中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范（2016）前言短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack，TIA）是脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未发生急性脑梗死的短暂性神经功能障碍，TIA 与缺血性卒中有着密不可分的联系，大量研究显示，TIA 患者在近期有很高的卒中发生风险。相关荟萃分析指出，TIA 患者发病后第 2 天、第 7 天、第 30 天和第 90天内的卒中复发风险分别为 3.5%、5.2%、8.0%和9.2%，上述数据证实TIA 是急性缺血性脑血管病之一，是完全性缺血性卒中的危险信号。 2010 年我国 TIA 流行病学调查显示，我国成人标化的TIA 患病率为2.27%，知晓率仅为3.08%，在整TIA 人群中，有5.02%的人接受了治疗，仅 4.07%接受了指南推荐的规范化治疗。研究估算，全国有 2390 万 TIA 患者，意味着 TIA 已成为中国沉重卒中负担的重要推手。根据国内外经验，对TIA 患者进行早期干预和治疗，能够显著降低卒中复发风险，也是减轻卒中疾病负担的最佳方法。为进一步推动国家卫生计生委脑卒中防治工程的顺利进行，规范管理脑卒中高危人群，特编写《短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范》。一、短暂性脑缺血发作的定义及应用 1.指导规范 1.1 从本质上来说，TIA 和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态过程的不同阶段。建议在急诊时，
对症状持续≥30 分钟者，应按急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评估，在 4.5小时内症状仍不恢复者应考虑溶栓治疗。 1.2 在有条件的医院，尽可能采用弥散加权磁共振（DWI）作为主要诊断技术手段，如未发现脑急性梗死证据，诊断为影像学确诊TIA。如有明确的脑急性
梗死证据，则无论发作时间长短均不再诊断为TIA。对无急诊DWI 诊断条件的医院，尽快、尽可能采用其他结构影像学检查，对于24 小时内发现脑相应部位急性梗死证据者，诊断为脑梗死，未发现者诊断为临床确诊 TIA。 1.3 对于社区为基础的流行病学研究，鉴于常规采用组织学标准诊断不具有操作性，同时考虑到与国际上、既往流行病学研究数据的可比性和延续性，建议仍采用传统24小时的定义，诊断为临床确诊 TIA。 2.证据 2.1 经典的“时间－症状”TIA 的概念源于20 世界50～60 年代。1958 年，著名神经病学教授Miller Fisher 提出了TIA 概念的雏形，首次提出了TIA 的临床特征：症状可持续数分钟到数小时，但大多数发作5 至10 分钟。 2.2 1965 年第四届普林斯顿会议以及1975 年美国国立卫生院发布的《脑血管病分类大纲》确定了传统的基于“时间－症状”的TIA 定义：“突然出现的局灶性或全脑的神经功能障碍，
持续时间不超过24 小时，且除外非血管源性原因”。
2.3 2002 年，美国TIA 工作小组提出了新的定义：“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，典型临床症状持续不超过1 小时，且在影像学上无急性脑梗死的证据”。 2.4 2009 年，美国卒中协会（American Stroke Association，ASA）再次更新了TIA 的定义：“脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍”。TIA 定义的演变过程，体现出人们对TIA 这一疾病认识的逐步深入。在影像学检查尚不发达的20 世界70 年代以前，人们更多的是依靠症状以及症状持续时间来定义TIA，但随着神经影像学的发展，弥散加权成像（Diffusion Weighted Imaging，DWI）等核磁共振检查技术的逐渐普及，对传统“时间－症状”TIA 的定义提出了挑战。研究显示，在由“传统时间－症状”定义诊断下的TIA 患者中，30%～50%在DWI 出现了新发脑梗死，鉴于此，2009 年AHA 对TIA 定义进行了更新，新TIA 定义认为有无梗死病灶是鉴别诊断TIA 和脑梗死的唯一依据，而不考虑症状持续时间，新的定义淡化了“时间一症状”的概念，强调了“组织学损害”。此外，新定义还将脊髓缺血导致的急性短暂性神经功能缺损也归入TIA 的范畴。传统定义与新定义的比较见表1。
二、TIA 早期诊断与评价 1.指导规范 1.1 TIA 发病后 2～7 天内为卒中的高风险期，优化医疗资源配置，建立以ABCD2 评分分层以及影像学为基础的急诊医疗模式，尽早启动TIA 的评估与二级预防。
1.2 新发TIA 按急症处理，如果患者在症状发作72 小时内并存在以下情况之一者，建议入院治疗：（1）ABCD2 评分≥3 分；（2）ABCD2 评分 0～2分，但不能保证系统检查 2 天内能在门诊完成的患者；（3）ABCD2 评分0～2 分，并有其他证据提示症状由局部缺血造成。 1.3 对新发TIA 患者进行全面的检查及评估（图1）。检查及评估内容包括： 1.3.1 一般检查：评估包括心电图、全血细胞计数、血电解质、肾功能及快速血糖和血脂测定。 1.3.2 血管检查：应用血管成像技术（CTA）、磁共振血管成像（MRA）、血管超声可发现重要的颅内外血管病变。全脑血管造影（DSA）是颈动脉内膜剥脱术（CEA）和颈动脉支架治疗（CAS）术前评估的金标准。
1.3.3 侧支循环代偿及脑血流储备评估：应用DSA、脑灌注成像和（或）经颅彩色多普勒超声（TCD）检查等评估侧支循环代偿及脑血流储备，对于鉴别血流动力学型 TIA及指导治疗非常必要。 1.3.4 易损斑块的检查：易损斑块是动脉栓子的重要来源。颈部血管超声、血管内超声、MRI 及 TCD 微栓子监测有助于对动脉粥样硬化的易损斑块进行评价。 1.3.5 心脏评估：疑为心源性栓塞时，或45 岁以下颈部和脑血管检查及血液学筛选未能明确病因者，推荐进行经胸超
声心动图（TTE）和（或）经食道超声心动图（TEE）检查，可能发现心脏附壁血栓、房间隔的异常（房室壁瘤、卵圆孔未闭、房间隔缺损）、二尖瓣赘生物以及主动脉弓粥样硬化等多栓子来源。 1.3.6 根据病史做其它相关检查
2.证据 2.1 ABCD2 评分公布于 2007 年，该评分用于预测TIA 后 2 天内卒中的发生风险。其评分内容与ABCD 评分相比，增加了糖尿病这一危险因素。ABCD2评分来自于四组人群共计2893 人的队列研究，结果显示高危组（6～7 分）、中危组（4～5 分）和低危组（0～3 分）患者在 TIA 后 2 天内发生卒中的风险分别为8.1%、4.1%和 1.0%，有很高的卒中风险预测价值。目前， ABCD2 评分是 ABCD 评分系统中应用最广泛的评分，并且在我国人群中也进行了很好的验证。 2.2 目前，随着影像学技术的日益普及推广，影像学对TIA 后卒中发生风险预测的作用被逐渐重视。如果临床表现为TIA 患者存在新发脑梗死或颅内外动脉狭窄，则卒中发生的风险显著增加。已经有研究质疑单纯依靠症状及病史的评分系统价值，而突出强调影像学预测卒中风险的作用，但仍需要更多的研究予以证实。 2.3 SOS-TIA（A transient ischemic attack clinic with round-theclockaccess）研究的目的在于洞察
对TIA 患者进行快速评估、治疗能否减少卒中复发风险。该研究入组了 1085 名症状发作 24 小时内的疑似TIA 门诊患者，对其进行快速评估和诊断，对轻型肯定或可疑TIA 患者立即给予抗血栓治疗。结果显示确诊的TIA 患者 90 天卒中发生率为仅为 1.24%，远低于通过ABCD2 预测的5.96%。 2.4 EXPRESS（Effect of urgent treatment of transient ischemic attack and minor stroke on early recurrent stroke）研究网是一项前后对照研究。研究包括两个阶段，第一阶段入组310 名TIA 患者，治疗方式采取 TIA 门诊
预约，首诊医生推荐治疗；第二阶段入组 281 名患者，采取取消预约，建立TIA 门诊，确诊TIA 后立即给予治疗。结果显示对TIA 患者进行早期积极干预治疗，可降低90 天卒中发生风险达80%,且未增加出血等不良事件，同时早期积极的强化干预可显著减少患者的住院天数、住院费用和 6 个月的残疾率。SOS-TIA 和EXPRESS 研究结果显示，TIA 患者的二级预防应从急性期就开始实施。通过分析英国 2010～2012 年 TIA 专病门诊的数据库结果显示在TIA专病门诊接受诊治的TIA 或轻型卒中患者90 天的卒中发生率仅为1.3%。因此，TIA 门诊的建立是行之有效的措施。各国指南也均强调对 TIA 患者的早期干预。三、TIA 的治疗由
于TIA 在发病机制方面与临床表现与缺血性卒中非常类似，因此国际上通常将TIA 和缺血性卒中列入相同的预防及治疗指南中。为简化操作流程，本TIA 治疗的指导规范具体循证医学证据请参见中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014。最新循证医学证据将予以补充。指导规范1.危险因素控制1.1 高血压 1.1.1 既往未接受降压治疗的 TIA 患者，发病数天后如果收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，应启动降压治疗；对于血压<140/90mmHg 的患者，其降压获益并不明确。
1.1.2 既往有高血压病史且长期接受降压药物治疗的TIA 患者，如果没有绝对禁忌，发病后数天应重新启动降压治疗。 1.1.3 由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率70%～99%）导致的TIA 患者，推荐收缩压降至 140mmHg 以下，舒张压降至 90mmHg 以下。由于低血流动力学原因导致的TIA 患者，应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血液动力学影响。1.1.4 降压药物种类和剂量的选择以及降压目标值应个体化，应全面考虑药物、脑卒中的特点和患者 3 方面因素。 1.2 脂代谢异常 1.
