肝硬化(失代偿期)

肝硬化失饮食代偿期要注意
第一：限制水盐摄入：对于有大量腹水而少尿的人，可吃无盐饮食，待病情好转，腹水减少，尿量增加后吃低盐饮食，每日盐的摄入量为2-3g或酱油10-15ml，有大量腹水者每日除主副食、水果中含的水分外，不要再饮水，如感口渴，可饮少许以滋润口腔。

第二：食物以细软：宜少食多餐，忌煎炸食物，花生、核桃、芥菜、胡桃、辣椒不宜多吃，避免生硬、带刺或带骨的肉类，以及食物纤维素过多的蔬菜，如芹菜、黄豆芽、笋等。

第三：肝硬化饮食要以保护好肝脏为目的，肝脏不好影响身体的健康，日常适当补充肝脏所需硒，硒对肝脏有保护作用，日常可以适当服用含硒和五味子的体恒健养肝片，进行养肝护肝，保护肝脏。

临床医学知识：肝硬化失代偿期的临床表现是什么？肝硬化失代偿期的临床表现是事业单位的考点，肝硬化失代偿期是肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。

病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化，假小叶形成是肝硬化的标志性病理特征。

早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期为失代偿期，以肝功能减退和门脉高压为主要表现。

其中失代偿期的两种临床表现的鉴别为常考点，也是事业单位考试中很重要的考点和易错点。

中公卫生人才网就肝硬化失代偿期两种临床表现的鉴别进行了总结，希望可以帮助各位考生进行复习。

首先我们来看一道考题：1.【单选题】下列属于肝硬化门脉高压的表现的为：A.胃底食管静脉曲张B.脾大脾亢C.腹水D.蜘蛛痣1.【答案】D。

在考核肝硬化失代偿期的题目中，选项中往往让鉴别门脉高压和肝功能减退的临床表现。

接下来，我们就一起来学习一下肝硬化的临床表现。

首先，肝硬化失代偿期的临床表现分为肝功能减退和门脉高压两种临床表现。

肝功能减退的临床表现：①三大营养物质转换不能所引起全身症状及体征：如营养不良。

②消化系统症状③凝血因子生成不能所导致的出血倾向和贫血④激素灭活障碍导致的内分泌功能紊乱：由于肝脏灭活雌激素功能减退，可出现蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌形成，男性患者常出现睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育;女性患者有月经失调、闭经、不孕等。

(2)门脉高压症：脾大、侧支循环建立和开放、腹水是门脉高压症的主要临床表现。

最最需要注意的就是蜘蛛痣肝掌等表现虽是毛细血管扩张所引起，但并非为门脉高压的表现。

门脉高压表现仅有三项：脾大脾亢、侧支循环开放，腹水。

以后遇到这种题目可以用排除法来解决。

医患沟通记录姓名：XXXXXX 职业：务农性别：男住址：XXX年龄：68岁籍贯：铜梁婚姻：未婚民族：汉族谈话在场人员：XXX医师及患者家人入院时间：2012年12月03日09时00分记录时间：2012年12月03日11时40分告知患者家人：1、患者入院后主管医师就患者病情同患者及家属进行了沟通。

其沟通内容如下：根据患者病史、体征及辅助检查，目前诊断为:肝硬化（失代偿期），目前治疗：积极给予保肝、维持水电解质平衡等对症支持治疗，完善相关辅助检查。

向患者家人交待病情，根据病情变化，随时调整治疗方案。

预后：肝硬化（失代偿期）易诱发消化道大出血、肝性脑病、多脏器功能衰竭以及突发心脑血管疾病等及其它难以预料的意外情况发生、出现生命危险。

2、入院后应遵守医院的规章制度，不能擅自离院，若擅自离院，因此而造成的医疗费用不能报销、意外及一切不良后果，由患方自行负责，与主管医师和医院无关。

另外，医疗费用依据病情轻重而不同，最后以实际结算为准；病人及家属如有意可随时到上级医院诊治。

患者对此前病史记录无异议。

沟通记录患方签字：医师签字：入院记录姓名：XXXXXX 职业：农民性别：男住址：XXXX年龄：68岁病史供述者：家属婚姻：未婚可靠程度：较可靠民族：汉族入院时间：2012年12月03日09时00分籍贯：重庆铜梁记录时间：2012年12月03日16时10分主诉：乏力、纳差、腹胀痛、双下肢水肿1+月。

