室性期前收缩

频发室性期前收缩怎么回事
频发室性期前收缩给我们带来的伤害可是很大的，因为这个疾病的出现使我们生活与工作都受到了影响，也是因为这个疾病的出现使我们的精神也变得不好，所以我们应该要重视这个疾病，对于这个疾病出现的原因也要非常的了解。

那么，频发室性期前收缩的原因有哪些？
室性期前收缩：①提前出现的QRS波，其前无P波。

②期前的QRS波增宽(年长儿>0.12s，婴幼儿>0.10s)畸形，其后的T波方向与之相反，如起搏点在房室束邻近，则QRS波接近正常。

③代偿间歇为完全性。

在心电图同一导联中，期前收缩形态不同，联律间期不等，为多形性期前收缩。

每间隔一个窦性搏动之后出现一个期前收缩称二联律，每隔2个窦性波动之后出现一个期前收缩为三联律如此类推，四、五联律等期前收缩每分钟在5次以上称为频发期前收缩，5次以下为偶发。

随着心脏电生理研究的进一步深入，对期前收缩的发生机制也有了一些新认识，但到目前为止，还没有一种理论能给予完满解释。

根据晚近的文献报道，主要有以下几种学说：①折返激动。

②异位节律点自律性增高。

③触发活动。

④并行心律。

以上就是对“频发室性期前收缩的原因有哪些”相关问题的介绍，通过以上了解，相信很多频发室性期前收缩患者对于频发室性期前收缩的保养有了一定的了解，希望如果患有频发室性期前收缩还是应该要及时的治疗频发室性期前收缩，避免给您生活带来不必要的麻烦。

老年人室性期前收缩是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍老年人室性期前收缩的病理病因，老年人室性期前收缩主要是由什么原因引起的。

*一、老年人室性期前收缩病因一、发病原因老年人的室性心律失常多见于各种器质性心脏病，如冠心病(急性心梗、不稳定型心绞痛、缺血性心肌病)高血压、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征，多由于心肌炎症、缺血、缺氧、压力负荷和容量负荷过重等，使心肌受到机械、电和化学性刺激而发生室性期前收缩。

另外，电解质紊乱、药物作用、一氧化碳中毒、洋地黄中毒、电击等可以引发室性期前收缩。

也有一些老年人的室性心律失常未必都是由器质性心脏病引起，也可以无器质性心脏病。

*二、发病机制1.折返机制折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回，再一次激动该节段组织。

折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件。

与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定，联律间期固定。

室性心律失常多由折返机制所致，分为大折返及微折返。

缺血心肌组织引起的折返属于大折返。

心肌坏死后形成的大块瘢痕组织，本身无电活动及传导能力。

但瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织，致使传导缓慢和不应期离散，激动可环绕瘢痕组织运动而形成的环形折返性室性心律失常。

微折返是心室内最常见的折返。

2.触发活动触发活动(tiggered activity)产生于心肌纤维的后除极，这种后除极可以发生在复极时(早期后除极)，也可以发生在复极完成之后(晚期后除极)。

