当前位置：文档之家 › 内科学课件：糖尿病

内科学课件：糖尿病

  • 格式：ppt
  • 大小：984.00 KB
  • 文档页数：4

下载文档原格式

  / 4

合集下载

内科 糖尿病PPT课件

内科 糖尿病PPT课件
内科 糖尿病
糖尿病
1.
2.
3.
4.
5.
6.
定义和分型 病因与发病机制 病理生理和临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗
糖尿病
1.
2.
3.
4.
5.
6.
定义和分型 病因与发病机制 病理生理和临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗
糖尿病的定义
是一组临床综合征。 遗传因素 环境因素
胰岛素分泌不足 + 外周组织对胰岛素不敏感
• 其他
– 促进细胞生长、增殖、 分化 – 调节能量平衡 – 影响食欲和进食
哪些情况可引起糖尿病？
胰岛素分泌↓
胰岛素降解增多
胰岛素结构异常
胰岛素受体/受体后异常
胰岛素数量减少或生物效应下降
胰岛素抵抗
糖生成↑ 糖尿病 胰岛素拮抗激素↑
糖利用↓
其他因素？
胰岛素抵抗的定义
胰岛素抵抗
• 胰岛素敏感性降低
糖尿病
1.
2.
3.
4.
5.
6.
定义和分型 病因与发病机制 病理生理和临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗
糖尿病诊断标准
1. 症状+随机血糖（CPG）≥ 11.1mmol/L 2. 空腹血糖 （FPG）≥ 7.0 mmol/L 二次 3. 餐后2h血糖（PPG）≥ 11.1 mmol/L 二次
4. 妊娠糖尿病：妊娠期间发生(DM和IGT)
糖尿病的病因
伴有糖尿病的遗传综合征 B细胞遗传缺陷 胰岛素作用遗传缺陷 2型糖尿病 1型糖尿病 非常见免疫中介型糖尿病 妊娠糖尿病 内分泌腺病 胰外分泌病 药物 遗传因素 感染
↓
胰岛素分泌及（或）作用不足

内科学糖尿病PPT课件

内科学糖尿病PPT课件
9
2019/11/10
（2）青少年的成人起病型糖尿 病（MODY）：MODY是一种 以常染色体显性遗传方式在家系 内传递的早发但临床表现类似2 型糖尿病的疾病。MODY是临床 诊断。目前通用的MODY诊断标 准是三点：①家系内至少三代直 系亲属内均有糖尿病患者，且其 传递符合常染色体显性遗传规律。 ②家系内至少有一个糖尿病患者 的诊断年龄在25岁或以前。③糖 尿病确诊后至少在两年内不需使 用胰岛素以控制血糖。目前，国 际上已发现了14种MODY类型。
• 4.葡萄糖受体：葡萄糖受体存在于胰岛β细胞膜上，通过 接受血糖的刺激而调控胰岛素的分泌功能，而当葡萄糖受 体功能异常时，胰岛β细胞对血糖刺激的反应能力降低， 胰岛素分泌量减少，导致T2DM的发病。
2019/11/10
15
熟识2型糖尿病的发病机制
• 5 双激素异常：20世纪80年代，提出了T2DM“双激素异 常”学说，认为T2DM不仅与β细胞分泌的胰岛素绝对或 相对不足有关，还与α 细胞分泌的胰高血糖素绝对或相对 增高密切相关。
10
Hale Waihona Puke 2019/11/1011
糖 调 节 受 损
2019/11/10
12
熟识1型及2型糖尿病的发病机制
• 遗传因素 • 环境因素 • 自身免疫
T1DM
• 遗传因素 • 环境因素 • 胰岛素抵抗与β细胞功能缺乏 • 胰岛α细胞功能异常 • 肠促胰素分泌缺陷 • 肠道
T2DM
2019/11/10
13
8
2019/11/10
（1）线粒体DNA突变糖尿病： 线粒体基因突变糖尿病是最为多 见的单基因突变糖尿病，占中国 成人糖尿病中的0.6%。最为常见 的临床表现为母系遗传、糖尿病 或伴耳聋。对具有下列一种尤其 是多种情况者应疑及线粒体基因 突变糖尿病：①在家系内糖尿病 的传递符合母系遗传。②起病早 伴病程中胰岛β细胞分泌功能明 显进行性减低或尚伴体重指数低 且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿 病者。③伴神经性耳聋的糖尿病 者。④伴中枢神经系统、骨骼肌 表现、心肌病、视网膜色素变性、 眼外肌麻痹或乳酸性酸中毒的糖 尿病患者或家族中有上述表现者。

