1．最响部位
杂音的最响部位与病变部位、血流方向和介质有关。如杂音在心尖部最响提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。如胸骨左缘第3．4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先应想到室间隔缺损；胸骨左缘第2．3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。
2．时期
不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄，故听诊时一定要区分杂音出现的时期。按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音三种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音，注意与连续性杂音区别。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音，如二尖瓣狭窄的杂音，出现在舒张中、晚期，二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音。主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音。主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现。一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性器质性杂音，收缩期杂音则有器质性和功能性两种，应注意区别。
3．性质
杂音的性质是指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟鸣样等。此外，还可按音调高低进一步分为柔和、粗糙两种。一般而言，功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。根据杂音的不同性质可以帮助确定不同的病变。吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，一般呈高调。柔和的风样杂音常为功能性杂音；典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器转动声样粗糙。乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅素性心脏病等。鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。
4．传导
杂音可沿血流方向或经周围组织传导。杂音越响，传导越广，故根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；三尖瓣狭窄少见，其杂音亦可传导至心尖部。
5．强度
（1）影响因素：杂音的强度取决于①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；②血流速度：速度越快，杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；④心肌收缩力，心力衰竭时，心机收缩力减弱，杂音减弱，心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。
（2）杂音形态：杂音强度的变化在心音图记录中构成一定形态，通过听诊
也能分辨。常见的有5种形态：①递增型杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强又逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音；④连续性
杂音：杂音由收缩期开始（S
1后）逐渐增强，至S
2
时达最高峰，在舒张期逐渐减
弱，直至下一心动周期的S
1
前消失。其形态实际上是一个跨越收缩期和舒张期的
大菱型杂音。菱峰在S
2
处，如动脉导管未闭时的杂音；⑤一贯型杂音：杂音的强度始终保持大体一致，如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。
（3）强度分级
（4）记录方法：杂音的级别为分子，6级分类法为分母，例如，响度为2级，则记为2/6级杂音。
6．体位、呼吸的运动对杂音的影响
（1）体位改变：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。
（2）呼吸的影响：深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多，从而使与右心相关的杂音（如三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全）增强。深呼气时，胸腔内压上升，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。
（3）运动的影响：使心率增快，心搏增强，在一定范围内杂音亦增强。
1．最响部位 杂音的最响部位与病变部位、血流方向和介质有关。如杂音在心尖部最响提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。如胸骨左缘第3．4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先应想到室间隔缺损；胸骨左缘第2．3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。 2．时期 不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄，故听诊时一定要区分杂音出现的时期。按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音三种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音，注意与连续性杂音区别。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音，如二尖瓣狭窄的杂音，出现在舒张中、晚期，二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音。主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音。主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现。一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性器质性杂音，收缩期杂音则有器质性和功能性两种，应注意区别。 