糖尿病 内科学
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临床医师《内科学》糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷,或者两者同时存在而引起。
除碳水化合物外,尚有蛋白质、脂肪代谢异常。
久病可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变,引起功能缺陷及衰竭。
病情严重或应激时发生急性代谢紊乱,例如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。
一般以为遗传和环境均起作用。
临床上分Ⅰ型(胰岛素依赖型)和Ⅱ型(非胰岛素依赖型)。
(一)临床表现1.代谢紊乱症侯群"三多一少",即多尿、多饮、多食和体重减轻。
Ⅰ型患者大多起病较快,病情较重,症状明显且严重。
考试大网站收集Ⅱ型患者多数起病缓慢,病情相对较轻,肥胖患者起病后也会体重减轻。
患者可有皮肤瘙痒,尤其外阴瘙痒。
高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变至视力模糊。
2.并发症和(或)伴发病(1)急性并发症1)糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。
2)感染,常发生疖、痈等皮肤化脓性感染,反复发生,泌尿道感染以肾盂肾炎和膀胱炎最常见。
肾乳头坏死是严重的并发症。
(2)慢性并发症1)大血管病变主要是大、中动脉粥样硬化。
大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等,引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
大血管疾病的危险性与LDL,VLDL正相关,与HDL2 ch水平负相关。
胰岛素性激素,生长激素,儿茶酚胺等也参与动脉粥样硬化的发生发展。
肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主,表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行,严重供血不足导致肢体环疸。
2)微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚,是糖尿病微血管病变的典型改变。
微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织,其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。
山梨醇代谢增强,生长激素过多,血流动力学改变,2.3~DPG等与微血管病变有关。
①糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化症是Ⅰ型糖尿病患者的主要死亡原因,在Ⅱ型糖尿病,其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。
内科学糖尿病糖尿病(diabetes mellitus)是一种以血糖升高为主要特征的慢性代谢性疾病,主要表现为胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍。
糖尿病在内科学中占有重要地位,因其高发和复杂性,已成为一种全球性的健康问题。
一、糖尿病的分类和发病机制糖尿病根据其发病机制的不同,可以分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特殊类型糖尿病等。
其中,1型糖尿病主要由胰岛素分泌不足导致,而2型糖尿病则是以胰岛素抵抗为主要病理改变。
糖尿病的发病机制涉及多个环节,主要包括胰岛素分泌异常、胰岛素作用障碍和胰岛素抵抗等。
胰岛素的分泌不足或胰岛素受体敏感性下降,都会导致血糖升高,进而引发一系列的代谢紊乱和器官功能障碍。
二、糖尿病的临床表现和诊断标准糖尿病的临床表现多样化,常见的症状包括多饮、多尿、多食、体重下降和乏力等。
然而,部分患者可能出现无症状或轻微的症状,使得糖尿病的早期诊断变得困难。
因此,对于高危人群的筛查和定期体检是十分重要的。
糖尿病的诊断主要依据血糖水平,常用的诊断标准包括空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白等指标。
根据不同的标准,可以对糖尿病进行不同程度的分型和分级。
三、糖尿病的治疗原则和方法糖尿病的治疗旨在控制血糖水平,预防和缓解糖尿病的相关并发症。
治疗原则包括饮食控制、药物治疗和生活方式管理等多个方面。
饮食控制是糖尿病治疗的基础,可通过合理的饮食安排控制血糖。
药物治疗常常采用口服降糖药物或胰岛素注射等方法,以达到控制血糖的目的。
此外,合理的生活方式管理如适量运动、戒烟和限制酒精摄入等,也对糖尿病的治疗和健康管理起到积极的促进作用。
四、糖尿病的并发症和防治糖尿病患者长期高血糖状态下,容易出现一系列的并发症。