内科护理糖尿病ppt

内科护理糖尿病ppt
30%，属肥胖 3、判断体力劳动程度：会计属轻体力劳动 4、计算每日所需总热量：每日应摄入热能标准为20-
25千卡/公斤体重，全天所需总热量：65*（20 -25） =1300 -1625千卡 5、总热卡分配：蛋白10-20%，糖55-60%，其余为 脂肪 6、根据饮食习惯和嗜好选择并交换食物
动； 血糖<5.6mmol/L则需进食30g 碳水化合物。 忌服药或注射胰岛素后，先运动然后再进食。
2.预防意外发生： 多饮水，随身携带易于吸收的碳水化合物食物。 避免高强度运动，防止意外伤害。 注意身体不适，应立即停止。 注意足部护理 3.其他 佩戴胸卡：姓名、年龄、家庭住址、电话号
泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，以女性 多见，且常合并真菌性阴道炎。
呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。
❖慢性并发症Leabharlann 1）大血管病变 大中动脉的粥样硬化（尤其是II-DM）
冠状动脉受累 脑动脉受累
冠心病 脑血管疾病
2型DM主要死亡原因
肢体动脉粥样硬化
下肢痛、感觉异常 、坏疽
截肢
临床体征
早餐
不用药病情稳 20(1/5)
定者
33(1/3)
加餐
用胰岛素病情 20(1/5) 稳定者
用胰岛素病情 20(1/5) 10 多变者 (1型)
午餐 40(2/5) 33(1/3)
40(2/5)
加餐 晚餐 加餐
40(2/5)
33(1/3)
(2/5)
30
10
(2/5
(2/5)
) 20
10
30
10
男2.5mg/mmol 女
7、运动
150分钟/周
护理诊断

内科学课件：糖尿病

内科学课件：糖尿病
✓ 病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病 酮症酸中毒（DKA）、高渗高血糖综合征
概述
胰岛素
➢ 体内唯一的降糖激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质 合成的激素
➢ 半衰期：5-15分钟 ➢ 胰岛B细胞内储备量：约200 U，日分泌：约40-50 U ➢ 生理作用
✓ 促进外周组织对葡萄糖的利用，并抑制糖原分解和糖原异生 ✓ 促进脂肪合成和储存，抑制脂肪分解 ✓ 促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白合成，抑制蛋白分解 ✓ 促进钾、镁离子进入细胞内
➢ T2DM环境因素
✓ 人口老龄化 ✓ 现代生活方式 ✓ 营养过剩 ✓ 体力活动不足 ✓ 化学毒物
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能缺陷
✓ IR和INS分泌缺陷是T2DM发病的两个主要环节 ✓ 不同患者其IR和INS分泌缺陷具有不同的重要性 ✓ 同一患者在疾病进展过程中的两者的相对重要性也可能发生
➢ 多基因遗传因素 ➢ 环境因素：病毒因素、化学毒性和饮食因素 ➢ 自身免疫：体液免疫、细胞免疫
T2DM的病因与发病机制
➢ T2DM遗传特点
✓ T2DM是复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ✓ 多基因参与发病 ✓ 每个基因参与发病的程度不等 ✓ 每个基因只是赋予个体某种程度的易感性 ✓ 多基因异常的总效应形成遗传易感性
减弱或消失、INS原与INS的比例增加
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样肽-1（GLP-1)分泌缺 陷
✓ α细胞分泌胰高糖素，在保持血糖稳定中起重要作用 ✓ T2DM患者胰岛α/β细胞比例显著增加且α细胞对葡萄糖
的敏感性下降 ✓ GLP-1可刺激β细胞的INS合成和分泌、抑制胰高糖素分
✓ 有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传 规律