3．性质 杂音的性质是指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟鸣样等。此外，还可按音调高低进一步分为柔和、粗糙两种。一般而言，功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。根据杂音的不同性质可以帮助确定不同的病变。吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，一般呈高调。柔和的风样杂音常为功能性杂音；典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器转动声样粗糙。乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅素性心脏病等。鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。 4．传导 杂音可沿血流方向或经周围组织传导。杂音越响，传导越广，故根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；三尖瓣狭窄少见，其杂音亦可传导至心尖部。 5．强度 （1）影响因素：杂音的强度取决于①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；②血流速度：速度越快，杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；④心肌收缩力，心力衰竭时，心机收缩力减弱，杂音减弱，心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。 （2）杂音形态：杂音强度的变化在心音图记录中构成一定形态，通过听诊
心脏杂音的听诊 舒张期杂音 标题：主动脉瓣回流 描述: 主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音听诊的最佳部位,一般在胸骨左缘第三肋间,但有时可以在胸骨右缘第二肋间,如果听诊最强部位是胸骨右缘第二肋间,那么需考虑到一些特殊情况即可能是主动脉瘤、主动脉夹层动脉瘤或马凡氏合症引起的。杂音在S2之后最强,随后逐渐减弱,一般持续到全舒张期,音调高。杂音比较强时,呈现于吹风样杂音。请听： 主动脉瓣回流.wav 标题：单纯性主动脉瓣关闭不全 描述: 单纯性主动脉瓣关闭不全时,主动脉瓣的S2亢进,在心尖部听到的喷射音，与其说是喀喇音,不如说接近于正常的S1，因此给人以S1分裂的印象，下面改变喷射音的强度听之,请听：高度的主动脉瓣关闭不全时,即使不合并主动脉瓣狭窄,在胸骨右缘第二肋间处,可听到粗糙的收缩期杂音。 单纯性主动脉瓣关闭不全.wav 连续性杂音 标题：连续性杂音 描述: 连续性杂音又称机器样杂音,多数是循环系统的两部分之间有异常通路。这样,在收缩期与舒张期中、在两部分之间形成压力梯度而产生杂音。连续性杂音的重要标准是：它是单一的杂音,从收缩期转入舒张期的过程并无间歇,它延续通过第二心音。有时这种在收缩期增强,形成如机器运转样的声音,因此称机器样杂音。连续性杂音中音调、机器样杂音,其特点是伴随S1开始,在S2处增强,尔后降低直到下一个S1,当收缩期和舒张期可被连续听见,杂音之间没有清晰的间隔,其听诊部位是胸骨左缘第二肋间，请听连续性杂音： 连续性杂音.wav 标题：二尖瓣狭窄 描述: 舒张期杂音在二尖瓣听诊区最强,而且一般局限在心尖区,传导不远。如果仔细听其时相,便会发现这种杂音发生中期和收缩期前期，除此之外，S1亢进和二尖瓣开瓣音也是二尖瓣狭窄所具备的特征，一般出现在轻症。下面请听心尖部听到的正常的S1 二尖瓣狭窄(产生开瓣音).wav
心脏心音杂音课件 1.血液从左心房开始，经过什么部位最后回到左心房？ 血液循环分为体循环和肺循环 肺循环：右心室--肺动脉--肺中的毛细管网--肺静脉--左心房 体循环：左心室--主动脉--身体各处的毛细管网---上下腔静脉--右心房 血液循环路线:左心室→(此时为动脉血)→主动脉→各级动脉→毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成静脉血)→各级静脉→上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺部毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成动脉血)→肺静脉→左心房→最后回到左心室,开始新一轮循环 2.心室收缩期包括哪两个时期？ 等容收缩期以及快速、减慢射血期。 (1)等容收缩期心室开始收缩，室内压尚低于主动脉压，半 月辨仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔。虽然心室收缩，但心 室容积没有改变，故称等容收缩期，约0.05s左右。
(2)射血期等容收缩期间室内压升高超过主动脉压时，半月瓣被冲开，等容收缩期结束，进入射血期。射血期最初1／3左右时间内，由心室射入主动脉的血量很大(约占每搏输出量的2／3)，流速亦很快，心室容积明显缩小，室内压继续上升达峰值，这段时期为快速射血期，历时0.1s。随后，心室内压开始下降，射血速度逐渐减慢，称为减慢射血期，此时心室内压虽已略低于主动脉压，但因血液具有较大动能，依其惯性逆着压力梯度继续流入主动脉，心室容积继续缩小。此期为0.15s。 3。心室舒张期包括哪两个时期？ 包括等容舒张期和快速、减慢充盈期。 (1)等容舒张期心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭；此时室内压仍高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。心室肌舒张，室内压急速大幅度下降，但容积并未改变。自半月瓣关闭直到室内压下降低于房内压，房室瓣开启时为止，这段时期称为等容舒张期，历时约0.06-0.08s (2)充盈相当心室压降到低于房内压时，房室瓣开启，心室充盈开始，血
