肝源性肾损害_Gan Yuan Xing Shen Sun Hai_207

肝源性肾病的表现及治疗*导读：肝肾综合征时，关键在于对肝病及其并发症的治疗;避免过度利尿和大量放腹水，慎用肾毒性药物。

……肝源性肾损害主要包括①乙型肝炎病毒导致的肾小球肾炎;②肝硬化时体内免疫、生理和代谢等方面的紊乱产生的以IgA肾病为主的肾小球肾炎;③严重肝功能不全时，肾脏低灌注引起的功能性急性肾衰，即肝肾综合征。

病史及症状(一)乙型肝炎病毒相关性肾炎多见于儿童和男性、乙型肝炎或乙型肝炎病毒携带患者，临床表现为无症状蛋白尿或肾病综合征，少数病人可出现肉眼血尿。

(二)肝硬化性肾小球肾炎有肝硬化病史，患者可表现为尿检异常(如镜下血尿)，高血压和肾功能不全等，少数病人无临床表现。

肾功能恶化较为缓慢。

(三)肝肾综合征常见于肝功能不全失代偿期。

大多数病人有一定诱因，如过度利尿、大量放腹水、消化道出血及应用某些肾毒性药物;通常在肝功能严重损害的同时或之后少尿，可于数日、数周或数月内肾功能进行性恶化，往往伴有恶心、呕吐、精神淡漠和嗜睡;病情严重者有肝性脑病及昏迷。

感染、出血、低血压和肝功能衰竭等是导致病人死亡的主要原因。

治疗措施一、乙型肝炎病毒相关肾炎糖皮质激素可能促进HBV的复制,且疗效不肯定,需谨慎应用;抗病毒治疗，如用干扰素及中药可能有一定疗效。

二、肝硬化性肾小球肾炎，一般不需要特殊治疗，主要应保护肝脏，防止肝功能进一步损害;少数肾功能急剧恶化或呈肾病综合征者，其诊治原则同IgA肾病。

三、肝肾综合征时，关键在于对肝病及其并发症的治疗;避免过度利尿和大量放腹水，慎用肾毒性药物，纠正电解质紊乱;在改善肝功能的基础上，适当扩容利尿，静点小剂量多巴胺(如多巴胺20mg加入250ml低分子右旋糖苷中静点，15～20D/min)、前列腺素或酚妥拉明等，可能对肾脏血流动力学有所改善;适量放腹水或腹水过滤浓缩回输，可降低腹内压，有利于改善肾脏血液循环;透析指征同慢性肾功能不全。

必要时外科治疗。

细说药源性肾损害四川肾脏病医院 610000肾脏是我们身体中的重要器官，其能够对药物进行代谢以及排泄，当前各种化学药物以及中药的运用量较多或者是不合理运用，经常出现药源性肾脏损害。

然而因为很多药物就算是使用常规剂量也会出现有害且非预期反应，且一些药物导致的肾损害大多都没有典型的临床表现，肾脏又有很强的储备能力，所以，由于药物性造成的生损害很难及早发现，本文就阐述了药源性肾损害，帮助大家进一步认识。

1、什么是药源性肾损害？这种疾病是因为药物而造成的各种肾脏损害，我们都知道肾脏能够对药物进行代谢以及排泄，随着用药的增加，也会给肾带去更多的损害，一般体现为肾毒性反应和过敏反应。

由研究显示，患者有急性肾功能衰竭疾病的，其中有20%-34%是和患者使用肾毒性药物有联系，因为药物种类不断增加，且存在不合理用药的问题，这就让因为药物而导致的慢性和急性肾功能衰竭的患者数量不断增加。