内科-内分泌科-糖尿病PPT课件

内科-内分泌科-糖尿病PPT课件
作为冠心病和缺血性脑卒中的危险因素已被逐渐重视。
糖尿病的心血管危险因素 4.肥胖
肥胖（BMI=体重KG/身高M2>25%）者 多有胰岛素抵抗，
并常伴有糖尿病、血脂异常、动脉粥样硬化、高血压等， 是糖尿病、心血管疾病发病的独立危险因素。
糖尿病的心血管危险因素
4.肥胖
西方国家的2型糖尿病患者 90%都肥胖或超重，
大约13%有脑卒中病史，明显高于非糖尿病人群。
高血糖与心血管危险
• 心血管疾病（冠心病、脑卒中、外周血管病）
是引起2型糖尿病患者死亡最重要的原因之一，
• 糖尿病本身的高血糖很可能是
2型糖尿病患者心血管病危险增加的重要原因。
高血糖与心血管危险 1.心血管危险性增加的血糖阈值
➢ 1979年国际协作组：
糖尿病的心血管危险因素 1.高胰岛素血症和胰岛素抵抗
高胰岛素血症 是冠心病的一个独立危险因素。 胰岛素可加速动脉粥样硬化的斑块的形成
及减慢其降解。
糖尿病的心血管危险因素
1.高胰岛素血症和胰岛素抵抗
几乎所有的2型糖尿病均有胰岛素抵抗。 胰岛素抵抗可引起一系列代谢紊乱，
如高血糖、高血压、血脂异常等。
高血糖与心血管危险 3. 控制血糖降低心血管危险的作用
在非糖尿病的血糖范围（〉6.1mmol/L）内， 已对心血管危险产生影响；
在糖尿病患者中，高血糖以指数的方式持续施加影响。
高血糖与心血管危险 3. 控制血糖降低心血管危险的作用
积极控制高血糖可延缓微血管并发症， 也预防大血管并发症（尽管作用很有限）。
糖尿病的心血管危险因素
2.高血压
高血压是公认的致动脉粥样硬化的危险因素。 2型糖尿病约40%患高血压，
糖尿病合并高血压加速了大动脉的粥样硬化， 伴高血压的糖尿病总死亡率

医学课件内科学内分泌科04糖尿病

医学课件内科学内分泌科04糖尿病

HT
2
times↑
dyslipid 3 times↑
CHD
4 times↑
Blindness 25time↑
LE
26 times↑
Amputaion 15times↑
renalfailure 17time↑
10
Diabetes is Costly
Direct Cost per Year
Hypertension Diabetes Alzheimer's Schizophrenia Urinary Incontinence Chronic Obstructive
The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes. Mellitus. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care.1997,20;11833–41197
29
DM的诊断标准
为什么FBG由140mg/dL(7.8mmol/l)降低到126mg/dL (7.0mmol/l)?
因为微血管和大血管病变发生在较低的空腹血糖水平， DM患者可在空腹血糖仍未到达140mg/dl时已发生心血管 病,死亡率增加，采用DM视网膜病变发生的血糖阈值作为切 割点，空腹血糖水平应规定为126mg/dl(7.0mmol/L)，可 符合糖负荷后2h血糖水平为200mg/dl(11,1mmol/L), 这样 便于早期筛查，诊断并及时治疗DM。
4.3
9. Mexico
3.8
10. Ukraine

内科学糖尿病教学课件

内科学糖尿病教学课件

随机血糖≥11.1mmol/L。
OGTT试验2小时血糖 ≥11.1mmol/L。
符合以上任一标准即可诊断为 糖尿病。
04 糖尿病的治疗
饮食治疗
饮食原则
控制总热量摄入，合理分配碳水化合物、蛋白质和脂肪的比例， 增加膳食纤维摄入，限制钠盐和糖的摄入。
制定个体化饮食计划
根据患者的身高、体重、年龄、性别、活动量等因素，制定个性化 的饮食计划，以满足患者的营养需求。
高渗高血糖综合征
以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水、意识障碍为特征的一组综合 征，是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。
感染
糖尿病患者容易发生各种感染，如皮肤感染、肺部感染、泌尿系感染 等。
慢性并发症
心血管疾病
脑血管疾病
长期高血糖可导致血管内皮损伤，促进动 脉粥样硬化的发生和发展，从而引发心血 管疾病，如冠心病、心肌梗死等。
内科学糖尿病教学课件
目 录
• 糖尿病概述 • 糖尿病的病因与病理生理 • 糖尿病的临床表现与诊断 • 糖尿病的治疗 • 糖尿病的并发症 • 糖尿病的预防与自我管理
01 糖尿病概述
糖尿病的定义
01
糖尿病是一种常见的内分泌代谢 性疾病，由于胰岛素分泌不足或 作用缺陷导致血糖升高，进而引 起一系列的代谢紊乱。
糖和体重。
血糖监测
定期监测血糖，了解血糖控制 情况，以便及时调整治疗方案
。
药物治疗
按照医生的指导进行药物治疗 ，不要随意更改治疗方案或停
药。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持心理平衡，以降低糖尿病 发生的风险。
控制体重
肥胖是糖尿病的重要危险因素，保持体重在正常范围有助于预防糖 尿病。