2.1 对于非心源性TIA 患者，无论是否伴有其他动脉粥样硬化证据，推荐予高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血
管事件的风险。有证据表明，当LDL-C 下降≥50%或LDL≤70mg/dl（1.8mmol/L）时，二级预防更为有效。
1.2.2 对于LDL-C≥100mg/dl（2.6mmol/L）的非心源性TIA 患者，推荐强化他汀类药物治疗以降低脑卒中和心血管事件风险；对于LDL-C<100mg/dl（2.6mmol/L）的TIA 患者，目前尚缺乏证据，推荐强化他汀类药物治疗。 1.2.3 由颅内大动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率70%～99%）导致的TIA 患者，推荐高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件风险，推荐目标值为LDL-C≤70mg/dl（1.8mmol/L）。颅外大动脉狭窄导致的TIA 患者，推荐高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件。
1.2.4 长期使用他汀类药物治疗总体上是安全的。有脑出血病史的非心源性TIA 患者应权衡风险和获益合理使用。 1.2.5 他汀类药物治疗期间，如果监测指标持续异常并排除其他影响因素，或出现指标异常相应的临床表现，应及时减药或停药观察（参考：肝酶超过 3倍正常值上限，肌酶超过 5 倍正常值上限，应停药观察）；老年人或合并严重脏器功能不全的患者，初始剂量不宜过大。 1.3 糖代谢异常和糖尿病1.3.1 TIA 患者糖代谢异常的患病率高，糖尿病和糖尿病前期是缺血性脑卒中患者脑卒中复发或死亡的独立
危险因素，临床医师应提高对TIA 患者血糖管理的重视。 1.3.2 TIA 患者发病后均应接受空腹血糖、糖化血红蛋白监测，无明确糖尿病病史的患者在急性期后应常规接受口服葡萄糖耐量试验来筛查糖代谢异常和糖尿病。 1.3.3 对糖尿病或糖尿病前期患者进行生活方式和（或）药物干预能减少缺血性卒中和TIA 事件，推荐HbA1c 治疗目标为＜7%。降糖方案应充分考虑患者的临床特点和药物的安全性，制订个体化的血糖控制目标，要警惕低血糖事件带来的危害。1.3.4 TIA 患者在控制血糖水平的同时，还应对患者的其他危险因素进行综合全面管理。 1.3.5 TIA 患者伴有胰岛素抵抗TIA 患者可以根据个体化情况给与口服吡格列酮治疗预防卒中发生，但要注意治疗带来的骨折等风险。新证据：研究表明，伴有胰岛素抵抗患者的卒中发生风险显著升高，且伴有胰岛素抵抗的急性缺血性卒中患者溶栓后预后不良。最新公布的IRIS （lnsulin Resistance Intervention after Stroke）研究表明，对于伴有胰岛素抵抗的非糖尿病缺血性卒中/TIA 患者，糖尿病药物吡格列酮较安慰剂更有可能降低其卒中或心肌梗死（Ml）的风险。但该治疗会出现体重增加、水肿以及需要手术或住院治疗的骨折的风险，因此要个体化治疗。 1.4 吸烟 1.4.1 建议有吸
烟史的缺血性脑卒中或 TIA 患者戒烟。
1.4.2 建议缺血性脑卒中或TIA 患者避免被动吸烟，远离吸烟场所。 1.4.3 可能有效的戒烟手段包括劝告、尼古丁替代产品或口服戒烟药物。 1.5 睡眠呼吸暂停 1.5.1 鼓励有条件的医疗单位对 TIA 患者进行呼吸睡眠监测。 1.5.2 使用持续正压通气（Continuous positive airway spressure，CPAP）可以改善合并睡眠呼吸暂停的TIA 患者的预后，可考虑对这些患者进行 CPAP 治疗。 1.6 高同型半胱氨酸血症对近期发生缺血性脑卒中或TIA 且血同型半胱氨酸轻度到中度增高的患者，补充叶酸、维生素B6 以及维生素 B12 可降低同型半胱氨酸水平。尚无足够证据支持降低同型半胱氨酸水平能够减少脑卒中复发风险。
2. 口服抗栓药物治疗 2.1 非心源性 TIA 的抗栓治疗 2.1.1 对于非心源性TIA 患者，建议给予口服抗血小板药物而非抗凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生。 2.1.2 阿司匹林（50～325mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）单药治疗均可以作为首选抗血小板药物。阿司匹林抗血小板治疗的最佳剂量为 75～150mg/d。阿司匹林（25mg）+缓释型双密达莫（200mg）2 次/d 或西洛他唑（100mg） 2 次/d，均可作为阿司匹林和氯吡格雷的替代治疗药物。抗血小板药应在患者危
险因素、费用、耐受性和其他临床特性的基础上进行个体化选择。
2.1.3 发病在24 内，具有脑卒中高复发风险（ABCD2评分≥4 分）的急性非心源性TIA，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗21d。此后阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药。 2.1.4 发病30d 内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率70%～99%）的TIA 患者，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗90d。此后阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药。 2.1.5 伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的TIA患者，推荐抗血小板及他汀类药物治疗。口服抗凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷药物治疗效果的比较尚无肯定结论。 2.1.6 非心源性TIA 患者，不推荐常规长期应用阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗。 2.2 心源性栓塞性 TIA 的抗栓治疗 2.2.1 对伴有心房颤动（包括阵发性）的 TIA 患者，推荐使用适当剂量的华法林口服抗凝治疗，预防再发的血栓栓塞事件。华法林的目标剂量是维持INR 在 2.0～
3.0。 2.2.2 新型口服抗凝剂可作为华法林的替代药物，新型口服抗凝剂包括达比加群、利伐沙班、阿眽沙班以及依度沙班，选择何种药物应考虑个体化因素。 2.2.3 伴有心房颤动的 TIA 患者，若不能接受
口服抗凝药物治疗，推荐应用阿司匹林单药治疗。也可以选择阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗。
2.2.4 伴有心房颤动的 TIA 患者，应根据缺血的严重程度和出血转化的风险，选择抗凝时机。建议出现神经功能症状 14d 内给予抗凝治疗预防脑卒中复发，对于出血风险高的患者，应适当延长抗凝时机。 2.2.5 TIA 患者，尽可能接受24h 的动态心电图检查。对于原因不明的患者，建议延长心电监测时间，以确定有无抗凝治疗指征。
2.2.6 伴有急性心肌梗死的TIA 患者，影像学检查发现左室附壁血栓形成，推荐给予至少 3 个月的华法林口服抗凝治疗（目标INR 值为2.5；范围2.0～
3.0）。如无左室附壁血栓形成，但发现前壁无运动或异常运动，也应考虑给予 3 个月的华法林口服抗凝治疗（目标INR 值为2.5;范围2.0～3.0）。 2.2.7 对于有风湿性二尖瓣病变但无心房颤动及其他危险因素（如颈动脉狭窄）的TIA 患者，推荐给予华法林口服抗凝治疗（目标INR 值为2.5;范围2.0～3.0）。 2.2.8 对于已使用华法林抗凝治疗的风湿性二尖瓣疾病患者，发生TIA后，不应常规联用抗血小板治疗。但在使用足量的华法林治疗过程中仍出现缺血性脑卒中或TIA 时，可加用阿司匹林抗血小板治疗。 2.2.9 不伴有心房
颤动的非风湿性二尖瓣病变或其他瓣膜病变（局部主动脉弓、二尖瓣环钙化、二尖瓣脱垂等）的TIA 患者，可以考虑抗血小板聚集治疗。 2.2.10 对于植入人工心脏瓣膜的TIA 患者，推荐给予长期华法林口服抗凝治疗。 2.2.11 对于已经植入人工心脏瓣膜的既往有TIA 病史的患者，若出血风险低，可在华法林抗凝的基础上加用阿司匹林。 3.症状性大动脉粥样硬化性 TIA 的非药物治疗 3.1 颅外颈动脉狭窄 3.1.1 对于近期发生TIA 合并同侧颈动脉颅外段严重狭窄（70%～99%）的患者，如果预计围手术期死亡和卒中复发<6%，推荐进行CEA 或CAS 治疗。CEA 或CAS 的选择应依据患者个体化情况。
