(后瓣)在左下方,左冠瓣在右下方.
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• 2.心尖四腔及心尖五腔切面图:此切面可显示左房,左室,右房,右室,房间隔,室间隔,二尖瓣前后叶,三尖瓣右叶和隔叶.心尖在扇形顶端,心房顶部在扇形下方,左心位于扇形右侧,右心位于扇形左侧.
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• 房间隔,室间隔连线垂直于二尖瓣,三尖瓣连线呈”十字交叉”,将左,右心室与左,右心房清晰地划分为四个腔室,故称四腔图.
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• ⑵原发孔型房间隔缺损,约占房间隔缺损的15-25%,男女发病率相近,缺损部位位于卵圆窝的下前方与室间隔相连的部位.
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• ⑶静脉窦型房间隔缺损,又分为上腔静脉型和下腔静脉型两种,约占4-10%,故位于上腔静脉或下腔静脉开口处.
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• ⑷混合型房间隔缺损,为兼有上述两种以上的巨大缺损.
4
二,二维超声心动图
• 二维超声心动图检查心脏主要用三个相互正交的平面:前后位长轴切面(矢状切面), 短轴切面(横切面)和水平长轴切面(冠状切面),观察时分别以长轴切面图,短轴切面图和四腔切面图来描述.
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• 1.左心长轴切面图:此切面图可清晰显示左房,左室,右室,右室流出道,主动脉,主动脉瓣,二尖瓣及室间隔等.主动脉根部及升主动脉位于扇形右侧,左室体部近心尖处位于左侧,右室,右室流出道在扇形图象顶端.
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2.多普勒超声心动图
• 彩色多普勒显示房间隔缺损处以红色为主的五彩镶嵌的穿隔血流.频谱多普勒于房间隔缺损处右房侧,显示来源于左房的湍流频谱,其分流速较低,占据收缩期和舒张期.

心肌病最新分类与超生诊断ppt课件

M超：二尖瓣M超呈“钻石样” EPSS增宽
CDFI：腔室内血流速度减慢
可编辑课件PPT
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项目
age 病史心腔大小室壁运动心肌回声室壁厚度收缩功能二尖瓣动度瓣膜返流
缺血性心肌病
多发生于50-70岁多有心绞痛、高血压病史左心扩大为主，可有室壁瘤
原发性电紊乱
可编辑课件PPT
3
心肌病分类
2006年
原发性
心肌病
继发性
遗传性
HCM
ARVC/D LVNC
糖原聚集心脏传导异常
线粒体病
离子通道病
混合性
DCM RCM
获得性
感染性(心肌炎)
负荷诱发(TakoTsubo) 围产期心律失常诱发胰岛素依赖型糖尿病母亲
所生的婴儿性心肌病
LQTS Brugada SQTS CVPT As可ia编n辑S课U件NPSPT
病理分型
嗜酸细胞增多心内膜心肌病无嗜酸细胞增多心内膜心肌病
可编辑课件PPT
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超声征象
2DE(淀粉样变性)
室壁增厚
增厚的心室壁呈现闪烁的颗粒状结构，见斑点状回声
心室腔缩小、心房扩大
乳头肌、腱索、房室瓣及房间隔增厚，回声增强
心包积液（50%以上）
CDFI
舒张功能障碍
二尖瓣口血流A/E>1
心肌病
肥厚型
扩张型
限制型
致心律失常右室心肌病
未分类型
家族性/遗传性
未证实的基因缺陷
疾病亚型
非家族性/非遗传性
特发性
疾病亚限制型心肌病致心律失常右室心肌病未分类心肌病