糖尿病精华版ppt课件

糖尿病精华版ppt课件

• 2.糖尿病视网膜病变 —— 糖尿病微血管并发症
•
眼底改变：
•
非增殖型：视网膜内
•
增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离——失明
• 3.糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、神经病变
•
冠心病
•
糖尿病心肌病
•
糖尿病心脏自主神经病变
• 4.糖尿病性脑血管病变
•
多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；
• 格列本脲 2.5 10-16
16-24
15
中度活性
• 格列齐特 80 10-12
24
320
无活性
• 格列喹酮 30
1-2
8
180
无活性
• 格列美脲 1
9
16
8
无活性
•磺脲类主要副作用为低血糖
•
• 其低血糖发生往往不象胰岛素引起的那样容易早 期察觉，且持续时间长，导致永久性神经损害。
非磺脲类药物:
• 二、2型糖尿病
• 以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主
要致病机制。
（1）更强的遗传易感性 （2）致病因素（环境因素）
1）肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一； 2）生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。
临床表现
• 三多一少——代谢紊乱综合症
•
许多无症状,体检发现(约2/3)
•
多尿、多饮、多食、消瘦
糖尿病
（diabetes mellitus，DM）
内科学第七 版
糖尿病概述 糖尿病分类 病因和发病机制 临床表现及并发症 实验室及其他检查 诊断与鉴别诊断 治疗
•糖尿病定义：是由于胰岛素分泌和（或）作用的缺陷， 引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