1.正常心音：第一心音低而长，心尖部位最响亮。一二之间间隔短，心尖搏动同时相。第 二心音高而短，心底部位最响亮。二一之间间隔长，心尖搏动反时相。 2.窦性心动过速：贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。情绪激动和运动，肾上腺素心率过。 3.窦性心动过缓：颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。药物影响心得安，体质强壮心率缓。 4.两心音同时增强：常人运动或激动，两个心音同时增。高血压病贫血症，甲亢发热亦相 同。 5.第一心音增强：室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。 6.第二心音增强：P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起 来，动脉硬化亦常在。 7.第一心音减弱：二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。第二心音减弱动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。 8.钟摆律：钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病 9.第一心音分裂：一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。肺动高压右心衰，机械延迟而形成。 10.第二心音分裂：通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸明显。 11.窦性心律不齐：窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾 病。 12.早搏：期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房**界共三种，心电图上易分说。 13.心房颤动：房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。 14.生理性杂音：生理杂音级别小，柔和吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见要牢记。 15.二尖瓣关闭不全：二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。三级以上缩期占，左腋传导左 卧清，吸气减弱呼明显。 17.二尖瓣狭窄：二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。 18.主动脉狭窄：主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。 19.主动脉瓣关闭不全：主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。胸骨下左心尖传，二区较清 前倾声，呼末屏气易听见。 20.肺动脉瓣狭窄：肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。 21.肺动脉瓣相对性关闭不全：肺瓣舒杂有特点，杂音多为相对性。柔和吹风卧吸清,二尖瓣窄常合并。 22.三尖瓣相对性关闭不全：三尖瓣区有缩鸣，杂音性质似吹风。多数相对关不全，极少 数为器质性。 23.房间隔缺损：房缺杂音有特点，胸骨左缘二肋间。缩期杂音吹风般，P2分裂多无颤。 24.室间隔缺损：室缺杂音有特点，胸骨左缘三四间。响亮粗糙缩鸣音，常伴收缩期震颤。 25.动脉导管未闭：连续杂音有特征，粗糙类似机器声。动脉导管未闭时，胸左二肋附近
精心整理 精心整理 第四章 症状（symptom ）是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变。症状表现有多种形式，有些只有主观感受得到，如痛疼、眩晕等；有些既有主观感觉 ，客观检查也能发现的，如发热、黄疸、呼吸困难等；也有主观无异常感觉，是通过客观检查才发现的，如粘膜出血、肝脾肿大等；还有些生命现象发生了质量变化（不足或超过）如肥胖、消瘦、多尿、少尿等，是需要客观评定才能确定的。凡此种种，广义上均可视为症状，即广义的症状，也包括了一些体征，体征是指医生或其他人客观检查到的改变。 1.2.3.4.5.1.（2弱。（全,杂音呈菱形,与第一心音之间有间隔,不言盖第一心音,形质粗糙,常伴有震颤,杂音顺血流方向向颈部传到半A2减弱.(2)相对性:主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音长可沿胸骨右缘向下传导，常有A2亢进。 肺动脉瓣区：杂音可分三种：（1）功能性：多见，由以健康儿童或青少年常见。听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常在2/6级以下，我为时明显，作为时减弱或消失；（2）相对性：在二尖瓣狭窄、房室间隔缺损时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音.其特点与功能性杂音略同;(3)器质性:见于先天性肺动脉狭窄.杂音呈喷射性,响亮而粗糙,强度在3/6级或3/6级以上,呈菱形,常伴有震颤,P 2常减弱并伴有S2分裂，向上下肋间、左上胸及背部传导。
精心整理 精心整理 其他部位：室间隔缺损时，可与胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度3/6级以上，常伴有震颤，相心前区传导。室间隔缺损时，杂音突然出现，听诊特点于室间隔缺损大致相同，常伴有奔马律。 2.舒张期杂音 二尖瓣区：（1）器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点是：杂音最响亮部位在心尖区，视其为舒张期中晚期，性质为隆隆样，献帝见后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴有震颤及S1增强，杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的依据；(2)相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明，左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音成为AustinFlint 杂音。此杂音应于器质性二尖瓣狭窄杂音相鉴别。鉴别点见表： 持续整
二尖瓣狭窄 杂音最响部位在心尖部，为舒张中晚期隆隆样杂音，先递减后递增，音调较低，较局限不向远处传导，伴有舒张期震颤及第一心音增强。 歌诀： 二尖瓣窄杂音断： 舒张隆隆低局限， 左卧呼末较明显， 一音亢进P2强， 开瓣音响伴震颤。 二尖瓣关闭不全 心尖部可听到3/6级以上响亮，性质较粗糙的高调吹风样杂音，持续时间长，占据整个收缩期，遮盖第一心音，向左腋下传导。 歌诀： 二尖瓣漏有特点： 粗糙吹风呈递减， 3级以上缩期占， 左腋传导左卧清， 吸气减弱呼明显。 主动脉瓣狭窄 中等度的主动脉瓣狭窄时，杂音的最大振幅在收缩中期，可听到粗糙响亮的收缩期杂音，为递增递--减型，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期震颤，同时主动脉瓣区第二心音减弱。 歌诀： 主瓣狭窄有特点： 粗糙缩鸣拉锯般， 递增--递减颈部传， A2减弱伴震颤。 主动脉瓣关闭不全 本例是主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音，杂音呈递减型，在胸骨左缘第3肋间最清楚，向下传导可达心尖区。 歌诀： 主瓣不全有特点： 舒张叹气呈递减， 胸骨下左心尖传， 二区较清前倾坐， 呼末屏气易听见。