心肌病病理改变及超声表现

31
限制型心肌病
[UCG表现] 与缩窄性心包炎鉴别：缩心炎是心包脏-
壁层增厚，而限心病是心肌-心内膜层增厚。
32
三、限制性心肌病
主要病理改变是心内膜-心肌的广泛纤维化，导致心室舒张功能障碍，类似缩窄性心包炎改变。
超声据室间隔和左室后壁均匀性增厚、反射增强、活动幅度降低、左室舒张期内径变小可诊断。
缩末残余血量↑→心腔逐渐↑；瓣环↑ →二三尖瓣关闭不全→充血性心衰。
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超声诊断
全心扩大、以左心为主、呈球样改变。瓣口开放幅度低，形成“大心腔小开口”的特
征。 M-UCG二尖瓣呈“钻石”样低矮菱形改变。室壁收缩活动普遍降低、各瓣口血流速度降
低、房室瓣反流。
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三、限制型心肌病（RCM）
8
肥厚型心肌病
[病理生理与血流动力学改变] 主要为心脏泵血功能障碍。心肌纤维组织↑心肌收缩力↓ →心脏泵血功能障碍。早期，心率代偿性↑ →以维持足够心输出量。后期，心输出量↓ →心室收缩与舒张末储存血量↑
→心腔逐渐↑ →使二、三尖瓣关闭不全。
9
肥厚型心肌病
[分型]
按心肌肥厚部位分型：异常肥厚的心肌可发生
心肌病病理改变及超声表现
1
一、肥厚型心肌病(HCM)
[定义]
以左心室（或）右心室肥厚为特征，
常为不对称性肥厚并累及室间隔，左室血
流充盈受阻、舒张顺应性↓为基本病态的
心肌病。
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肥厚型心肌病
[病因、病理] 多为散发，少数为家族遗传。多数学者认
为病因有：常染色体显性遗传，机体内分泌儿茶酚胺增多，或机体对儿茶酚胺过度敏感→发育中的心肌细胞排列异常→心肌进行性肥大和纤维化→心脏功能和形态改变。

常见心肌病的超声诊断

•反流信号常位于瓣膜对合点附近，呈中心性，狭长外形。
（五）肥厚型心肌病
• 特点为左心室或右心室肥厚，通常是非对称性，最易侵及室间隔。典型者左心室容量正常或减低。家族性通常为常染色体显性遗传,本病由肌质网收缩蛋白基因突变所致。典型形态学改变为心肌细胞肥大和排列紊乱，周围疏松结缔组织增多。多发生心律失常及早年猝死。
分型
• 非对称性室间隔肥厚（90%） • 对称性左室肥厚（5%） • 特殊部位肥厚：心尖肥厚3%，侧壁1%，心
室中部%
鉴别诊断
高血压心脏病：高血压病史室壁增厚多为对称性鲜有SAM
主动脉/瓣狭窄：主动脉相应区域狭窄特异性心肌病：心肌淀粉样变、粘多糖性心肌病等
心功能减低
左室张功能降低：二尖瓣口血流频谱E/A<1 左室收缩功能：
射血分数EF：减低（正常55-75 %）收缩期短轴缩短率FS ：减小（正常＞ 30%）
并发症的声像图
乳头肌坏死、腱索断裂、二尖瓣脱垂室间隔穿孔室壁瘤形成左室血栓
冠心病、左室后壁运动幅度降低
图1
冠心病、心肌室间隔运动幅度消失
（三）肺源性心脏病
Pulmonary heart disease
病因及病理：
支气管、肺血管、肺或胸廓原发或继发病变，引起肺动脉血流阻力增加、肺动脉高压，右心负荷增加、右室壁肥厚。
超声表现
• 右房右室增大、右室壁肥厚； • 右室流出道增宽； • 肺动脉内径增宽； • 三尖瓣返流：右房内收缩期蓝色血流信号、
冠心病、陈旧性心肌梗塞、室间隔室壁瘤
冠心病、陈旧性心肌梗塞、心尖圆钝、室间隔变薄合并室壁瘤的形成
局部心肌变薄
室间隔向右室侧膨出
心梗室间隔破裂