现病史：1+月前患者不明诱因出现乏力、纳差，无恶心、呕吐，进行性腹胀，双下肢水肿，未经正规治疗，于今日到我院门诊就诊，门诊以浮肿待查收住入院。

患病以来无发热、盗汗、咯血，无体重减轻，胃纳夜眠差，大小便正常。

既往史：无内分泌、传染病、血液、遗传病史、药物、花粉及食物过敏史、手术、外伤史，无输血史。

个人史：出生于当地，无疫水接触史，嗜酒，无吸烟及吸毒史；无职业病史；未婚家族史：无家族性疾病、传染，遗传病史。

体格检查T 36.5℃P 88次/分R 21次/分BP 119/74mmHg发育正常，营养差消瘦，步入病房，神清合作，耳失聪，自动体位，慢性病容贫血貌，皮肤、巩膜中度黄染，胸部多处可见蜘蛛痣，无肝掌；浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官正常，外耳道、口鼻腔无分泌物，乳突、眼眶无青紫肿胀，乳突无压痛；双侧瞳孔等大等圆0.25cm,对光反射灵敏；口唇轻度紫绀，口腔粘膜无溃疡，咽喉部无充血、水肿，扁桃腺不肿大。

㊃讲座㊃通信作者:赵东强,E m a i l :h b z d q1998@163.c o m 失代偿期肝硬化治疗中存在的几个问题刘 双,赵东强(河北医科大学第二医院消化内科,河北石家庄050000) 摘 要:失代偿期肝硬化以门静脉高压和肝功能减退为临床特征,常并发食管胃底静脉曲张出血㊁消化性溃疡㊁门脉高压性胃肠病㊁感染㊁肝性脑病㊁肝肾综合征等,是一种系统性疾病㊂目前失代偿期肝硬化治疗中存在以下几个问题:①质子泵抑制剂被习惯性地用于失代偿期肝硬化患者㊂②不使用或延迟停用非选择性β受体阻滞剂不利于患者预后㊂③限钠治疗忽视了低钠血症的危害,存在一定风险㊂本文综述了相关治疗争议与现有研究,提示应在我国进行证据等级较高的临床试验,明确上述药物的使用指征,使用时间和使用剂量,从而优化失代偿期肝硬化患者的管理,提高患者生活质量,延长患者生命㊂关键词:肝硬化;并发症;质子泵抑制剂;肾上腺素能β受体拮抗剂;低钠血症中图分类号:R 575.2 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2020)07-0647-06d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2020.07.014 肝硬化是在各种致病因素作用下肝脏发生的反复损伤与修复反应,此反应为一个进行性的病理过程,以肝脏弥漫性纤维化㊁假小叶形成㊁肝内外血管增殖为特征㊂失代偿期肝硬化以门静脉高压和肝功能减退为特征,常并发食管胃底静脉曲张出血㊁感染㊁肝性脑病㊁肝肾综合征等,其发病率及病死率均较代偿期显著升高[1-2]㊂失代偿期肝硬化多伴有明显并发症,结合病史㊁临床表现㊁影像学检查㊁实验室检查,临床容易诊断㊂尽管肝移植可以根治终末期肝病,但我国供肝严重匮乏,同时围手术期风险高,所以失代偿期肝硬化患者需要最佳的治疗,减少并发症的发生及肝功能的进一步恶化,避免肝移植或发生多脏器功能衰竭而死亡㊂然而,肝硬化发病机制复杂,并发症与合并症较多,虽然消除病因㊁延缓疾病进展的治疗原则明确,但目前具体的常用治疗缺乏权威指南,另外受医生经验影响较大,部分常规治疗对患者存在不利影响㊂本文就失代偿期肝硬化治疗中常见的几个问题及预防方法进行论述,以期促进相关方面的关注与研究㊂1 习惯性使用质子泵抑制剂(p r o t o n p u m pi n h i b i t o r s ,P P I s)P P I s 能有效抑制胃酸分泌,目前被全世界广泛应用于产酸过多相关性疾病㊂长期大剂量使用P P I s可能会引起不同程度的不良反应[3],但对于一般人群来说是安全的[4]㊂P P I s 也被广泛地用于肝硬化患者以防治并发症或药物导致的消化系统症状[5],但是针对失代偿期肝硬化患者的使用指征㊁剂量与疗程并没有被明确地规定㊂事实上,当有明确的治疗指征时,大部分医生在临床实践中会长期使用P P I s ;在没有治疗指征时,医生也习惯性地使用P P I s 做预防性治疗[6-7]㊂‘肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南“也推荐P P