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心电图技术（中级）基础知识考试试卷一、单项选择题（共27题，每题的备选项中，只有 1 个最符合题意）1、冠状动脉左主干急性闭塞时，特征性的心电图表现是A．V1～V6导联ST段抬高 B．aVL导联ST段抬高 C．Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高 D．aVR导联ST段抬高伴Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联ST段压低 E．V1～V6导联ST段抬高2、磁铁试验的作用不包括A．检查起搏功能 B．检测感知功能 C．测定磁铁频率，以了解电池的状况 D．测定起搏阈值 E．终止起搏器介导的心动过速3、心室梗死时提示可能合并心房梗死的心电图表现是A．心电图系列检查发现PR段升高＞0.05mV或压低＞0.1mV B．心电图系列检查中ST段有动态变化 C．P波增宽呈切迹，无动态变化 D．病理性Q波进行性加深 E．出现较为持久的室性心律失常4、患者女性，46岁，胸闷、胸痛2月余，无明显诱因。
相关心血管检查均未发现异常，运动试验检查过程中出现室性期前收缩，约1～4次分，未见ST-T异常改变。
运动试验结果应判断为A．阴性 B．阳性 C．不能评价 D．可疑阳性 E．假阴性5、关于儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速的表述，不正确的是A．可表现为典型的双向性室性心动过速 B．常因运动或情绪激动所诱发 C．常有心脏结构异常 D．β受体阻滞剂治疗有效 E．常见于儿童和年轻人6、患者女性，65岁，糖尿病史6年。
因上腹不适2月余就诊，体检未发现异常体征。
心电图如图4-1-1所示，部分导联可见锯齿波，应考虑为A．心房扑动 B．心房颤动 C．干扰 D．房内阻滞 E．房内差异性传导7、下列心律失常听诊时节律可不整齐，但应除外A．室性期前收缩 B．心房颤动 C．心房扑动呈21～41下传 D．一度房室传导阻滞 E．二度Ⅰ型房室传导阻滞8、以下为需要与早期复极综合征相鉴别的疾病，但不包括A．急性心肌梗死 B．急性心包炎 C．变异型心绞痛 D．预激综合征 E．Brugada综合征9、关于预激综合征患者继发性ST-T改变的表述，正确的选项是A．ST-T方向与delta波向量相同 B．ST-T改变程度与delta波的大小呈正相关 C．ST段呈水平型压低改变 D．T波呈对称性倒置 E．以上都不是10、房性期前收缩的主要机制是A．窦性心动过缓 B．反复搏动 C．并行心律 D．触发活动 E．心房内异位起搏点自律性增高和心房内折返激动11、属于冠状动脉粥样硬化病变的造影表现为A．右冠状动脉管腔显著扩张，血管远端造影剂进入右心室 B．管腔不规则，半圆形充盈缺损或轻度偏心性狭窄 C．选择性冠状动脉造影时开口狭窄70%，非选择性造影时狭窄消失 D．左前降支有一小分支扭曲，最后进入肺动脉 E．心室收缩期左前降支狭窄75%，舒张期狭窄消失12、关于房室结折返性心动过速的表述，不正确的是 A．逆传P'波可落在QRS波群之前 B．逆传P'波可落在QRS波群之后 C．逆传P'波可与QRS波群重叠 D．RP'间期一定小于P'R间期 E．RP'间期可大于70ms13、患者女性，67岁。
最新：儿茶酚胺(CA)及其代谢物与儿童相关疾病临床诊断的相关性1、什么是儿茶酚胺？Catecho1amines我们通常指的儿茶酚胺主要包括多巴胺(DA).肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE),其相应的主要代谢产物分别为3-甲氧基肾上腺素MN以及3-甲氧基去甲肾上腺素(NMN),最终代谢产物为高香草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)o儿茶酚胺合成与代谢MN)2、儿茶酚胺与儿童健康Chi1drenhea1th2∙1儿茶酚胺与嗜馅细胞瘤及副神经节瘤嗜铭细胞瘤（PCC）和副神经节瘤（PG1）是分别起源于肾上腺髓质或肾上腺外交感神经链的肿瘤，其中PCC占80%-85%,PG1占15%-20%,二者合称为PPG10PPG1可分泌大量儿茶酚胺，引起患者血压升高，并伴有糖、脂代谢异常，造成心、脑、肾等严重并发症。
2018年《中国心血管报告》以及2016年《嗜铭细胞瘤和副神经节瘤诊断治疗的专家共识》指出：中国儿童高血压患病率为14.5%,男生高于女生，儿童高血压患病率随年龄增加呈上升趋势目住院高血压儿童以继发性高血压为主（占52.0%-81.5%）,PPG1在儿童高血压患者中患病率可达1.7%oPPG1如能及时、早期获得诊断和治疗，是一种可治愈的继发性高血压病,但PPG1因其症状的多样性和复杂性极容易导致漏诊、误诊，儿茶酚胺及其代谢产物的测定是其定性诊断的主要方法，同时也在手术疗效评估、术后转移的监测中起重要作用。
2016年《嗜馅细胞瘤和副神经节瘤诊断治疗的营家共识》以及2018年《中国高血压防治指南》中推荐PPG1的首选生化检验为"测定血游离MNs或尿MNs,其次可检测血或尿DA、E、NE浓度以帮助进行诊断"。