心脏疾病的超声诊断05全面.ppt

,坏死,形成缺损或发
生穿孔.累及腱索,乳头肌,可导致腱索,乳头肌断裂,两者多可造成瓣膜关闭不全,累赘生物附着的具体部位,
大小,形态,活动度及纤维化,钙化程度以及并发症,如腱索断裂,瓣膜穿孔,瓣膜脓肿,瓣膜瘤等.病变以二尖瓣最常见,也可单独或复合累及主动脉瓣,肺动脉瓣,但三尖瓣少见.也可见于心房,心室间隔内膜面.
减少,心室舒张期和收缩期末期容量增多,心腔逐渐扩大,造成二,三尖瓣相对关闭不全,继而发生充血性心力衰竭.心肌纤维化病变累及起搏传导系统,可导 tek
4
• (1)腔室大小的改变:各房室内径增大,以
左室左房增大为著.左室呈球型扩大,内痉＞ 60mm,部分患者可超过80mm.由于左室后壁向后扩张,二尖瓣装置后移,二尖瓣叶亦被向后而远离室间隔,故左室流出道增宽.少数病例以右心扩张为主多发声在正常心内
膜,以主动脉瓣多见.亚急性感染性心内膜炎多发生于原有器质性心脏病的病人,如风合缘或瓣叶任何部位,
形成粗大不规则,灰黄色或褐色,质脆易碎的赘生物(血栓),由于小扳,纤维蛋白,血细胞组成1cm-3cm,壁厚与左
冠脉相近,内径0.4cm-0.5cm,供血给左右心室后壁和室间隔后下1/3,心脏右冠状动脉闭塞引起
的.动脉粥样硬化可累及血管中的1支或2支, 以左前降支受累最常见,病变也重要,然后依次为右冠状动脉,左回旋支和左冠脉主干
• 取样容积置于赘生物所在瓣口,可探测
到返流1.风湿性心脏瓣膜病 • 风湿性瓣膜病瓣膜纤维化和钙化,病变
以瓣缘最为突出,有明显瓣口狭窄,瓣叶交界处和瓣缘见细小结节状光团,附着牢固,瓣膜运动僵硬.而感染性心内膜炎的部位,范围,血管阻塞,心
肌受累程序不同,临床上冠心病可分为五种类型:

心肌病超声PPT课件

临床最后诊断：经心内膜活检确诊为致心律失常性右室心肌病。
病例五：
女性，SLE患者，36岁，心悸、气短、乏力 1.5年，进行性加重。
查体：心界增大，双下肢水肿，心脏听诊闻及第三及第四心音。
心电图：左束支阻滞。 X 线：心影明显扩大，肺淤血。
超声心动图检查
一、二维超声心动图
1、左室心尖部、侧壁心内膜面可见多发突入左室腔内的肌小梁，小梁之间可见深度不同的间隙，室间隔基本正常。病变处心内膜节段性缺失。
2、左心室壁呈非均匀性变薄，近心外膜处心肌回声接近正常。收缩末期非致密化心肌层与致密化心肌层比例>2。
二、 M型超声心动图
左室腔扩大，室壁运动减低；左室收缩功能减低。
பைடு நூலகம்
三、彩色多普勒
肌小梁隐窝内可见血流充盈并与左心室腔相通。
四、三维超声心动图
三维超声可更直观的显示左室非致密化心肌的立体结构，病变程度及位置。
临床最后诊断：临床经心内膜活检确诊为扩张型心肌病。
病例四：
男患，23岁，心悸、气短1年余，进行性加重，近期出现呼吸困难。
查体：心界增大，肝大，心脏听诊心律不齐。血压正常。
心电图：室性早搏、伴右束支传导阻滞。
超声心动图检查
一、二维超声心动图
1、右心室弥漫性增大、右室流出道增宽、心尖部增宽。
2、左室短轴切面：室间隔及左室前壁明显增厚，侧壁、下壁增厚，后壁轻度增厚，肌层回声增强粗糙。
二、M型超声心动图
1、二尖瓣EF下降速率减慢，二尖瓣前叶开放时E峰与室间隔相撞。
2、肥厚的室间隔收缩运动幅度减低，左室后壁运动增强，左室收缩功能正常。
三、彩色及频谱多普勒
左室流出道内收缩期充满蓝色血流信号，血流速度正常。