支气管肺泡呼吸音：这种呼吸音吸气音与肺泡呼吸音的吸气音相似，而呼气音与支气管呼吸音的呼气音相似，只是吸气时相与呼气时相大致相同，又称混合性呼吸音。支气管肺泡呼吸音正常人可以在胸骨角、肩胛间区的第3、4胸椎水平的这些区域听到。 图中左侧支表示吸气，右侧支表示呼气，线条粗细表示呼吸强弱、长短表示时间、斜线与垂直线的夹角表示音调高低。角度小音调高，角度大音调低。 异常支气管呼吸音是指肺泡呼吸音的部位听到支气管呼吸音，简称管性呼吸音。下列几种病理改变时可出现。 肺部组织实变：肺组织实变致密使音响传导增强，支气管呼吸音可传到胸部体表，实变部位越大越浅，则声音越强，反之则弱。这是大叶性肺炎实变期管性呼吸音，高而强，如在耳边。 肺内大空腔：当肺内出现大空腔与支气管相通，音响在空腔内产生共鸣增强，加之空腔周围组织有实变利于声音传导，因此亦听到支气管呼吸音。这是肺脓肿病人在病变部位听到的管性呼吸音。 压迫性肺不张：如在一定量的胸腔积液时压迫肺脏，发生压迫性不张，肺组织较致密且支气管通畅，有利于声音的传导。所以容易在积液上方可听到支气管呼吸音，但强度较弱似来自远方。 肺泡呼吸音的减弱或消失：与进入肺泡内的空气流量、速度及呼吸音传导障碍有关，可在局部、单侧或双侧出现。 胸腔积液或气胸由于肺被压缩膨胀不全，使进入肺泡内空气量减少并有声音传导障碍，使肺泡呼吸音减弱或消失。 歌诀： 肺泡呼吸音减弱或消失 呼吸受限运动浅，肺泡弹性有改变； 胸膜病变碍传音，呼吸音响消或减 肺泡呼吸音增强：一侧肺部成胸膜有病变，引起单侧或局部呼吸音减弱时，健侧或同侧无病变肺组织可发生代偿性肺泡呼吸音增强。 异常支气管肺泡呼吸音：在正常肺泡呼吸音部位听到支气管肺泡呼吸音，称为异常支气管肺泡呼吸音。产生机理：肺实变范围较小，其与正常肺组织掺杂存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所遮盖，听诊时既听到肺泡呼吸音又听到支气管呼吸音。 干啰音的产生机理是由于气管或主支气管狭窄或部分阻塞，当空气吸入或呼出发生湍流所产生的音响。 如气管、主支气管有管壁粘膜肿胀、充血、水肿、分泌物增多以及平滑肌痉挛和肿瘤侵入，异物或分泌物部分阻塞或管壁被肿大的淋巴结压迫而狭窄等。 干啰音是一种音调较高，声音清楚而不相连续，每个音响时间较长，呼气吸气均可听到，但主要在呼气时较多而明显。干啰音的性质容易改变，发生部位也多变换，在短时
心脏杂音听诊特点 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】
1．最响部位 杂音的最响部位与病变部位、血流方向和介质有关。如杂音在心尖部最响提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。如胸骨左缘第3．4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先应想到室间隔缺损；胸骨左缘第2．3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。 2．时期 不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄，故听诊时一定要区分杂音出现的时期。按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音三种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音，注意与连续性杂音区别。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音，如二尖瓣狭窄的杂音，出现在舒张中、晚期，二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音。主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音。主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现。一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性器质性杂音，收缩期杂音则有器质性和功能性两种，应注意区别。 3．性质 杂音的性质是指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟鸣样等。此外，还可按音调高低进一步分为柔和、粗糙两种。一般而言，功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。根据杂音的不同性质可以帮助确定不同的病变。吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，一般呈高调。柔和的风样杂音常为功能性杂音；典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器转动声样粗糙。乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅素性心脏病等。鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。 4．传导 杂音可沿血流方向或经周围组织传导。杂音越响，传导越广，故根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；三尖瓣狭窄少见，其杂音亦可传导至心尖部。 5．强度 （1）影响因素：杂音的强度取决于①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；②血流速度：速度越快，杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；④心肌收缩力，心力衰竭时，心机收缩力减弱，杂音减弱，心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。 （2）杂音形态：杂音强度的变化在心音图记录中构成一定形态，通过听诊也能分辨。常见的有5种形态：①递增型杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强又 后）逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音；④连续性杂音：杂音由收缩期开始（S 1
各类心脏杂音听诊要点及产生机制（供参考） 时间：2009-06-27 来源：Med999网作者：med999 杂音的听诊要点 心脏杂音病因： 病因分类 一、心尖区收缩期杂音 非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣关闭不全感染性心内膜炎类