早期后除极发生在复极过程中，晚期后除极发生在复极完成或接近完成后。

(1)早期后除极：心肌动作电位在0极上升之后，尚未完全复极之时，即在平台相或第3相，膜电位振荡达到阈电位，触发另一动作电位即为早期后除极。

(2)晚期后除极：晚期后除极发生在动作电位3相复极完成之后，其最大舒张期电位恢复接近正常值之间，是一种膜电位的振荡。

当振幅达到阈电位时则产生动作电位，即所谓触发活动。

如膜电位振荡不达阈电位，表现为阈下后除极，触发活动便终止。

室性期前收缩的检查项目有哪些？检查项目：心电图、动态心电图（Holter监测）目前尚无相关资料报道。

主要依据心电图检查。

1.室性期前收缩的典型心电图特点(1)提早出现的QRS-T波群：其前没有和其有关的异位P波。

(2)QRS波群宽大畸形：粗钝或有切迹，时间一般大于或等于0.12s。

(3)T波方向常与QRS波主波方向相反：为继发性T波改变。

(4)有完全性代偿间歇。

(5)如为同一异位兴奋灶引起的室性期前收缩：则室性期前收缩与前一个心搏有固定的联律间期(配对间期、配对时间)。

2.对室性期前收缩典型心电图特点的详细描述(1)QRS波：其形态取决于在心室的起源部位和激动在心室的传导情况，可发生在心室的任何部位。

QRS波的时限常>0.12s，通常不超过0.16s;如>0.16s，则提示为病理性室性期前收缩。

当发生室性融合波时，其QRS波形态可介于窦性和室性期前收缩QRS波之间。

(2)继发性ST-T改变。

(3)P波：室性期前收缩很少逆传至心房，但在室性期前收缩发出的前后，窦性冲动仍然发出而激动心房。

(4)室性期前收缩的联律间期：是固定的，并可持续多年不变。

但在窦性心律不齐时，可见到当窦性心律较慢时联律间期可稍延长，窦性心律稍快时，联律间期可稍短，这种在同一导联上联律间期之差，不能大于0.08s。

(5)代偿间歇：大多数是完全性代偿间歇,少数为不完全性代偿间歇，见于室性期前收缩逆传到心房，使窦房结提前除极重新安排节律时;异位搏动室性期前收缩后以逸搏结束：室性期前收缩阻断了一个正在进行的文氏周期;在窦性心律不齐、心房颤动时发生的室性期前收缩，其代偿间歇可为不完全性的;插入性室性期前收缩无代偿间歇。

3.室性期前收缩的定位诊断(1)左心室期前收缩：室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、V5导联向下，在Ⅲ、V1导联向上，类似完全性右束支传导阻滞。

(2)右心室期前收缩：室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、V5、V6导联向上，在V1、V2导联向下，类似完全性左束支传导阻滞。

RonT现象室性期前收缩与室性心动过速和心室颤动（一）RonT现象室性期前收缩室性期前收缩落在T波顶峰上，这一现象称为RonT现象。

可分为以下几种类型：1、A型RonT现象基本心律的Q—T间期不延长，室性期前收缩的联律间期较短形成RonT现象。

2、B型RonT现象基本心律的Q—TU间期延长，舒张早期或舒张中期的室性期前收缩落在T波顶峰上形成RonT现象。

又可分为：①间歇依赖性Q—TU间期延长伴RonT现象，心室率较快时Q—TU间期正常或延长不明显，心室率减慢时，或心动周期突然变长时，Q—TU 间期明显延长，室性期前收缩出现于T波上。

②肾上腺素依赖性Q—T间期延长伴RonT现象；静息心电图上有Q—T间期延长，活动诱发心率增快以后Q—T间期延长更明显，室性期前收缩发生于T波顶峰上。

（二）RonT现象室性期前收缩与室性心动过速和心室颤动早在1949年Smirk就指出RonT现象室性期前收缩可以突然发生死亡。

Dolana等又发现RonT现象室性期前收缩可以诱发室性心动过速或心室颤动。

Lown等将RonT现象的室性期前收缩列为最高级别的室性期前收缩，表示预后不良。

近年来一些学者对RonT现象的严重性提出异议。

Chou（1979）对44例室性心动过速进行研究，发现由RonT现象诱发者仅有6例（占13.7%）。

我们自5368余份动态心电图中检出室性心动过速110例，发生由RonT现象引起的室性心动过速仅占2.28%。

我们在室性期前收缩中观察到，RonT现象室性期前收缩比较少见。

而由RonT现象室性期前收缩诱发室性心动过速的发生率可高达80%以上。

特别是伴有Q—T间期延长的复极延缓、严重器质性心肌损害、电解质紊乱的患者中，RonT现象室性期前收缩最易诱发室性心动过速或心室颤动。

但也有一部分RonT现象室性期前收缩不能诱发出室性心动过速或心室颤动。

RonT现象室性期前收缩诱发室性心动过速或心室颤动的电生理机制：在心室兴奋性周期的某一短暂的间歇给予电刺激或发生的室性期前收缩有可能诱发室性心动过速或心室颤动。

室性期前收缩室性期前收缩(premature yentricL,lar’beats)，这是一种最常见的心律失常。

【病因】正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。

正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。

心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。

洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。

电解质紊乱(低钾、低镁等)、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。

室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。

；【临床表现】；室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期}前收缩的频发程度不直接相关。

患者可感到心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇；后有力的心脏搏动。

，听诊时，窒性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能}听到第一心音。

桡动脉搏动减弱或消失。

颈静脉可见正常或巨大的a波。

【心电图检查】心电图的特征如下：l1．提前发生的QRS波群，时限通常超过o．12秒、宽大畸形，ST段与T波的方向与垂QRS主波方向相反。

l2．室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期(称为配对间期)恒定。

耋3．室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干攀扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性l搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。