其他特殊类型糖尿病
B细胞功能的遗传缺陷 MODY 线粒体基因突变糖尿病
青年人成年发病型糖尿病（MODY）
单基因突变（肝细胞核因子，葡萄糖激酶） 有家族史，至少3代遗传，常染色体显性遗传 起病多＜25岁 起病时肥胖少见 B细胞功能异常，胰岛素分泌不足，血糖轻度升高,
无酮症倾向,至少5年不需要胰岛素治疗 已发现6种不同的单基因突变
MODY分型
MODY-1 MODY-2 MODY-3 MODY-4 MODY-5 MODY-6 MODY-X
肝细胞核因子-4α( HNF-4α) 葡萄糖激酶(GCK) 肝细胞核因子-1α( HNF-1α) 胰岛素起动子-1(IPF1) 肝细胞核因子-1β( HNF-1α) 神经源性分化因子1(NeuroD1/Beta2) 不清楚
糖尿病
病因分型
1型糖尿病(T1DM)：两个亚型 2型糖尿病(T2DM) 其他特殊类型糖尿病：八个亚型 妊娠期糖尿病(GDM)
1型糖尿病
病生:胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏。
自身免疫介导（1A型） 起病急（幼年多见）或缓（成人多见,LADA） 易发生酮症酸中毒，需应用胰岛素以达充分代谢 控制或维持生命 针对胰岛B细胞的抗体，如胰岛细胞自身抗体 ICA、谷氨酸脱羧酶抗体GAD、酪氨酸磷酸酶样 蛋白抗体IA-2 、胰岛素自身抗体IAA等常阳性 可伴其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲状腺 炎等
线粒体基因突变糖尿病
患病率低，约占T2DM 0.7%～3.3% 线粒体 tRNA Leu(UUR) 3243A G，B细胞氧化磷酸化障碍，
抑制胰岛素分泌 母系遗传，女性患者传给下代而男性患者不会 起病早，多＜45岁 起病时体重正常或消瘦（非肥胖） 伴轻至中度神经性耳聋，可在糖尿病之前或之后出现，尚
糖尿病肾病分期
白蛋白/肌酐比值
<30μg/mg 30-299 μg/mg ≥300 μg/mg
正常 微量白蛋白尿 大量白蛋白尿
糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）
临床表现
代谢紊乱症群 典型“三多一少”：多尿、多饮、多食、体重下降
不典型症状 皮肤搔痒、外阴瘙痒、反复尿路感染 并发症或伴发症症状(视物模糊、蛋白尿、“老烂脚”)
反应性低血糖
偶然发现 健康体检 术前检查
并发症 急性
急性代谢紊乱 酮症酸中毒 高渗性昏迷 低血糖
感染 细菌：皮肤、尿路、肺结核 真菌：皮肤、阴道
50%2型糖尿病诊断时已有慢性并发症
微血管并发症
视网膜病变
大血管并发症
脑血管病变
糖尿病肾病
冠心病
神经病变
周围血管病变
UKPDS Group. UKPDS 33. Lancet 1998; 352:837–853.
1. 大血管病变
病变部位
脑动脉：缺血性或出血性卒中
冠状动脉、主动脉：冠心病（心绞痛、无痛性心梗）
成人隐匿型自身免疫性糖尿病（LADA）
约占临床诊断的T2DM 10~15% 成年起病，发病多在35岁以上 起病时体重正常或消瘦（非肥胖） 起病较缓慢，发病6个月内无酮症发生 胰岛功能缓慢减退，数年内尚有一定残存B细胞功能，
至少半年～一年可以用口服降糖药，无须胰岛素 胰岛B细胞自身抗体（GAD、ICA、IA-2、IAA等）阳性 可同时合并其他自身免疫性疾病，伴器官特异性抗体
2型糖尿病
病生:从以胰岛素抵抗为主伴分泌不足到以胰岛素分 泌不足为主伴胰岛素抵抗。
临床特点 最多见,占糖尿病者中的90%左右 中、老年起病,近来青年人亦开始多见 肥胖者多见,常伴血脂紊乱及高血压 多数起病缓慢，半数无任何症状，在筛查中发现 发病初大多数不需用胰岛素治疗,不需要依赖胰岛 素维持生命,但可能需要控制代谢紊乱
药物或化学物诱导：糖皮质激素、甲状腺激素、 噻嗪类利尿剂等
感染：先天性风疹、巨细胞病毒等
免疫介导的罕见类型：“僵人”综合征、抗胰岛素受 体抗体（B型胰岛素抵抗）等
伴糖尿病的其他遗传综合征: Down综合征、Turner综 合征、Klinefelter综合征、卟啉病、Huntington舞蹈病、 强直性肌营养不良等
可有其他神经肌肉、心肌、视网膜损害 B细胞功能有不同程度减退，在病初或病程中需胰岛素
治疗 自身抗体阴性
其他特殊类型糖尿病
胰岛素作用的遗传缺陷：A型胰岛素抵抗、妖精 貌综合征等
胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、 胰腺肿瘤等
内分泌腺病：肢端肥大症、柯兴综合征、甲状腺 功能亢进症、嗜铬细胞瘤等
妊娠糖尿病（GDM）
妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常（不包括 孕前已诊断或已患糖尿病患者——糖尿病合并妊 娠） FPG≥5.1mmol/L ,1hPG ≥10.0mmol/L, 2hPG ≥8.5mmol/L 达到或超过一项
产后6周需复查口服糖耐量试验,重新确定诊断 正常 IFG或IGT 糖尿病→重新分型
糖尿病肾病分期（Mogensen,1983）
I期：肾小球高滤过期 无任何临床症状；肾体积增大；GFR显著增高；无病理改变
II期：静息期 无特异症状；GFR增高；出现病理改变； UAER正常：＜10μg/min (20mg/24h)，或间歇性增高
III期：早期肾病期（或隐匿期） 持续性微量白蛋白尿：20≤UAER＜ 200μg/min或
外周动脉：下肢（间歇性跛行、静息痛、坏疽） 颈动脉（内膜中层厚度IMT增加、 斑块形成）
2. 微血管病变
病理改变 微血管基底膜增厚 微血管瘤 微循环障碍
糖尿病肾病 （diabetic nephropathy，DN）
病理类型 结节性肾小球硬化型：最特பைடு நூலகம் 弥漫性肾小球硬化型：最常见，对肾功能影响最大， 特异性较低
30≤UAER＜300mg/24h； 血压升高；GFR下降；结节型或弥漫型肾小球硬化
IV期：临床肾病期（或显性期） 大量蛋白尿，UAER≥ 200μg/min(300mg/24h) ，尿蛋白 总量≥ 0.5g/24h； 肾病综合征，高血压；GFR继续下降
V期：肾功能衰竭期 终末期（氮质血症或尿毒症）；血压继续升高；GFR进一 步恶化；蛋白尿反而减少