风湿性心脏病系统性红斑狼疮硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂（冠心病心肌梗死）特发性腹索断裂瓣膜松弛二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病扩张性心肌病房间隔缺损动脉导管未闭心内膜垫缺损妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病运动员心脏综合征高原性心脏病三度房室传导阻滞类癌综合征左已衰竭主动脉瓣关闭不全相对性二尖瓣关闭不全 二、心尖区舒张期杂音 风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄感染性心内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓缩窄性心包炎Hurler综合征动脉导管未闭Lutembacher综合征重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全分流量大的室间隔缺损高血压性心脏病主动脉缩窄扩张性心肌病贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病三度房室传导阻滞其他原因所致的心尖区舒张期杂音 三、主动脉瓣区收缩期杂音 风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄主动脉粥样硬化高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征先天性二叶主动脉瓣主动脉缩窄梅毒性主动脉炎主动脉瘤Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病类癌综合征颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音 四、主动脉瓣区舒张期杂音 风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全感染性动内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮马凡综合征主动脉粥样硬化高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂其他原因所致的主动脉瓣关闭不全 五、胸骨左缘第34肋间收缩期杂音 室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉缩窄房间隔缺损梗阻型原发性心肌病三尖瓣关闭不全动脉导管未闭右室一右房通道 六、肺动脉瓣区收缩期杂音 非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎风湿性肺动脉瓣狭窄感染性动内膜炎先天性肺动脉口狭窄肺动脉与分支狭窄Fallot四联症Lutembacner综合征特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病高原性心脏病直背综合征房间隔缺损动脉导管未闭肺静脉畸形引流妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病颈动脉杂音 七、肺动脉瓣区舒张期杂音 风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全感染性心内膜炎肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄先天性心
听诊 一．检查方法 1．听诊位置：被检查者坐位或卧位，病人均匀呼吸，必要时可作深呼吸或咳嗽数声以后听诊，利于觉察呼吸音和附加音的改变。 2．听诊顺序：从肺尖开始，由上而下，从前胸部→侧胸部→背部。要上下、左右对称比较。 3．听诊前胸部：沿锁骨中线和腋前线；听诊侧胸部：沿腋中线和腋后线；听诊背部：沿肩胛线 二．呼吸音产生机理： 气流出入肺泡，呼吸道产生湍流引起振动发出声音，经过肺组织传到胸壁，用听诊器在体表能听到相应声音。包括正常呼吸音、异常呼吸音和其它附加音（如啰音、语音共振、胸膜摩擦音等）。 三．正常呼吸音 1.气管呼吸音 由空气进出气管所发生的声音。 特点：①粗糙、响亮且高调。②吸气相与呼气相几乎相等。 听诊部位：在胸外气管上面可听及。 2．支气管呼吸音 气流在声门、气管或主支气管形成湍流产生的声音。声音倾似将舌抬高后再呼气所发出“哈……”的声音。特点：①呼气音较强，音调较高；②吸气相较呼气相短。 听诊部位：气管、主支气管附近（如喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎）可闻及这种呼吸音，且越靠近气管音响越强，音调越低。 3.支气管肺泡呼吸音：（又称混合性呼吸音） 兼有支气管呼吸音及肺泡呼吸音特点： ①吸气似肺泡呼吸音的特点，但音调较高且较响亮；②呼气似支气管呼吸音的特点，但强度稍弱，音调稍低；③吸气相与呼气相大致相等。 听诊部位：正常人胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部可闻及气管肺泡 呼吸音。 4. 肺泡呼吸音 由空气在细支气管和肺泡内进出移动产生。 特点：吸气时音响比呼气强，音调较高；吸气相比呼气相长。 听诊部位：除支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音的部位外，大部分肺野均可听见。 正常人肺泡呼吸音的强弱与性别、年龄、呼吸的深浅、肺组织弹性的大小及胸壁的厚薄等有关。
实验四心脏听诊 实验题目：心脏检查 实验目的：1、熟悉心脏的检查方法和内容。 2、熟悉心尖搏动的位置、范围、心浊音界的大小。 3、能区分第一心音和第二心音。 实验准备：被评估者、诊断床、听诊器。 方法与步骤： 方法观看视频、示教与练习。 步骤心脏检查对判断心脏及血管功能具有重要意义。在进行心脏检查时，需要一个安静、光线充足的环境，患者多取卧位，检查者位于患者右侧。 (一）视诊 患者尽可能取卧位，除一般观察胸廓轮廓外，必要时检查者也可将视线与胸廓同高，以便更好地了解心前区有无隆起和异常搏动等。心脏视诊包括心前区外形和心尖搏动。 1、心前区外形正常人心前区外形与右侧相应部位对称。 2、心尖搏动正常成人心尖搏动位于胸骨左侧第5肋间锁骨中线内侧0.5~1.0cm处，搏动范围以直径计算为2.0~2.5cm，强度适中，频率为60~100次/min，节律规整。 （二）触诊 心脏触诊进一步证实视诊所见，并发现视诊未发现的体征，与视诊同时进行，能起互补效果。触诊方法是检查者先用右手全手掌置于心前区开始检查，然后逐渐缩小到用手掌尺侧或示指和中指指腹并拢同时触诊，必要时亦可单指指腹触诊。 （三）叩诊 叩诊用于确定心界大小及其形状。 1、方法和顺序叩诊采用间接叩诊法，受检者一般取平卧位，以左手中指作为叩诊扳指，扳指与肋间平行放置，如让受检者取坐位时，扳指可与肋间垂直，必要时分别进行坐、卧位叩诊，并注意两种体位时心浊音的改变。叩诊时，扳指平置于心前区的相应部位以右手中指均匀叩击扳指，并且由外向内逐渐移动扳指，以听到声音由清变浊来确定心浊音界。 通常的顺序是先叩左界，后叩右界。左侧在心尖搏动外2~3cm处开始，由外向内，逐个肋间向上，直至第2肋间.对各个肋间叩诊的浊音界逐一做出标记，并测量其与锁骨中线的水平距离。 （四）听诊 心脏听诊是心脏体检中比较复杂且重要的方法，尤其是对危重患者的抢救。护士应注意观察患者的心音心率、心律、额外心音及杂音等，以配合抢救。 1、心脏瓣膜听诊区及听诊顺序心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称为瓣膜听诊区。心脏瓣膜解剖部位的体表投影与瓣膜听诊区不完全对应。 （1）二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，即位于左锁骨中线内侧第5肋间间隙。如心脏增大，可选心尖冲动最明显处。 （2）肺动脉瓣区：位于胸骨左缘第2肋间。 （3）主动脉瓣区第一听诊区：位于胸骨右缘第2肋间。 (4)主动脉瓣第二听诊区：位于胸骨左缘第3~4肋间。 （5）三尖瓣区：位于胸骨下段左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。 通常的听诊顺序可以从心尖区开始，逆时针方向依次听诊，即二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区第一听诊区→主动脉第二听诊区→三尖瓣听诊区。 2、听诊内容包括心率、心律、心音、杂音、心包摩擦音。
杂音的听诊要点 心脏杂音病因： 病因分类 一、心尖区收缩期杂音 非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣关闭不全感染性心膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂（冠心病心肌梗死）特发性腹索断裂瓣膜松弛二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病扩性心肌病房间隔缺损动脉导管未闭心膜垫缺损妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病运动员心脏综合征高原性心脏病三度房室传导阻滞类癌综合征左已衰竭主动脉瓣关闭不全相对性二尖瓣关闭不全 二、心尖区舒期杂音
风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄感染性心膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓缩窄性心包炎Hurler综合征动脉导管未闭Lutembacher综合征重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全分流量大的室间隔缺损高血压性心脏病主动脉缩窄扩性心肌病贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病三度房室传导阻滞其他原因所致的心尖区舒期杂音 三、主动脉瓣区收缩期杂音 风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄主动脉粥样硬化高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征先天性二叶主动脉瓣主动脉缩窄梅毒性主动脉炎主动脉瘤Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病类癌综合征颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音 四、主动脉瓣区舒期杂音 风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全感染性动膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮马凡综合征主动脉粥样硬化高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂其他原因所致的主动脉瓣关闭不全 五、胸骨左缘第34肋间收缩期杂音 室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉缩窄房间隔缺损梗阻型原发性心肌病三尖瓣关闭不全动脉导管未闭右室一右房通道 六、肺动脉瓣区收缩期杂音 非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎风湿性肺动脉瓣狭窄感染性动膜炎先天性肺动脉口狭窄肺动脉与分支狭窄Fallot四联症Lutembacner综合征特发性肺动脉扩症原发性肺动脉高压症继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病高原性心脏病直背综合征房间隔缺损动脉导管未闭肺静脉畸形引流妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病颈动脉杂音 七、肺动脉瓣区舒期杂音 风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全感染性心膜炎肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征 八、三尖瓣区收缩期杂音 风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全感染性心膜炎乳头肌功能不全瓣膜松弛电高辐射损伤Ebstein畸形肺源性心脏病风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大先天性心脏病大量左一右分流（房间隔缺损肺静脉畸形引流）原发性肺动脉高压症 九、三尖瓣区舒期杂音
心脏听诊 1、正常心音 第一心音（S1）： 机制：因二尖瓣和三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张引起振动所致。其他如半月瓣的开放、心室肌收缩、血流冲击心室壁和大血管壁所引起的振动，以及心房收缩的终末部分，也参与第一心音的形成。 意义：第一心音标志着心室收缩（收缩期）的开始，约在心电图QRS波群后0.02~0.04s。 特点：①音调较低；②声音较响；③性质较钝；④占时较长（持续约0.1s）；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清楚。 第二心音（S2）： 机制：主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭引起瓣膜振动，对第二心音的产生起主要的作用。此外，房室瓣开放、心室舒张开始时心肌舒张和乳头肌、腱索的振动，以及血流对大血管壁的冲击引起的振动，也参与第二心音的形成。 意义：第二心音出现在心室的等容舒张期，标志着心室舒张的开始，约在心电图T波的终末或稍后。 特点：①音调较高；②强度较低；③性质较清脆；④占时较短（持续约0.08s）；⑤在心尖搏动后出现；⑥心底部听诊最清楚。