如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之譬间，不产生室性期前收缩后停顿，称为问位性室性期前收缩。

4．室性期前收缩的类型室性期前收缩可孤立或规律出现。

二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。

连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。

连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。

同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩(图3—3—21)。

室性期前收缩室性期前收缩是一种最常见的心律失常，指希氏束分叉以下部位过早发生的、提前使心肌除极的心搏。

一、心电图提前出现的QRS波群,其前无P波;QRS波群宽大畸形，时间＞0.12秒。

二、治疗1．无器质性心脏病药物宜选用β受体拮抗剂、美西律、普罗帕酮等。

2．有器质性心脏病急性心肌缺血首选早期应用β受体阻滞剂;慢性心脏病变应避免使用I类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。

室性心动过速一、概念、心电图及治疗1.概述：室性心动过速是起源于希氏束分支以下的特殊的传导系统或者心室肌连续3个或3个以上的异位心搏2.心电图：3个或3个以上,QRS波宽大畸形,心室率100〜250次/分；3.治疗：非器质性的心脏病:无症状不用治疗。

器质性心脏病:血流动力学稳定，首选利多卡因、胺碘酮、普罗帕酮；血流动力学不稳定，有休克患者，及时行直流电复律。

二、特殊的室性心动过速尖端扭转型室速：a.病因：先天性和获得性b.类型：多形性室速的一个特殊类型c.心电图：发作时QRS波的振幅与波峰呈周期性改变；频率200〜250次/分；QT间期通常超过0.5秒；U波显著d.治疗：首选给予静注镁盐加速性心室自主节律：a.病因：心脏病患者b.类型：缓慢型室速c.心电图：连续发生3〜10个起源于心室的QRS波；心率常为60〜11。

次/分；心动过速的开始与终止呈渐近性；心室夺获和室性融合波常见d.治疗：通常无需抗心律失常治疗二、心室扑动和心室颤动1.心室扑动：a.病因：冠心病等b.特点：致命性心律失常c.临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停止d.心电图：心室扑动呈正弦图形，波幅大而规则，频率150〜300次/分e.治疗：应立即抢救;最有效的终止室颤的方法是电除颤。

f.电除颤:血流动力学不稳时用；只有室颤用非同步;室颤360 J非同步2.心室颤动：a.病因：冠心病等b.特点：致命性心律失常c.临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停止d.心电图：波形、振幅与频率极不规则的颤动波e.治疗：应立即抢救;最有效的终止室颤的方法是电除颤。

室性期前收缩的诊治(1)室性期前收缩（premature ventricular contraction，PVC）是指在心脏正常搏动的过程中，心室提前收缩的现象。