心肌病最新分类与超声诊断PPT课件

2008年
2008年1月,欧洲心脏学会(ECS)发布了心肌病最新分类，定义为非冠心病、高血压、瓣膜病和先心病等原因引起的心脏结构与功能异常。
摒弃传统的原发性/继发性心肌病分类重申将心肌病分为家族性/遗传性和非家族性/非遗传性
(重视心肌病的遗传因素)
2008年
心肌病
肥厚型扩张型
限制型
流行病学资料
非高血压、瓣膜病引起的左室肥厚发生率1/500 多为家族性
肥厚型心肌病(HCM)
病理生理
常染色体显性遗传多表现为不对称性心肌肥厚，心肌细胞排列紊乱左室容积减少，左室短轴缩短分数高于正常 ≤10%患者左室扩张和收缩功能障碍高强度运动的运动员左室壁生理性肥厚(男性＜2%)
心肌病
继发性
遗传性
HCM
混合性获得性
DCM
ARVC/D LVNC
糖原聚集心脏传导异常
线粒体病
RCM
离子通道病
感染性(心肌炎)
负荷诱发(TakoTsubo) 围产期心律失常诱发胰岛素依赖型糖尿病母亲所生的婴儿性心肌病
LQTS Brugada SQTS CVPT Asian SUNS
心肌病分类
流行病学资料
25%有家族史多为常染色体显性遗传
扩张型心肌病(DCM)
临床资料
早发心源性猝死、传导系统及骨骼肌疾病心脏感染和炎症可致DCM 轻度扩张型充血性心肌病(MDCM)：
无限制性血流动力学障碍无明显左心室扩张(＜正常上限的10%~15%) 严重左室收缩功能障碍晚期心力衰竭 50%患者有DCM家族史
意大利北部心源性猝死原因。ARVC占13%，仅次于冠心
病。
Thiene et al. Orphanet Journal of Rare Diseases 2007 2:45