I s 作为合并胃黏膜病变或内镜治疗后的辅助治疗[8]㊂一般情况下,P P I s 使用剂量为40~80m g/d [8],而开始使用时机与何时停用没有被明确规定,这造成了临床实践中P P I s 的滥用现象日益严重㊂P P I s 在肝硬化治疗中的益处得到肯定的同时,其疗效与不良反应又日益受到质疑与诟病㊂越来越多的研究表明,长期使用P P I s 的肝硬化患者出现中枢神经系统症状㊁消化系统症状㊁维生素B 12缺乏㊁骨折㊁感染等不良反应的概率较未使用者增加㊂A k t e r 等[9]研究显示由50例健康志愿者(20~26岁)组成的5组试验组(每组10例)分别接受某种P P I s 每日最大剂量的治疗,连续服药7天,出现认知功能受损(包括视觉记忆㊁注意力㊁执行功能和工作规划能力减退)的发生率均高于接受安慰剂治疗的对照组,其中奥美拉唑(40m g /d )的不良影响最显著㊂P P I s 抑制胃酸分泌,使肠道细菌增生,肠道中含氮产物增多,且肠蠕动减弱,导致血氨水平升高,血氨则通过侧枝循环诱发肝性脑病㊂一项M e t a 分析显示:肝硬化及肝功能衰竭患者使用P P I s 增加了肝性脑病的发病风险[O R =1.46,95%C I =(1.22,1.69)][10]㊂N a r d e l l i 等[11]对310例肝硬化患者随访观察(14.1ʃ12.3)个月,发现P P I s 使用者比非使用者更容易出现明显的肝性脑病(64%v s 25%,P <0.001),总生存率更低(41%v s 81%,P <0.001),证实P P I s 与肝㊃746㊃‘临床荟萃“ 2020年7月20日第35卷第7期 C l i n i c a l F o c u s ,J u l y 20,2020,V o l 35,N o .7Copyright ©博看网. All Rights Reserved.性脑病有关,并与肝硬化患者的生存率降低有关㊂试验表明,肝硬化失代偿期患者长期(>3个月)使用标准剂量P P I s(奥美拉唑20m g,2次/d)出现腹痛㊁腹泻㊁腹胀㊁便秘㊁自发性腹膜炎㊁肝性脑病的发生率显著高于非肝硬化及肝硬化代偿期患者,停用P P I s 同时补充益生菌后症状缓解率也低于后者[12]㊂F e e d b e r g等[13]对约21万人随访调查15年后发现,长期使用P P I s(>2年)的患者维生素B12缺乏症的发病率增加65%㊂P P I s抑制胃酸分泌,使肠道对钙的吸收能力降低,从而增加了骨质疏松与骨折的风险㊂蒋绚等[14]将79例长期应用P P I s(疗程>1年,用药量为说明书常规量或半量)的患者(平均年龄63ʃ10岁)与47例健康人进行对照显示,长期使用P P I s者髋骨骨密度有下降趋势,且按P P I s说明书服用常规量者与服用半量者相比,髋关节及腰椎发生骨质疏松的比例均高,而骨含量减少和骨密度正常的比例均低(均P<0.05)㊂胃酸过度减少使肠道菌群失调,肠蠕动障碍,炎症反应与门静脉高压症导致肠道黏膜机械屏障受损,肠壁通透性增加,增加了细菌移位的风险㊂肝硬化患者侧枝循环增加,白蛋白生成减少,脾功能亢进,免疫力低下和细菌移位等均增加了自发性细菌性腹膜炎(s p o n t a n e o u sb a c t e r i a l p e r i t o n i t i s,S B P)的风险[15-16]㊂J a n k a等[17]进行的一项5年随访观察性队列研究表明,定期常规使用P P I s与S B P的发生率及累积概率增加有关㊂服用P P I s的S B P患者尤其是那些每日服用高剂量(例如潘托拉唑ȡ40m g/d)的患者,发生急性肾损伤的短期风险增加,28天病死率显著增加[6]㊂P P I s的使用增加了患者感染肠杆菌的风险,C u n n i n g h a m等[18]对126例感染产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌的患者与126例感染非产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌的患者及126例未感染者进行了一项回顾性病例对照研究显示,感染前6个月内使用P