一般情况下，室性期前收缩在体内不可避免地发生，不会对身体造成伤害。

但当室性期前收缩出现过多或者持续时间过长时，会给身体带来不适或危害，需要及时诊治。

一、室性期前收缩的症状1.心悸感：患者常常感觉心跳不规则，有些是快速而短促的，有些是类似忽快忽慢的，造成人体循环的紊乱，进而感到胸口痛，气短等不适症状。

2.头晕乏力：室性期前收缩出现过多时，心脏无法充分灌注身体各个部位，导致患者感到头晕乏力的症状。

3.压迫感：患者可感到胸口有一种沉重的压迫感，伴随出现口渴、出汗等不适症状。

二、室性期前收缩的诊断1.心电图检查：心电图检查是一项常见的检查措施，可以快速诊断出室性期前收缩。

室性期前收缩的特点是突然出现、宽大畸形的QRS波和T波，可能伴有ST段改变。

2.动态心电图监测：该检测是将心电图记录仪固定在患者身上，记录患者在日常行为中发生的心电变化，可更加准确地了解室性期前收缩的情况。

3.超声心动图检查：超声心动图可以检查心脏的大小、形态、功能等方面的问题，可查明室壁肌肥厚、心腔扩张、心肌缺血等引起室性期前收缩的原因。

三、室性期前收缩的治疗1.钾镁补充：钾镁是调节心脏肌力和节律的重要元素，补充钾镁可以减轻室性期前收缩的严重程度，并缓解心动过速等不适症状。

2.药物治疗：药物治疗是控制室性期前收缩的主要手段，如利多卡因、甲硝唑等药物在控制室性期前收缩方面具有良好的疗效。

3.心脏电复律：当室性期前收缩频繁发生，影响心脏功能时，可使用心脏电复律的方法，通过对心脏进行电击的方式，恢复正常的心跳节律。

总结：室性期前收缩是一种非常常见的心脏疾病，在日常生活中，应保持良好的饮食，合理控制情绪，科学锻炼等方式来降低室性期前收缩的发生率。

如果出现了上述症状，应及时就医，进行诊治，以尽早缓解症状，恢复身体健康。

室性期前收缩治疗方法
室性期前收缩是指在心脏的室壁产生的异常电信号引起的早期心室收缩。

治疗室性期前收缩的方法包括以下几种：
1. 观察与保健：对于大部分室性期前收缩来说，并不需要进行特殊的治疗，只需要观察即可。

保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、避免过度劳累、减少精神压力等也可以帮助减少室性期前收缩的发作。

2. 心电生理检查与消融治疗：对于频繁、持续性室性期前收缩，可以考虑进行心电生理检查，通过导管测试来确定室性期前收缩的源头位置，并进行消融治疗。

消融治疗是通过导管将热能或冷能送入心脏，并破坏异常的电信号源，从而阻止室性期前收缩的发生。

3. 药物治疗：医生有时推荐某些药物来控制室性期前收缩的发作频率。

常用的药物包括β受体阻滞剂、胺碘酮、钠通道阻滞剂等。

这些药物通过调节心脏的电信号传导来控制室性期前收缩的发作。

总之，对于室性期前收缩的治疗方法应根据患者的具体病情和症状来决定，建议在医生的指导下进行治疗。

室性期前收缩的治疗方法有哪些？(一)治疗针对室性期前收缩的治疗目的有：①改善症状;②改善患者的长期预后，即预防心源性猝死。

1.室性期前收缩的治疗对策(1)无器质性心脏病、无明显症状者，不必用药，应向患者解释清楚。

(2)无器质性心脏病，有症状而影响工作和生活者，可先用镇静剂，无效时可选用美西律(慢心律)、普罗帕酮;心率偏快、血压偏高者可用β受体阻滞药。

(3)有器质性心脏病伴轻度心功能不全者：原则上只处理基础心脏病，不必用针对室性期前收缩的药物。

如室性期前收缩引起明显症状者则参考(2)用药。

(4)有器质性心脏病并有较重的心功能不全：尤其是成对或成串的室性期前收缩患者。

宜选用胺碘酮、利多卡因、美西律(慢心律)，其次才选用普罗帕酮、莫雷西嗪(乙吗噻嗪)、奎尼丁、普鲁卡因胺等。

以上药物无效时可短期慎用丙吡胺或阿普林定。

紧急情况下可静脉给药，必要时联合用药。

(5)急性心肌梗死早期出现的室性期前收缩：宜静脉使用胺碘酮、利多卡因，无效者用普鲁卡因胺等。

急性心肌梗死后期及陈旧性心肌梗死出现的室性期前收缩，可参考(3)、(4)用药。

宜首选β受体阻滞药和胺碘酮。

(6)室性期前收缩伴发于心力衰竭、低血钾、洋地黄中毒、感染、肺心病等情况时，应先治疗上述病因。

(7)曾有室性心动过速、心室颤动发作史，或在室性心动过速发作间歇期时的室性期前收缩(大多为R-on-T型室性期前收缩)，应选用曾对室性心动过速有效的药物，来治疗室性期前收缩。