2.2 儿茶酚胺与神经母细胞瘤神经母细胞瘤（NB）是5岁以下儿童最常见的卢页外实体恶性肿瘤，占因肿瘤致死儿童的15%,因此也被称为“儿童肿瘤之王"。
NB极易发生早期转移，病情发展迅速，因此早发现、早治疗是提高NB生存率的重要手段。
疑似药物导致癫痫发作一例一、案例背景知识简介碳青霉烯类属于非典型β-内酰胺类抗生素，具有抗菌谱广、抗菌活性强、耐β-内酰胺酶等特点，常用于治疗严重感染。
但其不良反应也不可忽视，除常见的过敏、恶心、呕吐、肝肾损伤等不良反应外，近年来对其神经系统毒性的研究报道也逐渐增多。
本案例通过1例肺部感染患者在治疗过程中出现癫痫发作的病例进行分析，探讨碳青霉烯类抗生素神经系统不良反应的机制，影响因素及使用中的注意事项，以期为临床提供参考。
二、病例内容简介患者，男，84岁，主因“发热8小时”于2012年7月6日收入院。
患者于2012年7月6日上午8时无明显诱因出现发热，体温38.4℃，痰量增多，伴喘息、呼吸急促，无畏寒、寒战，无皮疹，于发热门诊查血常规示：白细胞28.64×109/L，中性粒细胞0.77，C反应蛋白5.5mg/dl；行肺部CT示两肺肺野内见多发斑片、片状及磨玻璃密度影，以双下肺为著，考虑感染性病变，给予静脉滴注美罗培南、盐酸莫西沙星抗感染治疗，为进一步诊治入院。
既往史：高血压病史50余年，目前未口服降压药物治疗，血压波动在正常范围；20年前患脑梗死；2006年诊断“阿尔茨海默病”，2007年开始不能言语、肢体不能活动、饮食呛咳，生活完全不能自理，长期卧床。
无家族传染病及遗传病史。
无吸烟、饮酒史。
否认药物、食物过敏史。
入院查体：体温：37.8℃，脉搏：98次/分，呼吸：18次/分，血压：110/70mmHg，留置胃管，长期鼻饲营养，痴呆状态，消瘦，左肺呼吸音粗，右肺呼吸音低，两下肺可闻及湿啰音，以左下肺明显，心率107次/分，律不齐，心脏各瓣膜未闻及病理性杂音，舟状腹，肝脾未及肿大，双下肢无水肿。
入院诊断：①肺部感染；②阿尔茨海默病；③高血压；④陈旧性脑梗死。
三、主要治疗经过及典型事件患者入院后给予美罗培南、盐酸莫西沙星抗感染；氨溴索祛痰及营养支持等对症治疗，病情相对平稳。
2012年8月8日患者心室率偏快，最高心率120次/分，复查血常规示白细胞14.19×109 /L、中性粒细胞0.755，C反应蛋白2.27mg/dl，痰培养示：鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌。
儿茶酚胺敏感性室速致呼吸心跳骤停1例作者：冯延静王磊刘惠亮来源：《中西医结合心血管病电子杂志》2016年第29期【摘要】儿茶酚胺敏感性多形性室速（CPVT）是一类由编码钙离子通道的基因突变引起的原发性心电疾病。
本文报道了1例因运动时突发呼吸心跳骤停的儿童，经及时抢救挽回生命，结合发病症状和发病心电图，明确CPVT诊断，接受β受体阻滞剂治疗，现病情控制良好。
【关键词】儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速；原发性心电疾病；呼吸心跳骤停；运动负荷试验；β受体阻滞剂【中图分类号】R541.7+1 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2016.29..02【Abstract】Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia （CPVT） is an inherited arrhythmia syndrome and it is a kind of channelopathy as well，which caused by mutations in genes coding for sarcoplasmic calcium channel.Here we report a child with cardiopulmonary arrest when exercise，prompt rescue effort by doctors save her life.CPVT was finally diagnosed after careful history-taking and positive exercise-stress test.The patient recei ved oral β-blockers and her symptoms are well controlled.【Key Words】Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia；Primary cardiac disease；Respiratory and cardiac arrest；Exercise test；Beta blocker儿茶酚胺敏感性室速又称儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速（catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia，CPVT）是一类罕见但致死率极高的遗传性心律失常，指无任何心脏结构及心电图异常的个体，以情绪激动或运动为诱因，发生双向性或多形性室性心动过速（室速），导致发作性晕厥或心脏性猝死。