常见的并发症包括微血管病变如糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病等,以及大血管病变如冠心病和脑卒中等。
预防和控制糖尿病的并发症具体包括控制血糖、血脂和血压等指标,定期进行相关的检查和筛查,及时发现和处理潜在的并发症。
内科学内分泌系统《糖尿病》笔记●分型●I型(T1DM)●病因:胰岛β细胞破坏(免疫介导IA、特发性IB)——胰岛素分泌不足●好发人群:青少年多见●特点●多数起病急,病情重●症状明显且严重,易并发DKA和肾病(主要死因)●胰岛素依赖型DM●鉴别●血浆胰岛素、C肽释放水平低●葡萄糖刺激后曲线低平●II型(T2DM)●病因:胰岛素抵抗为主——利用障碍●好发人群:中老年多见●特点●起病缓,病情轻,不易并发DKA和肾病●易并发心脑血管疾病(主要死因)●胰岛素非依赖型DM●鉴别●血浆胰岛素、C肽释放水平相对不足●葡萄糖刺激后曲线变化多端●并发症●急性并发症:糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高渗高血糖综合征●慢性并发症●微血管并发症:糖肾、糖尿病视网膜病变、糖尿病心肌病●大血管并发症:冠心病、糖尿病足●糖尿病肾病(病史>10年)●分期●临床前期●I期(初期):肾小球超滤过——GFR⬆️⬆️,其余正常)●II期(正常白蛋白尿期):GFR轻度⬆️,运动后/应激出现微量白蛋白尿●临床诊断●III期(早期糖肾期):GFR大致正常,尿持续微量白蛋白30~300mg/24h●IV期(临床糖肾期):GFR开始⬆️,尿持续微量白蛋白>300mg/24h,或蛋白总量>500mg/24h●V期(尿毒症期):GFR进行性下降,持续蛋白尿●UAER(尿白蛋白排泄率):最早的临床证据以及筛查早期主要指标●I期正常●II期多正常,可间歇增高●III期20~200μg/min●IV期>200μg/min●V期降低●治疗●对症治疗●控制血压:首选ACEI/ARB●低蛋白饮食●控制血糖:首选胰岛素●不宜使用糖皮质激素(升血压、升血糖)●糖尿病视网膜病变(病史>10年)●分期(I瘤II硬出,III絮IV积血,V增VI失明)●非增殖期●I:微血管瘤——破裂出血●II:硬性渗出●III:棉絮状软性渗出●增殖期●IV:新生血管形成,玻璃体积血●V:纤维血管增殖●VI:视网膜脱离、失明(牵拉性)●糖尿病足●下肢远端N异常、周围血管病变——足部溃疡——感染——深部组织破坏●实验室检查●血糖:主要依据●空腹血糖(FPG)●正常值:3.9~6.0mmol/L●诊断标准:>7.0mmol/L●随机血糖>11.1mmol/L+糖尿病症状(三多一少)●餐后2h血糖(OGTT2h)>11.1mmol/L●注意●必须用静脉血浆血糖,不能用手指血糖/全血血糖(血浆血糖比全血血糖高15%)●诊断时首选空腹血糖,当空腹血糖升高(6.1~6.9mmol/L)但未达到诊断标准时,选OGTT试验●尿糖不能作为诊断依据,尿糖(+)可作为重要线索●反映近期血糖控制总体(整体、平均)水平●糖化血红蛋白:反映8~12w(2~3月)●糖化白蛋白(果糖胺):反映2~3W●胰岛β细胞功能测定:测定患者血浆中胰岛素/C肽水平●胰岛素:受外源胰岛素干扰●C肽:不受外源胰岛素干扰●治疗●口服降糖药——通常只用于T2DM●促胰岛素分泌剂(非肥胖型T2DM)●磺酰脲类(格列xx)●格列喹酮:合并肾功能不全首选●格列齐特●格列美脲:作用最强●格列奈类【瑞(那)格列奈】:主要用于餐后高血糖●非促胰岛素分泌剂(肥胖型T2DM)●双胍类:二甲双胍●禁用于肾功能不全●不良反应:消化道反应、乳酸酸中毒(最严重)●噻唑烷二酮类:罗(吡)格列酮——胰岛素增敏剂●α-葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖——抑制G在小肠吸收,特别适用于餐后高血糖,与进食同服●胰岛素●适应症●T1DM●并发症●急性:DKA、高渗高血糖综合征●慢性:糖肾、糖视、神经病变●手术(围术期)、妊娠期DM●新发病DM(尚不清楚T1DM、T2DM)VS 哮喘●分类●短效●普通胰岛素(RI)●半慢胰岛素●中效●低精蛋白胰岛素●慢胰岛素●长效●精蛋白胰岛素●特慢胰岛素●采用胰岛素替代治疗,患者早晨空腹血糖仍然较高的原因●夜间胰岛素作用不足●黎明现象:与皮质醇等激素分泌节律有关●somogyi效应:夜间有低血糖,反跳性高血糖●DM急性并发症●糖尿病酮症酸中毒(DKA)●病因:糖利用障碍,利用脂肪●临床表现(脱水性疾病)●高血糖⬆️渗透性利尿⬆️脱水⬆️血容量减少⬆️血压低(休克)●血酮体高⬆️尿酮体(+)/强阳性⬆️丙酮经呼吸道排出●酸中毒(代酸)⬆️肺代偿⬆️深快呼吸(Kussmaaul呼吸)●辅助检查●血糖●血/尿酮体●动脉血气分析●电解质●治疗●首选/最关键:大量补液(首选生理盐水)●先用生理盐水+胰岛素(RI)=25g:(6~12)u●待血糖降至13.9mmol/L,改用5%GS+RI●一般不补碱(NaHCO3溶液)●指征:严重酸中毒(PH<7.1,HCO3-<5mmol/L)●补碱过多不良反应●脑脊液反常性酸中毒加重●组织缺氧加重●血钾减少●反跳性碱中毒●高渗高血糖综合征●VS DKA。