无论何种期前收缩，有特定病因者在去除病因后期前收缩即可消失，不宜盲目使用抗心律失常药。

对较顽固的期前收缩，治疗时不宜以期前收缩完全消失为终点只要控制到临床症状明显减轻或消失，预后好转就可以。

近年来随着循证医学的发展。

对有器质性心脏病的心律失常，尤其是冠心病和心力衰竭患者，主张选用Ⅱ类的β受体阻滞药和Ⅲ类的胺碘酮、索他洛尔，尽量避免使用ⅠA类(奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等)和ⅠC类(恩卡尼、氟卡尼甚至普罗帕酮)等药物。

室性期前收缩应该如何预防？
一、概述
相信有很多的朋友对于室性期前收缩的疾病，并不是很了解，但是在临床上，其实该病是由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动，该病症在中、老年人多见，有的可无明显临床症状，有的可导致严重后果不容忽视。

所以，室性期前收缩的疾病，对于身体的危害性是很大的，因此，患者在发病之后，及时进行相关调理很重要，那室性期前收缩应该如何预防？
二、步骤/方法：
1、建议大家在日常生活中，首先需要积极的治疗原发病，这样才可以除期前收缩的原因，常见的有：纠正电解质紊乱，改善心肌供血，改善心脏功能等;预防外感，在发病之后需要正确、按时服药。

2、除此之外，还需要避免精神的紧张，尽量的保持精神方面的乐观，使情绪处于稳定的状态，同时还要起居有常，勿过劳;戒烟酒，减少本病的诱发因素;饮食有节，少食肥甘厚腻的食品。

3、最后，大家还需要积极的进行一些体育的锻炼，这样才可以增加身体的素质提高身体的抵抗能力。

同时还要控制体重，避免三高的情况出现，只有使身体处于健康的状态，都可以避免室性期前收缩的疾病发生。

三、注意事项：
建议患者一旦确认病症后，一定要积极配合医生治疗，通常患有
该病的患者，只要能够积极配合医生进行治疗，病症都是可以达到治愈的目的。

什么情况下会出现室性期前收缩？引言室性期前收缩（PVCs），也被称为室早或室性早搏，是一种常见的心脏节律不齐。

它是指在心脏的室壁处产生的异常搏动，早于正常的窦性搏动出现。

室性期前收缩通常起源于心室，而不是正常情况下由窦房结引起的心脏搏动。

PVCs的发生对许多人来说是正常的，但在某些情况下，它可能是一个严重的健康问题的标志。

在本篇文章中，我们将讨论室性期前收缩的常见情况和相关的健康问题。

室性期前收缩的症状室性期前收缩在许多人中是无症状的，特别是在健康的个体中。

然而，有些人可能会感到以下症状：1.心悸或心动过速：室性期前收缩可能导致心脏跳动感觉不规则或过快。

2.胸闷或胸痛：一些人可能会感到胸部不适或疼痛，尤其是在室性期前收缩发生时。

3.突然失去意识：在某些情况下，室性期前收缩可能会导致突然晕厥或失去意识。

室性期前收缩的常见原因室性期前收缩的原因有很多，下面是一些常见的原因：1.心脏病：心脏病是室性期前收缩的最常见原因。

包括冠心病、心肌炎、心肌梗死等。

这些疾病可能导致心室壁的异常兴奋性增加，从而引发室性期前收缩。

2.心肌病：心肌病是一组心肌结构或功能异常的疾病，也可能导致室性期前收缩的发生。

3.电解质失衡：低血钾、低血镁或高血钙等电解质失衡可能增加心室的兴奋性，引发室性期前收缩。

4.药物或刺激物：某些药物，如利多卡因和酮康唑等，以及咖啡因和酒精等刺激物，也可能引发室性期前收缩。

5.精神压力或焦虑：情绪紧张、精神压力或严重焦虑可能导致心脏的激动性增加，从而引发室性期前收缩。

室性期前收缩的诊断如果您怀疑自己有室性期前收缩，您应该寻求医生的帮助进行详细的诊断。

诊断通常包括以下几个步骤：1.临床评估：医生会询问您的症状、个人病史和家族病史等方面的信息。

2.心电图（ECG）监测：通过在您的胸部和四肢上放置电极，医生可以记录您的心脏电活动并观察是否存在室性期前收缩。

3.Holter监测：这是一种长时间的心电图监测，通常持续24小时或更长时间。