3.1.2 对于近期发生TIA 合并同侧颈动脉颅外段中度狭窄（50%～69%）的患者，如果预计围手术期死亡和卒中复发<6%，推荐进行 CEA 或 CAS 治疗。 CEA 或CAS 的选择应依据患者个体化情况。 3.1.3 颈动脉颅外段狭窄程度<50%时，不推荐行CEA 或CAS 治疗。
3.1.4 当TIA 患者有行CEA 或CAS 的治疗指征时，如果无早期再通禁忌证，应在 2 周内进行手术。3.2 颅外椎动脉狭窄伴有症状性颅外椎动脉粥样硬化狭窄颅外椎动脉狭窄伴有症状性颅外椎动脉粥样硬化狭窄的TIA 患者，内科药物治疗无效时，可选择支架置入术作为
内科药物治疗辅助技术手段。 3.3 锁骨下动脉狭窄
和头臂干狭窄 3.3.1 锁骨下动脉狭窄或闭塞引起后循环缺血症状（锁骨下动脉窃血综合征）的TIA 患者，如果标准内科药物治疗无效，且无手术禁忌，可行支架置入术或外科手术治疗。 3.3.2 颈总动脉或者头臂干病变导致的TIA 患者，内科药物治疗无效，且无手术禁忌，可行支架置入术或外科手术治疗。
3.4 颅内动脉狭窄对于症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄≥70%的 TIA 患者，在标准内科药物治疗无效的情况下，可选择血管内介入治疗作为内科药物治疗的辅助技术手段，但患者的选择应严格和慎重。
4.二级预防药物依从性 4.1 缺血性脑卒中或TIA 患者二级预防的药物依从性影响脑卒中患者的临床预后。
4.2 医生因素、患者因素以及医疗体系因素均影响患者的二级预防药物依从性。 4.3 规范的二级预防
流程，可能会提高二级预防药物的实施。目录
前言一、短暂性脑缺血发作的定义及应用
1.指导规范
2.证据二、TIA 早期诊断与评价
1.指导规范
2.证据三、TIA 的治疗指导
规范 1.危险因素控制 1.1 高血压
1.2 脂代谢异常 1.3 糖代谢异常和糖尿病
1.4 吸烟 1.5 睡眠呼吸暂停 1.6 高同型半
胱氨酸血症 2. 口服抗栓药物治疗 2.1 非心源性 TIA 的抗栓治疗 2.2 心源性栓塞性 TIA 的抗栓治疗 3.症状性大
动脉粥样硬化性 TIA 的非药物治疗 3.1 颅外颈动脉狭窄3.2 颅外椎动脉狭窄伴有症状性颅外椎动脉粥样硬化狭窄 3.3 锁骨下动脉狭窄和头臂干狭窄 3.4 颅内动脉狭窄 4.二级
预防药物依从性
中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范（2016）前言短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack，TIA）是脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未发生急性脑梗死的短暂性神经功能障碍，TIA 与缺血性卒中有着密不可分的联系，大量研究显示，TIA 患者在近期有很高的卒中发生风险。相关荟萃分析指出，TIA 患者发病后第 2 天、第 7 天、第 30 天和第 90天内的卒中复发风险分别为 3.5%、5.2%、8.0%和9.2%，上述数据证实TIA 是急性缺血性脑血管病之一，是完全性缺血性卒中的危险信号。 2010 年我国 TIA 流行病学调查显示，我国成人标化的TIA 患病率为2.27%，知晓率仅为3.08%，在整TIA 人群中，有5.02%的人接受了治疗，仅 4.07%接受了指南推荐的规范化治疗。研究估算，全国有 2390 万 TIA 患者，意味着 TIA 已成为中国沉重卒中负担的重要推手。根据国内外经验，对TIA 患者进行早期干预和治疗，能够显著降低卒中复发风险，也是减轻卒中疾病负担的最佳方法。为进一步推动国家卫生计生委脑卒中防治工程的顺利进行，规范管理脑卒中高危人群，特编写《短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范》。一、短暂性脑缺血发作的定义及应用 1.指导规范 1.1 从本质上来说，TIA 和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态过程的不同阶段。建议在急诊时，
对症状持续≥30 分钟者，应按急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评估，在 4.5小时内症状仍不恢复者应考虑溶栓治疗。 1.2 在有条件的医院，尽可能采用弥散加权磁共振（DWI）作为主要诊断技术手段，如未发现脑急性梗死证据，诊断为影像学确诊TIA。如有明确的脑急性 梗死证据，则无论发作时间长短均不再诊断为TIA。对无急诊DWI 诊断条件的医院，尽快、尽可能采用其他结构影像学检查，对于24 小时内发现脑相应部位急性梗死证据者，诊断为脑梗死，未发现者诊断为临床确诊 TIA。 1.3 对于社区为基础的流行病学研究，鉴于常规采用组织学标准诊断不具有操作性，同时考虑到与国际上、既往流行病学研究数据的可比性和延续性，建议仍采用传统24小时的定义，诊断为临床确诊 TIA。 2.证据 2.1 经典的“时间－症状”TIA 的概念源于20 世界50～60 年代。1958 年，著名神经病学教授Miller Fisher 提出了TIA 概念的雏形，首次提出了TIA 的临床特征：症状可持续数分钟到数小时，但大多数发作5 至10 分钟。 2.2 1965 年第四届普林斯顿会议以及1975 年美国国立卫生院发布的《脑血管病分类大纲》确定了传统的基于“时间－症状”的TIA 定义：“突然出现的局灶性或全脑的神经功能障碍，
短暂性脑缺血发作中医诊断及治疗 发表时间：2010-01-29T14:58:57.403Z 来源：《中外健康文摘》2009年第31期供稿作者：李杰[导读] 中风先兆的治疗贵在及时，若延误时机，就有可能发展为中风病，治疗及恢复均较难。李杰（敦化市中医院吉林敦化 133700）【中图分类号】R255.2 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085 (2009)31-0267-02 【关键词】短暂性脑缺血发作（TIA）中风先兆内风旋动熄风镇痉短暂性脑缺血发作（TIA）是指由于某种因素造成的脑动脉一过性或短暂性供血障碍，导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视网膜功能障碍。症状持续时间为数分钟到数小时，24小时内完全恢复，可反复发作，不遗留神经功能缺损的症状和体征。关于本病的病因及发病机制的学说很多，主要有微栓塞，脑血管痉挛、狭窄或受压，血流动力学改变，以及颅内血管炎或脑盗血综合症等也会引起一过性脑缺血发作。短暂性脑缺血发作（TIA）在中医里隶属于中风范畴，根据其发病时症状及症候治疗等特点属于中风先兆，先兆期表现为肝阳上亢，内风旋动，表现出一派动象，符合风邪的致病特点，即“风中急性期，风性善行而数变”。笔者根据多年的临床经验并且参考文献古籍及近代医家的论著，现将中风先兆的发病特点及治疗经验总结如下。 1．中风病先兆论治 1.1 病因病机特点 本虚标实为中风先兆的病机特点，即正虚于内，风盛于外。由于年老体衰，劳倦内伤，七情过急，嗜醇酒厚味等多种病因长期作用于人体，最终导致脏腑虚衰，精元不固，阴阳失调，气血逆乱，肝阳上亢，内风煽动，风阳挟带痰浊瘀血等病邪上攻于脑，正邪交争，胜负难分则出现中风先兆。即《内经》所谓：“气之与血，并走于上，则为大厥”。清代叶天士谓：“精血衰耗，水不涵木，木少滋荣，故肝阳偏亢”。可见本病的发生着重在于内因，在外风的作用下发为本病。中风先兆的每个症状都表现出一派风性善行而数变的不确定性，因此患者在此期表现出病情不稳定。这是在中风病病程中内风旋动攻冲不定的最明显阶段。 1.2 中风先兆的诊断 1.2.1 临床症候 症状：阵发性眩晕，恶心呕吐，视物双影，发作性偏身麻木，短暂性语言蹇涩，一过性偏身无力，晕厥发作，头胀痛，手指麻，健忘，筋惕肉瞤，神情呆滞，倦怠嗜卧，步履不稳。 舌象：舌质淡紫或紫暗，舌下静脉紫暗迂曲。 脉象：弦滑。 1.2.2 发病特点 上述症状具有突发性，反复性，短暂性和可逆性，好发年龄多在50岁以上，具有吸烟、饮酒，肥胖等多种危险因素。 1.2.3 诱发因素 每因七情所伤、劳累过度、吸烟酗酒、感受风寒等原因而诱发。 1.2.4 实验室检查 CT征象可见脑萎缩，多发性腔隙性脑梗死，血脂检查可见甘油三脂及胆固醇增高等表现。 1.3 辨证论治 1.3.1 阴虚阳亢，内风煽动 主症：阵发眩晕，两眼黑蒙或失明，一过性偏身瘫软或麻木，口舌歪斜，或口角抽动，语言蹇涩或失语者。 