2、药源性肾损害的临床表现急性肾功能衰竭综合征。

这是因为药物而导致的急性肾小管坏死、急性间质性肾炎或是过敏性休克，这些都会引起患者的急性肾功能衰竭。

在临床上一般呈现出患者无尿、少尿，也有一些患者是非少尿型。

实验室检查会呈现出尿素氮、血肌酐快速提升，肌酐清楚率降低，尿比重和尿渗透压降低。

可能还伴随电解质不正常和代谢性酸中毒。

患者急性肾衰竭要是属于少尿型的，要是不进行有效的治疗，一般就会因为高钾血症以及急性肺水肿而死亡。

大多数患者需要通过透析治疗来渡过少尿器。

患者在停止使用肾毒性药物之后，其肾功能也会慢慢恢复，大多数在半个月到一个月的时间就能够恢复，尿素氮以及肌酐也会慢慢恢复正常。

通过体外实验显示，冬虫夏草能够有效促进肾小管上皮细胞生长，对庆大霉素造成的大鼠的急性肾衰竭具有有效的减轻，这就证明其对药源性肾损害具有治疗效果。

肾小管上皮细胞结构和功能要想恢复需要6-12个月的时间，重症患者或是老年患者一般是不能恢复的，这会慢慢变成慢性肾功能不全。

肝硬化性肾损害的病因治疗与预防肝炎后肝硬化、乙醇肝硬化、胆汁性肝硬化和血吸虫病性肝硬化都会引起肾损伤。

肝硬化引起肾损伤的原因有很多，门脉肝硬化是一种常见的肝硬化类型，约占所有肝硬化的一半。

门脉肝硬化的原因有很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业中毒和慢性心功能不全。

肝硬化的原因有很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒和慢性心功能不全。

肝硬化引起肾小球弥漫性硬化病变，导致肾解剖和功能异常。

肝肾小球硬化的发病机制尚不清楚。

目前，它主要与以下因素有关：1.与免疫复合体有关肾小球沉积物显著IgA至于抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分。

由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝不能清除肠道外源性抗原，然后由于侧支循环的形成，这些抗原直接进入血液循环，刺激抗体的产生。

2.肾血流动力学的变化肾小球滤过率和肾血浆流量在失代偿性肝硬化中变化广泛，从超正常值到严重肾衰竭。

这种异常值的发生机制尚不清楚。

3.钠排泄受损许多研究证明，失代偿的门脉肝硬化患者往往有明显的钠潴留，排出的尿液几乎不含钠。

钠负荷形成腹水和水肿，夜间钠排出增加。

尿液中氯化钠的排出取决于肾小球过滤和肾小管的重吸收。

肝硬化患者和动物实验证明，所有肾单位段都增加了氯化钠的重吸收。

肝硬化继发肾损害时患者可发生肝硬化性肾小球肾炎和肾小管酸中毒，早期患者往往无明显临床症状，仅有少量蛋白尿。

肝硬化继发IgA肾病患者肾功能恶化缓慢，呈良性过程。

部分患者有系膜细胞、内皮细胞和(或)上皮细胞增殖，伴有系膜区和内皮下免疫复合物沉积。

这些患者常有蛋白尿和血尿，也可能出现水肿、高血压和肾功能障碍。

肝硬化继发性肾小管酸中毒的临床表现与非肝病患者相似，绝大多数为不完全性远端肾小管酸中毒，少数患者有多尿、多饮、夜尿、尿浓度不良、低钾血症、肌肉无力等表现。

患者有严重的肝病症状和体征，但也有持续的碱性尿、高钙尿、低柠檬酸尿，可结合尿路结石和继发性甲状旁腺功能亢进。

疾病百科药源性肾损害是什么呢【推荐下载】导语药物性肾损害是指肾脏对治疗剂量药物的不良反应和因药物过量或不合理应用而出现的毒性反应，这是一种肾病治疗的并发症，下面就一起了解下把。

药源性肾损害的原因有哪些1、肾脏血流量特别丰富：肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%。

按单位面积计算是各器官血流量最大的一个，因而大量的药物可进入肾脏。

2、肾内毛细血管的表面积大：肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积。

3、排泄物浓度高：排泄物浓度：作用于肾小管表面的排泄物浓度高，这是由于对血流浓缩系统的作用所致。

此外近端小管对多种药物有分泌和重吸收作用也增加了药物与肾小管上皮细胞的作用机会。

4、肾小管的代谢率高：肾小管的代谢率高：在其分泌和重吸收过程中药物常集中于肾小管表面或细药物性肾损害胞内易发生药物中毒。

5、对药物敏感：对药物敏感：肾脏耗氧量大对缺血缺氧敏感。

因此对影响血流的药物敏感。

6、易感性：易感性：肾脏疾病增加了对药物损害的易感性，低白蛋白血症增加了游离型药物的浓度，肾功能不全又使药物的半衰期延长，肾脏疾病以及特殊人群如婴幼儿老龄人的肾脏储备功能较低。

药源性肾损害症状有哪些1、急性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭（ARF）较为多见，由X线造影剂导致的ARF 多在造影后药物性肾损害48h内出现；由磺胺氨基糖苷等肾脏毒性药物所导致的ARF主要见于用药5～7天后或一次性大剂量用药后24～48h。