四川医学 2019 年 1月第 40 卷（第 1期）Sichuan Medical Journal，2Q#9，Vol. 0" # No. #•107•doi:10. 16252/j. cnki. issn1004-0501-2019. 01.026儿童儿茶鼢胺敏感性室性心动过速误诊为癫痫1例高小玲\段泓宇2$(1.黄冈市团风县人民医院儿科，湖北黄冈438000*2.四川大学华西第二医院儿科，四川成都610041)1临床资料患儿，男，9岁8月，因“反复晕厥、抽搐5 +年，加 重1天”入院。
5+年前，运动、情绪激动后反复出现晕 厥、抽搐，抽搐表现为全身强直阵挛发作，每次持续时 间约20秒后可自行清醒。
否认猝死、惊厥、流产等阳 性家族史。
该患儿多年来一直就诊于多家医院，均被 诊断为“癫痫”，后一直抗癫痫治疗（丙戊酸钠，20m g/ kg •d"，但患儿症状无缓解，1天前再次出现上述症 状，24小时内反复发作3次，遂为求进一步诊治收入我 院。
入院查体：T36.7〇C，H R52 次/m i n，B P90/ 47m m H g，S P〇297W，心浊音界无扩大，心律齐、心音有 力、各瓣膜听诊区未闻及杂音，双肺、腹部及神经系统 查体无特殊。
辅助检查:血常规、电解质、血糖、血气分 析、肌钙蛋白、抗链球菌溶血素〇、肝肾功未见异常;头 部C T、M R I及脑电图未见异常;胸片示：心胸比0.53* 心脏彩超:二尖瓣、三尖瓣轻度反流;静息状态下常规 心电图及动态心电图均提示：窦性心动过缓（H R:59 次/分"，偶见室性早搏，见图1。
基于患儿症状均由应 激状态诱发，需高度怀疑心源性疾病，疑诊“C P V T”，并 行运动负荷试验。
试验中监测到患儿运动时，心电图 由频发多源室性早搏转为多形性、双向性室性心动过 速，进而发生心室颤动，见图2,临床诊断C P V T成立。
建议进一步行基因检测，但患儿父母拒绝。
向患儿家属交代病情及注意事项，并嘱患儿避免 剧烈运动及情绪激动，予美托洛尔口服治疗（初始量: 0.4m g/k g •d;最大剂量:2m g/k g •d"。
出院后患儿规 律门诊随访6月，晕厥、抽搐未再发作，复查动态心电 图示偶发室性早搏，余未见异常。
图1静息状态心电图可见偶发室性早搏静息状态运动后3分钟运动后5分钟运动后6分钟运动后7分钟试验终止后1分钟图2运动试验心电图表现（A)基础心律示窦性心动过缓（H R46次/分）、房室传导正常、Q T间期正常（QTc 438 m s);(B-E)运动时，频 多源室性早搏转，呈二联律$B)，为多形性、双向性室性心动过速(C-D)，进而发生心室颤动（E);( F)运动终止后，室性心律失常转为窦 性心律【基金论文】国家自然科学基金青年基金项目（编号:81602817) $通信作者，E-mail:495429978@qq. c m[6]马东营，叶伟，李仙峰，等.氢质子磁共振波谱联合磁共振成像对脑胶质瘤的诊断价值[J].中国肿瘤临床与康复，2017 (01):18-20.[7 ]王婷婷，付宝生，贺丹，等.1H-M R S在瘤样炎性脱髓鞘病与低级别胶质瘤鉴别诊断中的应用[J].脑与神经疾病杂志，2015,23(01 "&12-16.[8]陈兵，石洋洋，李辉，等.长TE1H-M R S在烦内不典型淋巴瘤与瘤样脱髓鞘病变鉴别中的作用[J ]•临床放射学杂志，2015，34(07): 1040-1044.(收稿日期&2018-05+3)• 108•四川医学 2019 年 1月第 40 卷（第 1期）Sichuan Medical Journal,2019 # V— 40 # 1.12讨论C P V T是一种致死性遗传性心脏离子通道病，是儿 童、青少年猝死的重要原因[12]。
相关文献报道，严重 病例如未能及时、有效的治疗，20岁前死亡率高达50% [1+]。
因此，早期识别、诊断，并给予及时、有效的 治疗临床意义重大。
然而，由于患者心脏结构及静息 状态心电图正常，C P V T易被误诊、诊断延迟。
与成人 相比，儿童C P V T患者晕厥发作时多伴有抽搐，故常被 误诊为非心源性疾病（如癫痫），该现象在小年龄组患 者中更为普遍[6]。
2015年美国儿科及电生理协会对 226例C P V T患儿的回顾性研究显示，自患儿首次出现 症状至明确诊断平均时长达2年；首诊误诊率高达56W [4]。
本例患儿误诊为癫痫达5余年，尽管抗癫痫 治疗无效，但由于儿科医师对该疾病认识不足，未进行 相应检查以明确诊断，致使诊断延误，严重威胁患儿生 命。
基于C P V T等心源性疾病所致晕厥、抽搐将显著增 加患儿猝死风险[5]，因此提高儿科医师对该类疾病的 认识及警惕性对早期诊断意义重大。
C P V T的主要临床特点及心电表现是运动或情绪 激动时（与儿茶酚胺相关）诱发的多种室性心律失常，以双向性室性心动过速(Q J S电轴逐跳发生180°翻转）或多形性室性心动过速为特征表现[6]。
目前认为，运 动试验是诊断C P V T的金标准，具有高度可重复性[6]。
随着运动负荷的增加，C P V T患者开始出现室性早搏，逐渐转为室性心动过速，最终演变为心室颤动[7]，该例 患者运动试验结果与之高度一致。