兼症：头痛耳鸣，口苦咽干，心烦易怒，少寐多梦，潮热盗汗。 舌象：舌质红，苔薄黄。 脉象：弦细数。 诊断：具备主症、兼症各两项以上，加上舌脉即可以确诊。 治法：滋阴潜阳，平肝熄风 方药：养阴平肝熄风饮 天麻15.0，石决明30.0，白芍25.0，生大黄5.0，生地30.0，夏枯草15.0，丹皮15.0，川牛膝15.0，天冬15.0，钩藤30.0，玄参15.0，龟板15.0。 水煎服日一剂 加减：偏身麻木明显者，加鸡血藤30.0，豨签草30.0，当归15.0；口舌歪斜和指趾抽动者，加僵蚕10g,全蝎10g,蜈蚣3条，地龙20.0；语言蹇涩或不语者，加石菖蒲15g，郁金10g，制远志10g，心烦少寐者，加黄连10.0，莲子心20.0。 1.3.2 气虚血瘀，脉络不通 主症：阵发性口舌歪斜，语言蹇涩或不语，偏身麻木或无力。 兼症：面色无华，气短乏力，口角流涎，自汗，心慌气短，头晕肢肿，纳差。 舌象：舌质暗淡，或有瘀斑，舌苔薄白。 脉象：沉细或细缓而涩。 诊断：具备主症、兼症各2项以上，加上舌、脉象即可确诊。 治法：益气温阳，化瘀通络。 方药：补阳还五汤加减。 生黄芪90～120g，川芎10g，赤芍15g，葛根30g，当归尾10g，地龙10g，桃仁5g，红花5g，炒枳实10g.水煎服，日1剂水煎服。 加减：口角流涎者，加白术15g，白寇仁10g，自汗者，加白术15g，防风10g，煅龙牡（先煎）各15.0，去葛根；心悸，加茯苓25g，益智仁15g，百合50.0，肢冷畏寒者，加淫羊藿12g，桂枝10g，肉桂5.0。 1.3.3 风痰瘀血，上扰神明
中国卒中杂志2013-09-16分享 长期以来，没有明确前庭功能障碍的慢性头晕被称作精神性头晕，这一模糊的定义未能显示出慢性头晕患者的精神因素和神经科-耳科因素之间的复杂关系。20世纪70~90年代，美国和欧洲的研究者报道了一系列慢性头晕患者的临床症状，如Brandt等描述的“恐惧性位置性眩晕(phobic positional vertigo) ”，Bronstein等描述的视觉性眩晕(visual vertigo)。这些术语均描述了一组主观性、波动性的对空间位置感知刺激（桥、楼梯、街道、商店和社交场合）的高反应，或者对复杂视觉刺激（例如阅读、滚动电脑图像）的不耐受。基于上述研究，2004-2005年Staab和Ruckenstein引了慢性主观性头晕(chronic subjective dizziness，CSD)的概念。 CSD的概念 Staab和Ruckenstein将CSD描述为慢性非旋转性头晕或主观不稳感，伴有对运动刺激的高度敏感，对复杂视觉刺激或精细视觉任务的耐受性差，不伴有活动性前庭功能障碍。这些症状由躯体或精神疾病（例如，前庭危象或惊恐发作）所诱发，但在诱发事件缓解后头晕和不稳感仍持续存在。易患因素包括焦虑人格（神经质或恐惧焦虑气质）和既往有前庭受累的情况。根据CSD与神经耳科和其他神经系统疾病之间的相互关系可分为神经-耳源性、心因性、交互性3种类型。 CSD的病因和发病机制 焦虑是CSD精神生理模型的核心内容。慢性头晕潜在病理生理过程与人类自身的威胁反应系统和焦虑气质有关。头晕的经历激活了人体内在的威胁反应卿战斗/逃跑)系统，增加了患者对运动刺激的感知度，在有易感气质的个体可导致CSD和焦虑。当内在威胁反应被调节到无害的躯体感受时（例如，短暂的不稳定感）会发生惊恐障碍，患者过度担忧灾难性后果，还有可能产生应验式焦虑、恐惧躲避和反复惊恐发作。因此，威胁系统/调制假说同时适用于耳源性和心因性CSD。对于耳源性CSD,未调节的刺激是前庭事件，对于心因性CSD则是良性的躯体感觉。在两种情况下，调节的刺激均为运动所诱发。强化视觉或本体感觉刺激，而不是前庭刺激，可使这些患者出现视觉和表面依赖。
短暂性脑缺血发作诊疗指南 【概述】 短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)为局部性缺血造成的短暂性脑或视网膜神经功能缺陷，临床表现为缺血部位的相应症状和体征，每次发作持续时间为数分钟至1小时；可反复发作；无任何急性梗死的证据发现。TIA 不是良l生疾病，它预示患者处于发生脑梗死、心肌梗死和其他血管意外的高度危险中，应予积极处理，以减少发生脑梗死的几率。 【临床表现】 TIA的临床表现随受累的血管不同而表现不同。 (一)短暂性单眼盲 短暂性单眼盲(transient monocular blindness or amaurosis fugax)又称发作性黑矇，短暂的单眼失明是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。 (二)颈动脉系统TIA 侧肢体或单肢的发作性轻瘫最常见，通常以上肢和面部较重；主侧半球的颈动脉系统缺血可表现为失语、偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。 (三)椎一基底动脉系统TIA
常见症状有眩晕和共济失调、复视、构音障碍、吞咽困难、交叉性或双侧肢体瘫痪，或感觉障碍、皮质性盲和视野缺损。另外，还可以出现猝倒症。 【诊断要点】 (一)临床诊断 TIA患者就医时多发作已过，因此，诊断只能依靠病史。在对TIA患者作出临床诊断之后，应同时对患者进行神经影像学检查，以除外可导致短暂性神经功能缺损的非血液循环障碍性疾病。 (二)病因诊断 1．血液成分包括血常规、血沉、凝血象、血生化等。有条件时可作抗磷脂抗体以及凝血前状态(prothrombotic state)检查，如蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ、凝血酶时间、血红蛋白电泳、血清电泳和同型(半)胱氨酸 [homocyst(e)ine]的测定。 2．心脏心电图、超声心动图检查，有必要时可作24小时心电监测，以了解心脏节律的变化，有条件时也可考虑作经食管超声心动图检查。 3．供应脑的大动脉和脑动脉检查颈部多普勒超声、经颅多普勒超声(TCD)。有条件和必要时可作磁共振血管造影(MRA)等，以及数字减影动脉血管造影(DSA)检查。
短暂性脑缺血发作 TIA指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失，每次发作持续时间几分钟到1小时，不超过24小时,但多有反复发作。TIA被公认为缺血性脑卒中最重要的危险因素，近期频繁发作的TIA示脑梗塞的特级警报。其发病机制尚不完全清楚，可能与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分及血流动力学改变等多种因素相关。TIA好发于中老年人,常伴有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史，因此,治疗时尽可能针对病因治疗，并进行预防性药物治疗，如抗凝、抗血小板、保护脑功能,经治疗无效者可发展为脑梗塞，需高度重视。 【临床表现】 1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作 最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等。主要表现:单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状.短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见.。..。..文档交流 2。椎—基底动脉系统短暂性脑缺血发作 主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血,神经缺损症状。主要症状有：最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不