由青霉素类所致过敏反应损害多在用药后24h内发生肾功能衰竭。

2、肾小管-间质疾病：青霉素可引起急性过敏性间质性肾炎，而表现为血尿、白细胞尿、蛋白尿，尿白细胞中有较多嗜酸性粒细胞（可》30%）。

同时伴肾功能不全发热、药疹，血中嗜酸性粒细胞升高，慢性间质性肾炎可由非甾体类抗炎药以及含马兜铃酸的中草药所引起，用药时间往往长达数月以上。

肾毒性抗生素（氨基糖苷及头孢霉素类）和抗肿瘤（顺铂）等除直接损伤肾小管上皮细胞外也可引起慢性间质性肾炎；近年来，由卡托普利所致的慢性间质性肾炎也逐步增多；此外，两性霉素、四环素及部分中药可引起肾小管性酸中毒范可尼综合征肾性尿崩症等肾小管疾病。

肝源性肾损害疾病研究报告疾病别名：肝源性肾损害所属部位：腰部就诊科室：肾内科病症体征：恶心，毛细血管扩张，蜘蛛痣，脾大，腹胀，食欲不振疾病介绍：甘愿性肾损害是怎么回事？肝源性肾损害主要包括乙型肝炎病毒导致的肾小球肾炎；肝硬化时体内免疫，生理和代谢等方面的紊乱产生的以IGA肾病为主的肾小球肾炎；严重肝功能不全时，肾脏低灌注引起的功能性急性肾衰，即肝肾综合征症状体征：肝源性肾损害有哪些症状？以下就是关于甘愿性肾损害的症状的具体介绍：一、病史及症状（一）乙型肝炎病毒相关性肾炎多见于儿童和男性、乙型肝炎或乙型肝炎病毒携带患者，临床表现为无症状蛋白尿或肾病综合征，少数病人可出现肉眼血尿。

（二）肝硬化性肾小球肾炎有肝硬化病史，患者可表现为尿检异常（如镜下血尿），高血压和肾功能不全等，少数病人无临床表现。

肾功能恶化较为缓慢。

（三）肝肾综合征常见于肝功能不全失代偿期。

大多数病人有一定诱因，如过度利尿、大量放腹水、消化道出血及应用某些肾毒性药物；通常在肝功能严重损害的同时或之后少尿，可于数日、数周或数月内肾功能进行性恶化，往往伴有恶心、呕吐、精神淡漠和嗜睡；病情严重者有肝性脑病及昏迷。

感染、出血、低血压和肝功能衰竭等是导致病人死亡的主要原因。

二、体检发现肝性病容，黄疸，蜘蛛痣，肝掌，脾大，腹水，或眼睑、下肢浮肿。

三、辅助检查（一）血清HBV抗原阳性、肾切片HBV抗原阳性是确诊乙型肝炎病毒相关肾炎的证据。

（二）肝硬化性肾小球肾炎，尿液变化随增生性病变的加重蛋白尿、管型尿和镜下血尿变得明显，但肉眼血尿比原发性IGA肾病少见。

多数病人血循环免疫复合物阳性，血免疫球蛋白升高，IGA升高尤为突出，少数病人血C3下降。

（三）肝肾综合征患者尿蛋白阴性或微量，尿沉渣正常或有少量红、白细胞和管型；血小板减少，贫血及肝功异常；CCR明显下降，血尿素氮、肌酐升高。

（四）B超检查可有肝硬化的改变，但肾脏多无变化。

化验检查：甘愿性肾损害要做哪些检查？以下就是关于甘愿性肾损害的检查的具体介绍：（一）血清HBV抗原阳性、肾切片HBV抗原阳性是确诊乙型肝炎病毒相关肾炎的证据。

肝源性肾损害是怎么回事？
*导读：本文向您详细介绍肝源性肾损害的病理病因，肝源性肾损害主要是由什么原因引起的。

*一、肝源性肾损害病因
引起本病的原因有：
①乙型肝炎病毒导致的肾小球肾炎；
②肝硬化时体内免疫，生理和代谢等方面的紊乱产生的以IgA肾病为主的肾小球肾炎；
③严重肝功能不全时，肾脏低灌注引起的功能性急性肾衰，即肝肾综合征。