P I s与发生肠杆菌感染显著相关㊂肝功能受损时,P P I s的清除率降低,其不良反应的影响更大,已有报道将P P I s作为肝硬化患者的独立死亡危险因素[19]㊂然而,P P I s的上述不良反应尚未受到临床医生的足够重视㊂肝硬化患者的胃泌素水平较正常人升高,尤其在合并肝肾综合征时更显著,除与肝脏的激素灭活能力降低有关外,还可能受肾脏排泄功能减退的影响[20]㊂肝硬化患者幽门螺杆菌感染率显著高于正常人群,这也可能促进了胃泌素水平升高[5]㊂血清胃泌素水平升高可能与肝炎肝硬化患者并发消化性溃疡直接相关[21]㊂然而,上述原因导致的消化性溃疡不能通过P P I s的治疗而好转㊂2018年欧洲肝病学会在‘失代偿期肝硬化患者管理的临床实践指南“中指出,目前尚没有明确的证据表明P P I s对预防食管胃底静脉曲张或门脉高压性胃病引起的出血有益处[2]㊂肝硬化患者并发食管胃底静脉曲张㊁消化道溃疡㊁门脉高压性胃病,合并反流性食管炎,或因合并冠心病㊁高血压而长期应用阿司匹林㊁氯吡格雷等抗凝药物时,其胃黏膜屏障受损,需要P P I s治疗[12]㊂P P I s可使胃内p H提高,刺激血小板聚集,形成纤维蛋白凝块,从而提高食管胃底静脉曲张出血的疗效,这样更适用于基层医院先采用药物控制出血,后内镜治疗的现状[22]㊂梁晓华等[16]对胃镜确诊有反流性食管炎的70例肝硬化腹水患者给予口服埃索美拉唑20m g,每日2次(起始价量),之后根据患者症状改变调整剂量,最大剂量为40m g,每日2次,与不使用P P I s的330例肝硬化腹水患者相比后发现: P P I s未增加肝功能为C h i l d-P u g hA㊁B级肝硬化患者S B P的发病风险㊂P P I s与促胃肠动力药联合使用可抑制小肠细菌过度生长[23]㊂由此可见,合理使用P P I s在失代偿期肝硬化患者治疗中有着不可或缺的作用㊂许多研究表明,肝硬化患者胃壁细胞泌酸水平等同或低于正常人群[24-26],其发生机制尚不明确,可能与血流动力学改变有关,所以肝硬化患者使用P P I s的剂量与时间应比非肝硬化患者适当减少㊂药师干预P P I s使用后可降低不良反应的发生率[27-28]㊂对于除治疗胃溃疡或有限时间内根除幽门螺杆菌外的所有适应证,低剂量P P I s通常足够,尤其是对胃壁细胞泌酸水平减少的肝硬化患者㊂因此,建议肝硬化患者每天使用P P I s的剂量不超过40m g[5]㊂有研究称,失代偿期肝硬化患者因使用P P I s发生不良反应时,不良反应的程度呈剂量依赖性,即与P P I s 抑制胃酸的程度呈正相关[29]㊂虽然"无酸,无溃疡"的说法已被广泛认可,但是胃酸也承担着杀灭肠道细菌,促进营养素(如蛋白质㊁铁㊁钙㊁维生素等)吸收的重要作用[3]㊂在临床实践中,如何使用P P I s,既使其产生可观的疗效,又避免不良反应的发生?临床医生通过控制P P I s的使用时间与剂量或许可以解决这一问题㊂综上所述,强烈建议避免超剂量或超疗程使用P P I s,避免在无明确适应证时使用P P I s,尤其是当患者肝功能严重受损时;加强监测患者的胃酸水平㊁胃泌素水平和肠抑胃肽水平;明确P P I s在失代偿期肝硬化患者中的使用指征㊁剂量与疗程㊂因此,临床医生应根据患者肝功能的损伤程度进行P P I s的剂量㊃846㊃‘临床荟萃“2020年7月20日第35卷第7期 C l i n i c a l F o c u s,J u l y20,2020,V o l35,N o.7Copyright©博看网. All Rights Reserved.调整,严重肝功能不全时(C h i l d-P u g hC级),奥美拉唑钠的给药剂量不超过20m g/d[30],且严格遵照不同适应证的疗程进行治疗㊂2不使用或延迟停用非选择性β受体阻滞剂(n o n-s e l e c t i v e b e t a b l o c k e r s,N S B B s)N S B B s通过降低肝静脉压力梯度(h e p a t i c v e n o u s p r e s s u r e g r a d i e n t,H V P G),从而降低食管胃底静脉曲张的程度和预防食管胃底静脉曲张破裂出血㊂N S B