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病3%。以单侧或双侧心室充盈受限和舒张容量↓为特征。收缩功能和室壁厚度正常或接近正常。以心脏间质纤维化增生为主要病理变化，即心内膜及心内膜下有数毫米的纤维性增厚，心室内膜硬化，扩张明显受限。
最新.
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限制型心肌病
[病因]
不明，可能始于心内膜病毒或寄生虫感染
→炎症→累及心内膜下心肌→纤维化。
最新.
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二、扩张型心肌病（DCM）
[定义、病理]
心肌收缩力↓→心排除量↓→心储血
量↑→全脏扩大（全心型）。两侧心室扩
张，一般左心扩大为主（左室型）；少数
右室扩大为主（右室型）→最终发生充血性心力衰竭。
最新.
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扩张型心肌病（DCM）
与缩窄性心包炎鉴别：缩心炎是心包脏-壁层增厚，而限心病是心肌-心内膜层增厚。
最新.
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习题
1、扩张型心肌病的二维超声主要所见为哪项：
A．室壁增厚率增大 B．左心或全心扩大，室壁收缩运动幅度普遍减低 C．心室扩大，心房变小 D．室壁弥漫性增厚，室壁收缩运动幅度增大 E．左心室正常，左心房变小
最新.
为病因有：常染色体显性遗传，机体内分泌儿茶酚胺增多，或机体对儿茶酚胺过度敏感→发育中的心肌细胞排列异常→心肌进行性肥大和纤维化→心脏功能和形态改变。
最新.
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肥厚型心肌病
[病理生理与血流动力学改变] 主要为心脏泵血功能障碍。心肌纤维组织↑心肌收缩力↓ →心脏泵血功能障碍。早期，心率代偿性↑ →以维持足够心输出量。后期，心输出量↓ →心室收缩与舒张末储存血量↑
→心腔逐渐↑ →使二、三尖瓣关闭不全。
最新.
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肥厚型心肌病
[分型]
按心肌肥厚部位分型：异常肥厚的心肌可发生于源自壁的任何部位，多累及LV、少累及RV。
分为：非对称性室间隔肥厚、心尖肥厚、
左心室壁普遍肥厚、左室游离壁肥厚、
按左室流出道梗阻分型：肥厚性梗阻型心肌病（特发
性肥厚性主动脉瓣下狭窄），肥厚性非梗阻型心
限制型心肌病
[UCG表现] 2D：室间隔、室壁、心内膜↑1----2cm，回声
致密、较强，并有增强的斑点室壁活动僵硬，幅度↓。心腔↓，甚至闭塞心房扩大附壁血栓
最新.
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限制型心肌病
[UCG表现] M型室间隔、左室壁活动幅度↓
最新.
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限制型心肌病
[UCG表现] D型两房内血流色彩暗淡。
最新.
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限制型心肌病
[病理解剖] 心内膜及心内膜下心肌纤维化并增厚。心
内膜可10倍于正常，>2mm。
最新.
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限制型心肌病
[血流动力学改变] 心内膜及心内膜下心肌纤维化并增厚→心
室僵硬→弹性↓ →舒张阻抗↑ →回心血量↓ →充盈量↓ →心排血量↓ →心房存血量↑ →心房扩大。
最新.
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最新.
31
限制型心肌病
[UCG表现]
与缩窄性心包炎鉴别：缩心炎是心包脏壁层增厚，而限心病是心肌-心内膜层增厚。
最新.
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三、限制性心肌病
主要病理改变是心内膜-心肌的广泛纤维化，导致心室舒张功能障碍，类似缩窄性心包炎改变。
超声据室间隔和左室后壁均匀性增厚、反射增强、活动幅度降低、左室舒张期内径变小可诊断。
A. 左房、右室增大 B. 右房、右室增大 C. 各房室均增大 D. 室间隔均匀性肥厚 E. 室间隔非均匀性肥厚
最新.
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习题
6.肥厚型梗阻性心肌病的超声表现哪一项是错误的：
A.左室腔增大（尤其在收缩期） B.室间隔与左室后壁厚径比值>1.5 C.左室流出道变窄 D.二尖瓣前叶可有收缩期向前运动 E.主动脉瓣在收缩中期关闭后再开放
最新.
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习题
7.下列对肥厚型梗阻型心肌病超声所见的叙述，那一项是错误的
A：主动脉瓣收缩中期部分关闭 B：室间隔厚径明显增厚 C：左室后壁厚径增厚，但增厚程度小于室间隔 D：心室壁呈弥漫性向心性肥厚 E：室间隔厚径与左室后壁厚径比值大于1.5
全心扩大、以左心为主、呈球样改变。
瓣口开放幅度低，形成“大心腔小开口”的特征。
M-UCG二尖瓣呈“钻石”样低矮菱形改变。室壁收缩活动普遍降低、各瓣口血流速度降
低、房室瓣反流。
最新.
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最新.
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最新.
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三、限制型心肌病（RCM）
[定义] 也称闭塞型心肌病，原因不明，仅占心肌
心肌病病理改变及超声表现
最新.
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一、肥厚型心肌病(HCM)
[定义]
以左心室（或）右心室肥厚为特征，
常为不对称性肥厚并累及室间隔，左室血
流充盈受阻、舒张顺应性↓为基本病态的
心肌病。
最新.
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最新.
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最新.
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最新.
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最新.
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肥厚型心肌病
[病因、病理] 多为散发，少数为家族遗传。多数学者认
肌病（肥厚型心肌病）。
最新.
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最新.
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最新.
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超声诊断要点
（1）非对称性心肌肥厚是肥厚性心肌病的主要特征，最常见的是室间隔的异常增厚，厚度 ≥15mm，IVS/LVPW≥1.3～1.5，肥厚室壁的运动低下。（2）梗阻型：LVOT变窄，MV前叶收缩中期向前运动（SAM），LVOT压差≥30mmHg。 CDFI：LVOT内可见射流束。（3）AV可见收缩期扑动及收缩中期半关闭现象。
最新.
36
习题
4. 肥厚型梗阻性心肌病的超声心动图特征为：
A. 左室增大、肥厚、室间隔肥厚 B. 室间隔肥厚、左室流出道扩大 C. 室间隔与左室后壁肥厚，且程度相等 D. 室间隔与左室后壁非对称性肥厚，两者
比例>1.5：1 E. 室间隔与左室后壁对称性肥厚
最新.
37
习题
5. 扩张型心肌病的二维超声心动图特征为：
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习题
2. 下述哪项不是扩张型心肌病超声表现：
A．心腔明显扩大 B．收缩功能减退 C．舒张功能正常 D．室壁运动普遍减低 E.室壁收缩期增厚率减低
最新.
35
习题
3. 扩张型心肌病的心功能超声测量有什么改变：
A．每搏量（SV）增大 B．心输出量（CO）增大 C．收缩及舒张功能指标普遍低下（功能差） D．舒张末A 峰速度与正常比无变化 E．快速充盈分数增大
[病因] ?
最新.
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扩张型心肌病
[病理生理与血流动力学改变] 主要是心泵血功能障碍。心肌间质纤维↑→心肌收缩力↓→心搏量↓。早期：心率↑→以维持足够心排量。晚期：心搏量和心排量↓→左室舒张与收
缩末残余血量↑→心腔逐渐↑；瓣环↑ →二三尖瓣关闭不全→充血性心衰。
最新.
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超声诊断