S1、S2鉴别： 正确区分第一心音和第二心音，才能正确判断收缩期和舒张期，确定额外心音或杂音出现时期以及与第一、第二心音间的时间关系。因此，辨别第一心音和第二心音具有重要的临床意义。 辨别：①第一心音较长而音调较低，第二心音则较短而音调较高。 ②第一心音与第二心音的间距较短，而第二心音与第一心音间的时间较长，即舒张期较收缩期长。 ③第一心音与心尖搏动同时出现，与颈动脉搏动几乎同时出现。不宜用桡动脉搏动来辨别第一心音，因为自心室排出血液的波动传至桡动脉需一段时间，所以桡动脉搏动晚于第一心音。 ④心尖部第一心音较强，而第二心音在心底部较强。 一般情况下第一心音和第二心音的辨别并不困难，但在某些病理情况下，如心率加快，心脏的舒张期缩短，心音间的间隔差别不明显，同时音调也不易区别，则需利用心尖搏动或颈动脉搏动帮助辨别。如仍有困难，心底部尤其是肺动脉瓣区清晰的第二心音则有助于区分第二心音和第一心音，并进而确定收缩期和舒张期。 2、第三心音（thirdheartsound，S3）
1. 心脏超声时，大血管短轴切面能观察： C C.右心房、右心室、左心房、三尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣 2. 心脏超声时，心尖四腔切面能观察： A A.左心室、右心室、左心房、右心房、二尖瓣、三尖瓣 3. 血流加速形成的湍流常见于：D D.甲亢和贫血 4. 心包摩擦音见于哪种疾病：C C.心包积液 5. 心脏超声时，心室的短轴切面能观察：B B.左心室、右心室、室间隔、二尖瓣瓣 6. 心脏超声的长轴切面能观察： B B.左心室、右心室、左心房、室间隔、二尖瓣前叶和后叶 7. 第二心音特点：B B.历时较短、音调较高 9. 二尖瓣区舒张期杂音常见的疾病，哪个正确： A A.风湿性二尖瓣关闭不全 10. 第一心音特点：C C.历时较长、音调较低 11. 主动脉瓣区收缩期杂音常见的疾病，哪个错误： A.风湿性主狭 12. 第一心音的产生： A.二尖瓣、三尖瓣关闭时产生 13. 第二心音的产生： B.肺动脉瓣、主动脉瓣关闭时产生 15. 肺动脉瓣区舒张期杂音常见的疾病，哪个正确： C.相对性肺动脉瓣关闭不全 16. 心脏各部位的英文缩写哪个错误： B.主动脉——RVOT 17. 二尖瓣区收缩期杂音的特点： D.全收缩期吹风样杂音，向腋下传导 18. 心脏超声时，心尖四腔切面能观察：
A.左心室、右心室、左心房、右心房、二尖瓣、三尖瓣 19. 心脏超声的长轴切面能观察： B.左心室、右心室、左心房、室间隔、二尖瓣前叶和后叶 20. 心脏各部位的英文缩写哪个正确： A.主动脉瓣——AV 21. 肺动脉瓣区收缩期杂音常见的疾病，哪个错误： D D.室间隔缺损 22 主动脉瓣区舒张期杂音的特点： D D.舒张期吹风或哈气样杂音，向心尖部传导 23.主动脉瓣区舒张期杂音常见的疾病，哪个错误： D D.风湿性主闭 24. 第二心音分裂见于哪种疾病： C C.房间隔缺损 25. 哪个是异常心音：D D.以上都是 26. 主动脉瓣区收缩期杂音的特点：C A.收缩期隆隆样杂音，向颈部传导 B.收缩期隆隆样杂音，向腋下传导 C.收缩期喷射样杂音，向颈部传导 D.收缩期吹风样杂音，向颈部传导 27. 哪种心脏病变胸骨左缘肋间出现连续性杂音：D A.主动脉瓣狭窄 B.主动脉瓣钙化 C.主动脉瘤 D.动脉导管未闭 28. 心律不齐见于哪种疾病：D A.房间隔缺损 B.室间隔缺损 C.动脉导管未闭 D.房颤
心脏听诊 一、声音的基本概念 (一)声音产生的原理 一切物体受到震动就会产生声音，由声源发出的震动在媒质中传播称为声波。声波经人耳听觉系统传入大脑所产生的一种感觉叫做声音。 (二)声音的特性： 1、音调(由频率决定，单位Hz) 2、强度(与声源振幅有关) 3、音色(与声音波形有关) (三)人耳听觉范围：20-16000Hz 最敏感范围为1000-3000Hz，<500Hz听觉迅速下降，尤其对20-60Hz的低频、低音调声音非常不敏感。人耳对分裂音的鉴别能力0.02-0.03秒。心音和杂音多数在40-600Hz之间，心音多为低频，心脏杂音多为高频。 二、听诊器构造及正确使用 听诊器由耳具、导管和胸具组成。听诊器性能直接影响听诊效果。耳具要求与外耳道方向一致，并与外耳道口密合。导管不宜过长(25-35cm为宜)，管腔内径3mm左右传音最佳。钟式胸具听低音调声音更清楚，膜式胸具听高音调声音更清楚，用钟式胸具重压于胸壁时，可使低音调声音减弱。 三、心脏听诊区的划分
(一)常规听诊区 1、二尖瓣听诊区：位于心尖部。 2、肺动脉瓣听诊区：位于胸骨左缘第二肋间。 3、主动脉瓣听诊区：位于胸骨右缘第二肋间。 4、主动脉瓣第二听诊区：位于胸骨左缘第三、四助间。 5、三尖瓣听诊区：位于胸骨左缘第五肋间。 缺点：(1)易引起误解，例如认为二尖办区的心音或杂音都来自二尖瓣，事实上有时主动脉瓣或瓣下狭窄的杂音和主动脉瓣喷射音只有在二尖瓣区听诊最清楚，也常可听到三尖瓣的杂音。(2)心脏增大时这些瓣膜区发生变动，如二尖瓣狭窄引起右心室极度增大时，在心尖区听到的是三尖瓣关闭不全的收缩期杂音。 (二)按心腔和大血管划分听诊区 1、左心室区：以心尖搏动为中心，向内延伸达左第四、五肋间胸骨左缘，外达左侧腋前线。 2、右室区：胸骨下部第四、五肋间，左至胸骨左缘外2-4cm，右至胸骨右缘外2cm。 3、主动脉区：包括主动脉根部和升主动脉，胸骨左缘第二、三肋间，胸骨柄，胸骨右缘第二、三助间，右胸锁关节和胸骨上窝。 4、肺动脉区：包括胸骨左缘笫二、三肋间，左锁骨下和左胸锁关节，背部包括4、 5、6胸椎两侧2-3cm。 新听诊区为各心腔和大血管内的心音、杂音传播的整个范围，而常规听诊区是心脏瓣膜开闭时产生的心音、杂音按血流方向传到胸壁的最响点，临床两种听诊区是相辅相成的。 四、听诊注意事项 (一)安静的环境，正确体位，集中注意力，应用“选择听诊法”不断训练可改善听力。 (二)听诊步骤，按顺序听诊，可采用寸移法辨别第一心音、第二心音。