稳。一过性视物成双或视野缺损等.一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常.一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作.。。。。。。文档交流 【检查】 1。血液流变学检查,主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。 2.脑血管检查，如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等。 3.颈椎检查，可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。4。头颅CT扫描或MRI检查，观察颅内缺血情况,除外出血性疾病。 5.心电图，主要是排除诊断.患者是否有房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等.超声心动图检查是否存在心脏瓣膜病变，如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病....。..文档交流 【诊断】 ①为短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1～2次,多至数十次。多与动脉粥样硬化有关,也可以是脑梗塞的前驱症状;。.。..。文档交流 ②可表现为颈内动脉系统和（或）椎—基底动脉系统的症状和体征； ③每次发作持续时问通常在数分钟至lh左右，症状和体征应该在24h 以内完全消失；
心源性缺血性卒中或短暂缺血性发作之后的双重抗血小板治疗：利弊 精诚翻译五折优惠中六年经验！可以搜索精诚翻译找到我们 双联抗血小板治疗同时阻止不同的血小板活化途径，因此相对于抗血小板治疗，可能可以更有效地抑制血小板活化，更有效的减少主要缺血血管事件。阿司匹林和氯吡格雷双重治疗现在是急性冠状动脉综合征患者和接受经皮冠状动脉介入治疗的人的标准治疗方案。然而，双重抗血小板治疗会增加出血风险。缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者一般是老年人和可能血管床脆弱，这进一步增加了系统性主要出血事件和颅内出血的风险。临床试验和荟萃分析表明，相对于抗血小板治疗，非心源性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）之后尽快开始双联抗血小板治疗进一步降低复发性卒中和主要血管事件的发生率，而没有显著增加主要出血事件的发生率。相反，非心源性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者长期治疗的研究产生了关于双重抗血小板治疗相对于单一疗法好处不一致的数据。然而，主要出血事件相关的伤害，包括颅内出血，这通常比缺血性卒中更致命，伤害这可能会随着双重抗血小板治疗增加。医生在管理缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者时，应仔细评估双重抗血小板治疗相对于抗血小板治疗的益处和风险。 J Clin Neurol 2014;10(3):189-196 关键词: 缺血性卒中、短暂性脑缺血发作（TIA），双重抗血小板治疗。 介绍 每年超过超过10万名韩国人经历一次新的或复发性卒中。缺血性卒中占所有卒中的75%以上，五分之一的缺血性发作是复发卒中。临床实践中引入有效的治疗方法已经使得过去50年中，复发性卒中和主要心血管事件的发生率大幅下降，抗血小板治疗有助于缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者的血管事件发生率显着下降。目前，韩国卒中指南已经正式批准了用于卒中二级预防的五种抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑、三氟柳和双嘧达莫阿司匹林缓释片(ERDP-ASA)，这5种抗血小板药物通过不同的机制来抑制操作血小板活化过程：阿司匹林和氯吡格雷三氟柳抑制环氧合酶，氯吡格雷不可逆地阻断二磷酸腺苷受体的P2Y12，双嘧达莫抑制磷酸二酯酶（PDE），西洛他唑选择性地抑制PDE-3。 抗血小板治疗一般被广泛用于非心源性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者中，但是其预防作用有限。 由于血小板活化导致动脉闭塞通过多种机制发生，双重抗血小板治疗同时阻断不同的血小板活化途径，相对于抗血小板治疗，可能可以更有效地抑制血小板活化和降低主要血管事件的发生率。冠心病中，阿司匹林+氯吡格雷双重抗血小板治疗是急性冠状动脉综合征（ACS）和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的标准治疗方案。然而，双重抗血小板疗法出血风险增加。相对于其它缺血事件患者，缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者比较更可能是老年人，且血管床比较脆弱，因此可能特别容易发生颅内出血以及其它主要出血事件。缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）后早期卒中复发风险最高。这样，双联抗血小板治疗相对于单一疗法的好处和危害可能取决于病期（急性与慢性期）和治疗的持续时间（短期与长期）。本文综述了双联抗血小板治疗对于缺血性卒中或FIA患者的利弊。
浅析中西医结合治疗短暂性脑缺血发作的临床效果 发表时间：2018-06-25T14:10:33.850Z 来源：《中国医学人文》2018年第4期作者：王磊 [导读] 研究分析中西医结合治疗短暂性脑缺血发作的疗效 王磊黑龙江省牡丹江市中医医院 157000 【摘要】目的研究分析中西医结合治疗短暂性脑缺血发作的疗效。方法此次研究的对象是选择2015年3月～2016年3月我院收治的短暂性脑缺血发作患者120例，将其临床资料进行回顾性分析，并随机分成甲组与乙组，每组60例。甲组采取常规的西药进行治疗。乙组采取中西医结合治疗，对比两组患者的效果。结果甲组的临床治疗总有效率是76.67%，低于乙组的95.0%，差异有统计学意义 （P<0.05）。结论在西药治疗短暂性脑缺血发作患者的基础上，配合中药进行治疗，能够显著提高患者的疗效，效果剖为显著，在临床中具有较高的应用价值。 【关键词】中西医；结合治疗；短暂性脑缺血发作；疗效 Objective to investigate the effect of combination of traditional Chinese and Western medicine in the treatment of transient ischemic attack. The object of this research method is to select from March 2015 to March 2016 in our hospital in patients with transient ischemic attack in 120 cases, the clinical data were retrospectively analyzed, and randomly divided into observation group and control group, 60 cases in each group. Take the conventional western medicine treatment. Group B was treated with traditional Chinese medicine and Western medicine to compare the effect of the two groups. Results the clinical treatment group the total efficiency is 76.67%, 95% lower than that of group B, the difference was statistically significant (P<0.05). Conclusion on the basis of Western medicine treatment of transient ischemic attack patients, combined with traditional Chinese medicine treatment, can significantly improve the curative effect of patients, the effect is significant, and has high application value in clinical practice. [Key words] Chinese and Western medicine; combined therapy; transient ischemic attack; curative effect. 短暂性的脑缺血发作属于脑缺血患者的主要临床表现，这是病症是患者脑功能出现短暂性的缺失，使其脑血管发生病变，是由于患者脑部血液短暂性供应不足所致疾病，患者发生缺血性卒中的几率非常高[1]。