尽管静息状态心电 图大多无明显异常，但窦性心动过缓在C P V T患者中并 不少见，该现象也在本例患者中被观察到，这可能与心 肌细胞钙通道突变所致舒张期钙离子外漏有关[8]。
此 外，基因检测对该疾病的诊断具有重要价值，尤其对于 不典型病例或无症状携带者[2]。
遗憾的是，该患儿父 母拒绝进行基因检测，我们无法明确该病例的致病基。
)受体阻滞剂是治疗C P V T的一线药物，可有效减 少C P V T恶性心律失常事件的发生，降低复发及猝死风险[6]。
本例患儿经美托洛尔治疗后，症状得到良好控 制，但仍有复发风险，随访过程中须注意患儿依从性，注意剂量调整，观察患儿是否出现药物不耐受及不良 反应。
若）受体阻滞剂疗效不佳，可联用氟卡尼，必要 时植入心内除颤仪或行左侧交感神经切除术[6]。
参考文献：[1]Leenhardt A，Lucet V，Denjoy I，e: a l.Catecholaminergic polymorphicventricular tachycardia in children. A 7-year follow-up of 21 patients[J]. Circulation 1995，91 ：1512-1519.[2]Priori SG，Napolitano C，Memmi M，ei al.Clinical and molecular characterization of patients with catecholaminergic polymorphic ventriculartachycar(：ia[J]. Circulation，2002，106 ：69-74.[3]Kawata H，0hno S，Aiba T，e t a l.Catecholaminergic Polymorp)hic Ventricular Tachycar(Jia (C P VT"Associated With Ryanodine Receptor(RyR2)Gene Mutations-Lxjng-Term Prognosis A te r Initiation of Medical Treatment[J]. Circ J，2016，80 ：1907-1915.[4]Roston T M，Vinocur JM，Maginot K R，ei a l.Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia in chil(Jren ：analysis of therapeutic strategies and outcomes from an international multicenter registry [J ]. CircArrhythm Electrophysiol，2015，8 :633-642.[5 ]Jiang H，L i X M，Ge H Y，e t a l.Investigation of Catecholaminergic Poly-morp^hic Ventricular Tachycar(Jia Chil(Jren in China ：Clinical Characteristics ，Delay to Diagnosis，and Misdiagnosis [J ].Chin Med J (E ngl)，2018，131：2864受865.[6]Priori SG，Blomstrom-Lundqvist C，Mazzanti A，e t a l. 2015 ESC Guidelines for the management of patients w itli ventricular arrhytlimias andthe prevention of sudden car(Jiac deatli：The Taslc Force for tlie Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention ofSudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC).Endored by ：Asociation for European Paediatric and Congenital Car(Ji-ology (AEPC)[J]. Eur Heart J，2015，36 ：2793-2867.[7]Van der W erf C，Wilde AA. Catecholaminergic polymorphic ventriculartachycardia：from bench to bedside[J]. Heart，2013,99：497-504.[8]Neco P，Torrente A G，Mesirca P，e t al Paradoxical effect of increaseddiastolic Ca(2 + )release and decreased sinoatrial node activity in amouse model of catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia[J]. Circulation，2012，126 ：392-01.(收稿时间：2018-06-30)。