心脏杂音 (四)传导杂音可沿血流方向或经周围组织传导。根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；杂音是否由其他瓣膜区传导而来可用下述方法判定：移动听诊器，由听到杂音的一个瓣膜区向另一个瓣膜区移动，如杂音逐渐减弱，则另一瓣膜区的杂音可能是传导而来；如杂音先弱，当移至另一瓣膜区时，杂音又增强，则考虑两个瓣膜皆有病变。 (五)强度即杂音的响度。 1．影响因素杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；②血流速度；速度越快，杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；④心肌收缩力：心力衰竭时，心肌收缩力减弱，杂音减弱；心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。 2．杂音形态常见的有5种形态：①递增型杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强又逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音；④连续型杂音：杂音由收缩期开始(S1后)，逐渐增强，至S2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱。其形态实际上是一个跨越收缩期和舒张期的大菱型杂音。菱峰在S2处，如动脉导管未闭时的杂音；⑤一贯型杂音：杂音的强度始终保持大体一致，如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。 3．强度分级杂音强度通常采用6级分级法 莱文(Levine)收缩期心脏杂音 Ⅰ级杂音：极轻度杂音，很微弱，所占时间很短，仔细听诊才能听到。 Ⅱ级杂音：轻度杂音，将听诊器置于胸壁即可听到。 Ⅲ级杂音：中度杂音，为较明显的杂音，呈中等响度。 Ⅳ级杂音：响亮杂音，听之声音响亮。 V级杂音：很响亮的杂音，听之震耳，但整个听诊器胸件稍离开胸壁即听不到。 Ⅵ级杂音：极响亮杂音，整个听诊器胸件稍离开胸壁仍可听到。 说明 (1)二级以下的收缩期杂音多为功能性的。 (2)三级以上，较粗糙的、传导广泛的收缩期杂音为器质性的，有病理意义。 (3)舒张期杂音均为病理性的。 4．记录方法杂音的级别为分子，6级分类法为分母，例如，响度为2级，则记为2/6级杂音。舒张期杂音是否分级，目前尚未统一。 一般认为，2/6级以下的杂音多为功能性，常无病理意义。3/6级和3/6级以上的杂音多为器质性，具有病理意义，但应结合杂音性质、粗糙程度、传导情况来判定。 (六)体位、呼吸和运动对杂音的影响体位不同或改变体位、调整呼吸、运动等动作，可使某些杂音增强或减弱，有助于杂音的判定和鉴别。 1．体位的影响
心脏 三、心脏 （一）心的位置 心位于胸腔中纵隔内。2/3位于正中线左侧，1/3位于正中线右侧。 心的前面大部分被肺和胸膜所遮盖，只有一小部分借心包与胸骨下份和左侧4~6肋软骨相邻，此区称心包裸区。临床心内注射应选择胸骨左缘第4肋间处进针，可不伤及肺和胸膜。 心的位置 心脏位于中纵隔前面大部被肺遮 胸骨左缘四肋间急救药物可注射 （二）心的外形 心呈倒置圆锥形，纵轴斜向左前下方。心的外形可归纳为一尖、一底、两面、三缘、三沟。 1．心尖 指向左前下方，在第5肋间隙、左锁骨中线内侧1~2cm处可触及心尖的搏动。
2．心底 指向右后上方，连有出入心的大血管。3．两面 (1)前面：与胸骨和肋软骨相对，称胸肋面。 (2)后面（下面）：与膈相邻，称膈面。4．三缘 (1)左缘：主要由左心室构成。 (2)右缘：主要由右心房构成。 (3)下缘：主要由右心室和心尖构成。
5．三沟 (1)冠状沟：心表面的环形沟，是心房和心室的心表分界。 (2)前室间沟：左、右心室在心前面的分界线。 (3)后室间沟：左、右心室在心后面的分界线。 心的外形 右上心底左下尖前胸后膈两个面 左右下，三个缘表面三沟分界线
（三）心腔的结构 心有四个腔，分别是左、右心房和左、右心室。心房间有房间隔，心室间有室间隔。 1．右心房 位于心的右上份，腔大壁薄，主要结构有右心耳、梳状肌、卵圆窝等。 (1)入口：有三个，即上、下腔静脉口和冠状窦口，分别导入上、下半身和心本身的静脉血。 (2)出口：一个，即右房室口，通向右心室。 2．右心室 位于右心房左前下，分流入道和流出道。 (1)流入道：入口为右房室口，口周有纤维环，环上附三片瓣膜，称右房室瓣（三尖瓣）。瓣膜借腱索与乳头肌相连，作用为防止进入右心室的血液再返流入右心房。 (2)流出道：是右心室向左上延伸的部分，呈漏斗形又称动脉圆锥。出口为肺动脉口，口周纤维环上附有三个半月形的袋状瓣膜，称肺动脉瓣，作用是防止进入肺动脉的血液再返流回右心室。
不论拥有多么先进的检查设备，完整的体格检查对于心脏病的诊断是极其重要的，可以为我们提供心脏功能、循环生理相关的重要信息，还可能帮助找到心脏病因。病史调查和完整的体格检查总是指导我们进行诊断的第一步，可以在将动物抱出笼位前计算呼吸次数，以避免应激干扰。听诊心肺音应包括正常心音：第一心音（S1）和第二心音（S2），以及可识别的异常心音，如第三心音（S3）、第四心音（S4）、收缩期喀喇音和心音分裂等。需要反复练习听诊，当然学会正确使用听诊器也是很重要的。 在听诊前，先应触摸胸壁表面的心脏搏动，找到最强的搏动部位，可以从该部位开始听诊，并辨别其强度。有经验的兽医可以分辨心搏增强是由于兴奋引起还是由于心脏增大导致，通常兴奋引起的心搏增强会随着动物平静而减弱。 听诊器的膜面听头可以采集较高频的声音，适用于正常第一和第二心音的听诊。异常心音可分为短暂心音（如心音分裂或奔马律S3或S4）和较长心音（大部分心脏杂音）。奔马律是低频的舒张期声音，应使用钟形听头听取，。对于单一听头的听诊器，紧贴胸壁并轻度施压是膜面听诊效果，轻触胸壁则为钟型听头效果。心杂音通常由心脏或大血管内湍流或高速血流引起。听诊时应选择在安静的房间进行，喘息会导致听诊更为困难。听诊猫时可尝试将其靠近流水或酒精棉球以避免猫喘音干扰。有时呼吸音可能会被误认为心杂音，需要边听诊边观察动物的呼吸过程，以进行鉴别。多种干扰可影响听诊，包括颤抖、肌颤、毛发与听诊器的摩擦音、胃肠道蠕动音及室内噪音。 为了识别所有异常的声音，应进行全面的听诊，可以先从左胸壁心基部（主动脉瓣和肺动脉瓣所在区域）开始，至心尖部（二尖瓣所在位置），具体位置见图1。右侧心基部和心尖部也需要进行听诊。右心尖部是三尖瓣所在区域，三尖瓣返流时该处声音最为明显。室中隔缺损时通常在右心基部杂音最为明显，也常辐射至胸骨。在猫，心杂音常在胸骨旁最为明显，这与其解剖结构有关，尤其是随着猫年龄增大，心脏与胸骨接触面增多时更显著。在猫，心肌病引起的杂音比先天性心脏病更为常见。一项对转诊医院400只听诊有心杂音的患猫超声心动评估显示，心肌病与先天性心脏缺陷比例为23:1（Ettinger 2010）。 图1，1 二尖瓣听诊部位；2 主动脉瓣听诊部位；3 肺动脉瓣听诊部位；4 三尖瓣听诊部位。 犬猫 二尖瓣位置L 5 ICS CCJ处L5～6 ICS 距离胸骨1/4腹背距离 主动脉瓣位置L 4 ICS CCJ上方L2～3 ICS 肺动脉瓣位置上方 肺动脉瓣位置L 2～4 ICS 左胸骨缘L2～3 ICS 距离胸骨1/3～1/2腹背距离 三尖瓣位置R 3～5 ICS CCJ附近R4～5 ICS 距离胸骨1/4腹背距离