患者出现短暂性的脑缺血发作，其病情十分急促、突然，且有反复无常的发作特点，在发病的时候患者的临床症状主要包括短暂性的语言障碍、一侧肢体发生麻木以及晕厥等等，如果患者不及时进行救治极有可能转化为脑梗死，对患者的生命安全带来巨大威胁。所以，探讨这类疾病的有效救治方法刻不容缓。本文选择我院收治的120例患者展开详细的分组研究，现将结果报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2015年3月～2016年3月我院接收治疗的短暂性脑缺血发作患者120例作为研究对象，根据不同的临床治疗方案将其平均分作甲组与乙组，且每组各有60例。甲组男30例、女30例；年龄70～36岁，平均年龄（52.6±2.5）岁。乙组男33例、女27例；年龄69～34岁，平均年龄（52.0±2.4）岁。120例研究对象的选择均符合合短暂性脑缺血发作的临床诊断标准，且为首次发病，发病次数均≥2次/d，同时，患者均为合并有其他心肝、肾功能不全等，将两组患者的年龄及性别等一般资料进行对比，差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 方法 甲组60例患者均接受常规的西药治疗，西药主要有尼莫地平（国药准字H10910080 山东新华制药股份有限公司）和阿司匹林（国药准字 H20046739 淮南市科迪化工科技有限公司）。其中阿司匹林的使用方法为：1次/d，口服，100 mg/次；尼莫地平的使用方法为：3 次/d，口服，30 mg/次。乙组60例患者则在甲组西药治疗的基础上结合中药进行治疗，中医用药的处方包括了黄芪15 g、党参12 g、天麻12 g、云茯苓30 g、制白附子20 g、红花15 g、半夏10 g、丹参30 g、全蝎10 g、牙皂10 g、鸡血藤30 g、甘草6 g、水蛭粉（冲）6 g、川芎30 g。服药方式为水煎后分2次进行口服，水煎1剂/d。另外，甲组与乙组患者在治疗的同时，均配合降血糖、降压治疗，持续治疗2个月后比较两组患者的疗效[2]。 1.3 疗效判定标准 本次研究对象的临床疗效评价标准参照《临床疾病诊断依据治愈好转标准》进行，一共分作三个级别，即临床治愈、好转以及无效。其中临床治愈的判定标准为：患者的短暂性脑缺血发作完全消失，且在半年以内无发作；好转的判定标准为：治疗后患者短暂性脑缺血发作的次数与治疗前相比较，明显减少；治疗无效的临床判定标准为：治疗后患者的短暂性脑缺血发作未减少，或者病情发展为脑梗死者[3]。 1.4 数据统计及分析处理 采用SPSS 20.0统计学软件对数据进行处理，计量数据以“x±s”表示，采用t检验，计数资料以x2表示，以P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 本次研究的两组对象均接受不同的治疗方法后，甲组60例患者中，临床治愈20例，好转26例，无效14例，临床治疗总有效率是76.67%；乙组60例患者中，临床治愈35例，好转22例，无效3例，临床治疗总有效率是95.0%，乙组患者的临床治疗总有效率比甲组高，两组对比，差异有统计学意义（P<0.05）。 3 讨论 在临床中，随着脑血管病的发病率逐年增加，使得这类疾病的疗效也不断受到人们关注。短暂性的脑缺血发作就是一种常见的脑血管疾病，该病的发病机制为颈动脉系统或者椎-基地动脉神经功能出现局灶性的缺血，进而引发的一种神经障碍性疾病。该种疾病的主要发病群体为中老年人，虽然发病的病程较为短暂，但是发病十分急促、突然，且极容易反复发作。中老年人发生短暂性的脑缺血发作的原因较多，可能与患者伴有高脂血、高血压以及糖尿病等疾病相关，患者发病之后不会遗留显著的后遗症，但是一旦不能及时采取救治，疾病极有可能发展成为脑血栓[4]。 在临床中，大多采取西药治疗短暂性的脑缺血发作患者，但是治愈率比较低，根治效果较差，只可以对患者脑部的血液循环以及扩张血进行短暂性的脑缺血发作等。在本次研究结果中，单纯采取西药治疗的甲组患者，治疗过程中偶有肾功能减退、恶心以及耳鸣、呕吐等
短暂性脑缺血的药物治疗研究新进展 发表时间：2016-06-28T13:19:13.583Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2016年6月第5期作者：肖毓白馥铭[导读] 组合查询2006 年3月至2016 年3月中国知网、CBM、PubMed等数据库中有关TIA治疗药物的研究文献。 川北医学院四川南充 637000 引言：短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack，TIA）是临床常常遇见的脑血管病。目前认为TIA发生机制主要包括微栓子形成、血流动力学的改变、自由基损伤、兴奋性氨基酸毒性作用、Ca2+超载、炎性反应和细胞凋亡等【1】。以“短暂性脑缺血”“Transient Ischemic Attack”“Free radical”“Amino acid”“Nerve protectant”等为关键词，组合查询2006 年3月至2016 年3月中国知网、CBM、PubMed 等数据库中有关TIA治疗药物的研究文献，归纳总结后进行综述。 1.抗血栓形成药 1．1抗血小板药主要有阿司匹林、双嘧达莫、氯砒格雷等。小剂量阿司匹林可特异性地抑制血管收缩剂和血小板活化剂TXA，双嘧达莫在体内外均有抗血栓作用，丁晓岚【2】通过临床研究表明阿司匹林与双嘧达莫合用对于治疗TIA效果更好。陈春【5】通过临床试验研究，提出阿司匹林+氯吡格雷双抗治疗TIA的疗效显著，能够有效改善TIA患者血流动力学。 1．2抗凝药主要包括肝素、低分子肝素和华法林等。对于抗凝药的使用目前国际上有如下标准【4】：①心源性栓塞性TIA伴发房颤和冠心病的患者，推荐口服抗凝剂治疗，治疗目标为同国际标准化比值（INR）达到2~3或凝血酶原时间为正常值的1.5~2倍左右。②频繁发作的TIA或椎-基底动脉系统TIA患者，对抗血小板聚集剂治疗无效的病例可考虑抗凝治疗。 1．3纤溶酶原激活剂包括第一代的UK、SK，第二代的rt—PA、rseu—PA、APSAC，第三代采用基因工程技术改造的新型溶栓剂。除了静脉注射外，有报道称动脉内注射溶栓药物可以溶解大脑中动脉和基底动脉处阻塞的血栓，如果在发病几小时内给予，可以减少神经系统缺损【5】。 2．神经保护剂 2．1钙离子拮抗剂钙拮抗剂能阻止神经元内钙升高，能缓解脑血管痉挛引起的脑缺血症状。如：尼莫地平、氟桂利嗪等已广泛用于临床治疗，并取得了一定的疗效。有文献报道称N型阻滞剂齐考诺肽（SKX一111）临床上在神经性头痛和缺血性脑损伤取得良好疗效，是理想脑缺血治疗药物【6】。 2．2兴奋性氨基酸受体拮抗剂兴奋性氨基酸主要包括Glu、Asp和Gly。Knapp L等【7】研究表明，草酰乙酸（OxAc）可以通过增强脑血流中Glu的流出，降低大脑中Glu水平，从而改善由TIA引起的体感失控。 2．3自由基清除剂 Nobukazu M等【8】研究表明，依达拉奉能有效抑制基质金属蛋白酶9（MMP-9）的活性来减轻脑损伤。此外，SOD、VE、VC及谷胱甘肽等，都有抗自由基作用。 3 他汀类他汀类药物是最为经典和有效的降脂药物，减少动脉粥样硬化及颈部斑块的形成，减少TIA发作的危险因素。 4 抗炎药头孢曲松为第三代头孢类药物，对该类药物的研究发展极快，日益受到临床重视。杨路加等证实了常用抗生素头孢曲松可以通过早期部分抑制小胶质细胞活化进而减轻炎症因子IL-1β 释放发挥神经保护作用[ 9 ]。 5 脑缺血的中药治疗活血化瘀中药在TIA的治疗中有着重要的作用。丹参、红花、三七总皂甙、川芎等有活血化瘀，通脉舒络的功效，对慢性脑供血不足患者具有改善脑血流动力学和降低血液黏稠度作用，为治疗慢性脑供血不足的有效药物。银杏叶扩张血管，改善微循环效果较好。 小结：缺血性脑损伤的发生和发展是一个多因素过程，如何有效阻断脑缺血级联反应，是目前脑缺血药物治疗的研究重点；而如何把握治疗时问，并合理治疗，尽可能的减少细胞凋亡和炎症的发生，将是我们仍要研究的方向。 参考文献： [1]魏衡武．短暂性脑缺血发作的诊断及治疗临床分析[J]．中国医药指南，2012，10（14）：110－111． [2] 丁晓岚. 阿司匹林联合双嘧达莫预防脑梗死的疗效观察[J]. 中国实用神经疾病杂志，2014，10：115-116. [3] 陈春. 阿司匹林联合氯吡格雷双抗对短暂性脑缺血发作的应用价值[J]. 中国实用神经疾病杂志，2016，v.1906：112-113. [4] Kernan WN，Ovbiagele B，Black HＲ，等．