*温馨提示：以上就是对于肝源性肾损害病因，肝源性肾损害是由什么原因引起的相关内容叙述，更多有关肝源性肾损害方面的知识，请继续关注疾病库，或者在站内搜索“肝源性肾损害”找到更多扩展内容，希望以上内容可以帮助到您！
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肝移植术后急性肾损伤与诊断新指标罗文辉;郑虹【摘要】急性肾损伤(AKI)是肝移植术后常见并发症,其增加了肝移植术后患者的病死率.造成损伤的主要原因有:术前、术中、术后因素.目前对AKI的诊断标准主要是AKI合作组标准,此标准以血肌酐(SCr)为主要指标来评价肾功能损伤,但大量研究证实SCr易受多种因素影响,而使SCr有时并不能真实准确地反映肾损伤的发生.近来有研究报道肾损伤新指标,如:肾损伤分子1、胱抑素C、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白等生物学标志物能及时、准确地诊断AKI,且受到的干扰因素较少,是早期诊断AKI的理想指标.%Acute kidney injury! AKI )is a common complication after liver transplantation,which increases the mortality rate in recipient. The major reasons of AKI include:preoperative,intraoperative and postoperative factors. The present criteria to diagnosis of AKI is from Acute Kidney Injury Network. They consider serum creatinine( SCr )as the main indicator of renal injury. However, some studies showed that SCr was prone to be affected by many factors, so that SCr sometimes could not reflect the happenging of renal injury accurately. Some newly reported markers such as:kidney injury molecule-l( KIM-1 ) , cystatin C , neutrophil gelatinase-associated lipocalin( NGAL )and so on, could not only timely and accurately diagnose of AKI, but also less be subject to confounding factors. They could be ideal target for early diagnosis of AKI.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2011(017)021【总页数】4页(P3303-3306)【关键词】肝移植;急性肾损伤;肾损伤分子1;胱抑素C;中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白【作者】罗文辉;郑虹【作者单位】天津医科大学研究生院,天津,300070;天津医科大学研究生院,天津,300070【正文语种】中文【中图分类】R617急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是肝移植术后常见并发症之一，是多因素作用的结果。

肝移植后肾损伤，怎么办？肾损伤作为肝移植术后常见并发症之一，对受者生命质量和长期生存产生极大影响，是肝移植术后死亡的主要原因之一。

肝移植术后肾损伤不仅导致受者住院频率增高，住院时间延长、费用增加，且可能引起感染、高血压病、营养不良、贫血、电解质紊乱、骨质疏松等，受者长期生存率显著下降。

终末期肾脏病（ESRD）则需行肾脏替代治疗（RRT）或肾移植。

一、肝移植受者肾损伤有哪些类型？（一）术前肾损伤肾损伤是失代偿期肝硬化及肝衰竭的严重并发症之一，在等待肝移植受者中不少见，尤其当终末期肝病模型（MELD）被用于指导供肝分配后。

肝移植术前肾损伤包括肝肾综合征（HRS）、IgA肾病、乙型病毒性肝炎相关性肾病等。

（二）术后肾损伤（1）急性肾损伤（AKI）：AKI主要表现为肾功能快速下降及代谢废物蓄积。

根据KDIGO指南，凡符合以下任意一条，即可诊断AKI：（1）48h内血清肌酐（Scr）升高值≥26.5μmol/L。

（2）7ｄ内Scr 上升至≥1.5倍基线值。

（3）连续6h尿量＜0.5mL/(kg·h)。

（2）慢性肾脏病（CKD）：CKD是肝移植术后常见并发症。

大部分生存时间＞6个月的肝移植受者具有不同程度的肾损伤。

随着随访时间延长，肾损伤相关病死率逐年升高，在所有肝移植受者死亡原因中升高幅度最大。

二、肝移植受者肾功能评估１．血清肌酐（Scr）：传统的基于Scr的估算肾小球滤过率（eGFR），在反映真实肾小球滤过率（GFR）方面有一定局限性。

饮食、全身肌肉含量、合成肌酐能力、蛋白质能量消耗、药物、肾小管分泌、生理范围内的钠及容量变化均可引起Scr波动，不能准确反映真实GFR，可能导致肾功能过高评估，尤其对终末期肝病患者，上述影响更为明显。

对于合并CKD的肝移植受者，eGFR可能高估肝移植受者实际GFR，而低估CKD对其造成的死亡风险。

２．胱抑素C：虽然Scr变化灵敏度高，但出现较晚。

近年来大量研究结果显示：胱抑素C单纯由GFR决定，不受性别、年龄、饮食、炎症、感染、恶性肿瘤、肝脏疾病等病理生理因素影响，对于等待肝移植受者，尤其是肝硬化患者，胱抑素C是反映和评估真实GFR的更理想指标。