卒中和短暂性脑缺血发作患者的卒中预防指南———美国心脏协会/美国卒中协会为医疗卫生专业人员制定的指南［J］．国际脑血管病杂志，2014，22（11）：805-841． [5] 申凌娜，苏博文．浅谈治疗脑缺血药物的发展[J]．中国实用神经疾病杂志，2008，1 1（4）：106～107．[ 6 ] 张立颖，张剑辉．脑缺血的药物治疗研究进展[J]．中国医院药学杂志，2006，26（2）：199～201 [7] Knapp L，Gellert L，Kocsis K，et al. Neuroprotective effectof oxaloacetate in a focal brain ischemic model in therat[J]. Cell Mol Neurobiol，2015，35（1）：17. [8] Nobukazu M，Loc-Duyen DP，Takakuni M，et al. A radical scavenger edaravone inhibitsmatrixmetalloproteinase-9 upregulation and blood-brain barrier breakdown in amouse model of prolonged cerebral hypoperfusion[J].Neurosci Lett，2014，573（2）：40. [ 9 ] 杨路加，桑韩飞，李新，陈宇，王世全，熊利泽. 头孢曲松神经保护作用的研究（J）. 现代生物医学进展.2011，11（22）；4232-4235 个人简介： 1、肖毓，四川广安人，女，（1994.10.16——），大学本科在读，川北医学院，临床医学专业，邮编：637000
短暂性脑缺血发作的诊断检查方法有哪些 短暂性脑缺血发作是颈动脉或椎-基底动脉系统发生短暂性血液供应不足，引起局灶性脑缺血导致突发的、短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在30分钟内完全恢复，超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现，或CT及MRI显示脑组织缺血征象。短暂性脑缺血发作的诊断主要是依靠详细病史，即突发性、反复性、短暂性和刻板性特点，结合必要的辅助检查而诊断，必须排除其他脑血管病后才能诊断。 一、短暂性脑缺血发作的诊断检查 1、血液流变学检查 主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。 2、脑血管检查 如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等。 3、颈椎检查 可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。 4、头颅CT扫描或MRI检查 观察颅内缺血情况，除外出血性疾病。 5、心电图 主要是排除诊断。患者是否有房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等。超声心动图检查是否存在心脏瓣膜病变，如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病。 从TIA的定义可明确TIA的病变性质。而引起短暂发作性的神经功能障碍的病变则较多，包括非血管性病变及血管性病变（如小量脑出血和硬膜下出血等）。发作性黑朦应该与一些眼科疾病相鉴别。 二、短暂性脑缺血发作的鉴别诊断 1、局灶性癫痫：癫痫发作常为刺激性症状，如抽搐、发麻症状，常按皮质的功能区扩展。老年患者局灶性癫痫常为症状性，脑内常可查到器质性病灶。过去有癫痫病史或脑电图有明显异常（如癫痫波等），有助鉴别。 2、有先兆的偏头痛：其先兆期易与TIA混淆，但多起病于青春期，常有家族史，发作
中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范 国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会 2016年5月
中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范 组长：王拥军王伊龙 成员：毕齐曹秉振陈海波狄晴董强 董可辉樊东升高山高旭光耿昱 贺茂林胡文立胡学强焦劲松荆京 李继梅李舜伟李焰生李小刚刘鸣 刘春风刘丽萍吕佩源潘小平彭斌 吴江王春雪徐安定徐格林徐江涛 徐运薛蓉薛爽殷红兵增进胜 张杰文张微微张哲成张晓君张茁 朱沂 国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会
短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack，TIA）是脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未发生急性脑梗死的短暂性神经功能障碍，TIA与缺血性卒中有着密不可分的联系，大量研究显示，TIA患者在近期有很高的卒中发生风险。相关荟萃分析指出，TIA患者发病后第2天、第7天、第30天和第90天内的卒中复发风险分别为3.5%、5.2%、8.0%和9.2%，上述数据证实TIA是急性缺血性脑血管病之一，是完全性缺血性卒中的危险信号。 2010年我国TIA流行病学调查显示，我国成人标化的TIA患病率为 2.27%，知晓率仅为 3.08%，在整TIA人群中，有5.02%的人接受了治疗，仅 4.07%接受了指南推荐的规范化治疗。研究估算，全国有2390万TIA患者，意味着TIA已成为中国沉重卒中负担的重要推手。 根据国内外经验，对TIA患者进行早期干预和治疗，能够显著降低卒中复发风险，也是减轻卒中疾病负担的最佳方法。为进一步推动国家卫生计生委脑卒中防治工程的顺利进行，规范管理脑卒中高危人群，特编写《短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范》。 一、短暂性脑缺血发作的定义及应用 1.指导规范 1.1从本质上来说，TIA和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态过程的不同阶段。建议在急诊时，对症状持续≥30分钟者，应按急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评估，在4.5小时内症状仍不恢复者应考虑溶栓治疗。 1.2在有条件的医院，尽可能采用弥散加权磁共振（DWI）作为主要诊断技术手段，如未发现脑急性梗死证据，诊断为影像学确诊TIA。如有明确的脑急性梗死证据，则无论发作时间长短均不再诊断为TIA。对无急诊DWI诊断条件的医院，尽快、尽可能采用其他结构影像学检查，对于24小时内发现脑相应部位急性梗死证据者，诊断为脑梗死，未发现者诊断为临床确诊TIA。 1.3对于社区为基础的流行病学研究，鉴于常规采用组织学标准诊断不具有操作性，同时考虑到与国际上、既往流行病学研究数据的可比性和延续性，建议仍采用传统24小时的定义，诊断为临床确诊TIA。 2.证据
短暂性脑缺血发作诊疗 规范 LG GROUP system office room 【LGA16H-LGYY-LGUA8Q8-LGA162】
短暂性脑缺血发作 TIA指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失，每次发作持续时间几分钟到1小时，不超过24小时，但多有反复发作。TIA被公认为缺血性脑卒中最重要的危险因素，近期频繁发作的TIA示脑梗塞的特级警报。其发病机制尚不完全清楚，可能与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分及血流动力学改变等多种因素相关。TIA好发于中老年人，常伴有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史，因此，治疗时尽可能针对病因治疗，并进行预防性药物治疗，如抗凝、抗血小板、保护脑功能，经治疗无效者可发展为脑梗塞，需高度重视。 【临床表现】 1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作 最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等。主要表现：单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见。 2.椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作 主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状。主要症状有：最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳。一过性视物成双或视野缺损等。一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。 【检查】 1.血液流变学检查，主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。 2.脑血管检查，如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等。 3.颈椎检查，可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。 4.头颅CT扫描或MRI检查，观察颅内缺血情况，除外出血性疾病。
肢体抖动型短暂性脑缺血发作 首都医科大学附属安贞医院作者：骆迪毕齐 【摘要】肢体抖动短暂性脑缺血发作(limb-shaking transient ischemic attack，LS-TIA) 是一种少见的短暂性脑缺血发作类型，极易被误诊为局灶性运动性癫痫发作或锥体外系疾病，在此对其发病机制、诊断、责任血管及影像学改变、治疗方法等做一综述，指导临床诊治。 【关键字】肢体抖动短暂性脑缺血发作临床表现形式责任血管治疗 肢体抖动短暂性脑缺血发作(limb-shaking transient ischemic attack，L S-TIA) 是一种少见的短暂性脑缺血发作类型, 其临床发作形式比较刻板且有一定规律可循。主要表现为不自主的肢体抖动，一般持续数秒或数分钟, 常见的诱发因素为体位改变、长时间站立和行走等；坐位或卧位可缓解症状, 单纯累及上肢或四肢均受累, 其中以上肢受累最为常见[1]，极易被误诊为局灶性运动性癫痫发作或锥体外系疾病。若诱因未解除则出现抖动侧肢体的无力, 持续时间为3～4 min, 临床演变为典型的短暂性脑缺血发作。 1962 年, Fisher [2]首先报告伴有对侧颈动脉狭窄的短暂性肢体抖动综合征( limb-shaking syndrome, LSS) , 此后开始了对该病的多方面的研究, 包括临床表现形式、责任血管以及发病机制等。 一.发病机制 LS-TIA的发病机制尚不明确, 目前主要有两大理论。 较为公认的是低灌注理论。研究证实颅内或颅外血管长期慢性狭窄或闭塞后,脑血管舒缩储备能力下降, 在改变体位、长时间站立、颈部过伸或过度降低血压等情况下, 血管未能相应的舒缩, 导致脑组织暂时缺血，从而诱发LS-TIA [3]。低灌注导致肢体抖动的生理学机制可能为皮层缺氧导致皮层下脱抑制, 从而引起肢体过度运动[4] 。其发作时间短暂、频率密集、形式刻板等支持低灌注的理论。
短暂性脑缺血发作诊疗指南 短暂性脑缺血发作( Transient-lschemmic-Attack-TIA )由短暂性脑或视网膜局部供血障碍所致。TlA反复发作而药物不能控制者易导致卒中复发，约10%TIA患者一年内出现严重卒中，而且TIA后的最初几天和几星期内卒中的可能性最大，有研究发现急诊就诊的TIA患者中5%在48小时内进展为卒中，因此，TIA应该被看作潜在血管病的一个警告，应作为急诊处理。 因视网膜短暂缺血而出现的一过性单眼黑矇症状短暂而不连贯，每次持续数秒至数分钟，病人主诉眼前有一层雾、漂浮物、烟雾或视物模糊，偶尔主诉似有帘遮挡单侧视野一部分。发生缺血的原因与同侧颈动脉粥样硬化斑块处脱落的微栓子顺血流至视网膜小动脉有关。而脑实质受损产生的局灶神经功能缺损症状多在1小时内恢复，不超过24小时，且不遗留损害。颈内动脉和椎基底动脉系统TIA临床表现不同，详见后文。发生短暂脑缺血的主要机制是微栓塞，包括大动脉粥样硬化后动脉至动脉微栓塞及心脏源性微栓塞，另外可能的发病机制与脑血流动力学改变（低灌注）及脑血管痉挛有关。 【诊断】 TlA诊断包括三部分：确定TIA、系统定位、病因。 1、确定TIA
（1）突然发作并快速和完全恢复（如果逐渐发生，症状渐好或渐坏，或症状持续存在都不是TIA）； （2）至少持续2～20分钟（仅仅数秒钟的神经功能缺失往往不是TIA, 而超过1小时的TIA往往是小卒中）； （3）所有受累部位的症状常在同一时间出现（如果症状从身体的一部分发展到另一部分常不是TIA）； （4）症状应局限在某一局灶神经功能的丧失，如大脑半球、脑干或小脑（不自主运动、痉挛或眼前闪光等不是TIA；意识丧失、发呆、混乱等全脑症状也不是TIA）; （5）伴头痛症状的可能是TIA，有研究发现近20%～25%；的TIA患者伴头痛； （6）头颅CT无梗死灶形成； （7）需要鉴别的疾病：脑梗死、部分性癫癎、美尼尔综合征、晕厥、颅内肿瘤、硬膜下血肿、低血糖、低血压等。 2、系统定位 （1）颈内动脉系统TIA：一过性单眼黑矇；肢体麻木、无力或发沉（常仅单独累及手、手和臂同时受累、或手和脸同时受累，也可以影响一侧半身）；失语等。一过性单眼黑矇不常与脑缺血同时发生。 （2）椎基底动脉系统：双眼视物模糊；复视；呕吐；
短暂性脑缺血发作的诊治研究进展 第三期县级骨干医师贺晓磊【摘要】短暂性脑缺血发作（TIA）是临床中一种常见的缺血性脑血管疾病，以短暂的神经功能缺失为主要临床表现。因其是缺血性脑卒中和心肌梗死的高危因素，在临床上需要给予特别的关注和加大研究力度。近年来，人们对TIA 的概念、诊治工作有了许多全新的认识。 【关键词】短暂性脑缺血发作诊断治疗 短暂性脑缺血发作（TIA）是临床常见的急性缺血性脑血管疾病，是缺血性卒中最重要的独立危险因素，是卒中前最有价值的预警信号；TIA已经不仅仅与脑血管病相关，还涉及心血管病、周围血管病和代谢性综合征等，并且与血管病相关的危险因素发生了千丝万缕的联系。随着研究不断深入。本文就当前该领域的有关诊治问题研究进展综述如下。 一 TIA概念的新认识 TIA的概念经历了从时间定义演变为临床-组织学损害的定义的过程。1965美国第四届普林斯顿会议提出TIA的定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因”；直到2002 TIA工作组提出新的定义为“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h，且在影像学上无急性脑梗死的证据”。 比较上述两个定义可以看出，2002年新的TIA定义出现了影像学诊断的标准（要求无梗死出现），同时时间从原来的24小时缩短为1小时。正是由于影像学技术的不断发展，TIA的定义也随之更新。 2009 ASA的TIA指南再次更新了TIA的定义为：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血引起的、不伴发急性梗死的短暂性神经功能障碍。在最新版的TIA定义
中，增加了两个方面的新内容，即取消了时间概念；在发病部位方面增加脊髓的病变。 然而，基于脊髓的TIA定义并未得到中国专家的认可。中国专家制定的有关TIA定义也推荐采用2009年ASA颁布的组织学新概念，但鉴于脊髓缺血的诊断临床操作性差，推荐采用以下定义：脑或视网膜局灶性缺血所致的、未伴急性梗死的短暂神经功能障碍。 对比新旧TIA定义有很多不同的地方，然而其最根本的区别在于新版TIA 定义强调一过性缺血性症状可引起持续脑损害。正是基于此，我们鼓励采用影像学检查的方法来看是否存在脑实质的损害，探索其发生的机制，也促使我们把TIA作为急重症来进行快速的治疗。同时也更准确反映了脑缺血损害的过程。 二 TIA的发病机制 关于 TIA的发病机制，目前常提到的有微栓子学说及血流动力学危象学说。另外还提到了血管痉挛、血管的机械梗阻、血液异常。上述各种机制往往是同时起作用，而且上述机制最终导致TIA的原因是：导致了脑神经元的代谢需求与局部血循环所能提供的氧及其他营养物（主要是葡萄糖）之间骤然供不应求，从而导致了脑卒中的发生。局部血循环的紊乱，更常见的是血管狭窄、闭塞（多种原因）而使血流中断。现将TIA的各种发病机制分述如下。 一、血管痉挛血管痉挛可使血管狭窄，并导致相应的病变血管远端出现缺血。原则上局灶性的血管痉挛应有血管壁的局灶刺激，如蛛网膜下腔出血，血栓栓子流过时对血管壁的刺激等。要寻找引起TIA的类似刺激是很难的。弥漫性脑血管痉挛常见于动脉血管造影，其缺血往往是广泛的。另外需要说明的一点是，高血压脑病的患者，出现短暂性的失语或皮层盲发作，并不是因为血管痉挛导致缺血的结果，而是血压超过脑血管的自我调节高限后，导致脑血流量