B s降低H V P G的机制如下:①N S B B s可以拮抗心肌β1受体,通过减慢心率,抑制心肌收缩力,降低心肌耗氧,从而保护心脏,降低全身血压;②N S B B s可以拮抗血管β2受体,通过收缩血管,升高外周阻力,从而使全身血流减少㊂常用药物有普萘洛尔和卡维地洛㊂卡维地洛除拮抗β1受体和β2受体外,还可以拮抗α1受体,使内脏血管扩张,从而改善肝脏微循环,降低肝脏门静脉阻力㊂与普萘洛尔相比,卡维地洛降低H V P G的效果更显著[31],且对普萘洛尔无应答的肝硬化患者也有效[32]㊂但也由于卡维地洛拮抗α1受体,使机体全身性低血压明显,可能会损伤肾脏功能,所以临床医生应密切关注失代偿期肝硬化患者使用卡维地洛后有无体重变化和水肿发生㊂‘肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南“不推荐无或出血风险不大的轻度食管静脉曲张者(轻度:食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲,无红色征㊂)使用N S B B s用于一级预防;推荐中㊁重度食管静脉曲张(中度:食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲,有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征㊂重度:食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起且有红色征或食管静脉曲张呈串珠状㊁结节状或瘤状,不论是否有红色征㊂)㊁出血风险较大者(C h i l d-P u g hB㊁C级或红色征阳性)使用N S B B s或内镜下曲张静脉套扎术预防首次静脉曲张出血;推荐N S B B s用于胃静脉曲张出血的一级预防;推荐普萘洛尔起始剂量为10m g㊁每日2次,可渐增至最大耐受剂量,应长期使用㊂应答达标的标准:H V P Gɤ12 mmH g(1mmH g=0.133k P a)或较基线水平下降ȡ10%,若不能检测HV P G应答,则应使静息心率达50~60次/m i n或下降到基础心率的75%[8]㊂然而,对于N S B B s是否对无食管静脉曲张者有益这一问题,V i l l a n u e v a等[33]进行的一项双盲,随机对照,多中心试验表明,N S B B s对门静脉高压症患者在没有静脉曲张的情况下也有良好的疗效㊂使用N S B B s是否可以阻止曲张静脉由小变大,能否作为出血风险不大的轻度食管静脉曲张者的一级预防,尚无定论㊂根据血流动力学状态和(或)不良反应的迹象[如低血压和(或)肾功能损害]决定何时停用N S B B s 更好,而不是临床并发症的状态(如腹水或S B P)㊂T e r g a s t等[34]在624例肝硬化腹水患者中分析了N S B B s对28天无移植生存率的影响,平均动脉血压ɤ82mmH g的患者生存获益明显减弱,而平均动脉血压<65mmH g的患者生存获益则完全丧失,且与肾功能损害有关㊂反之,那些平均动脉血压ȡ65 mmH g的患者有较高的28天无移植生存率㊂‘肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南“推荐长期使用普萘洛尔,并制定了应答达标的标准,但是忽略了对于血流动力学状态和(或)不良反应迹象的监测㊂因此,平均动脉血压<65mmH g的肝硬化患者若不及时停用N S B B s,可能会对预后产生不良影响㊂由于N S B B s可以降低血压,因此在食管胃静脉曲张急性出血期不建议使用N S B B s[35]㊂‘肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南“指出N S B B s联合内镜治疗是二级预防食管静脉曲张出血的首选方案[8]㊂美国肝病学会㊁欧洲肝病学会㊁B a v e n oⅣ共识均推荐N S B B s作为食管静脉曲张出血的一级和二级预防㊂指南推荐肝硬化合并顽固性腹水者,无论一级或二级预防均禁用N S B B s[8]㊂在一项关于S B P患者的研究中,只有高剂量(180m g/d)的普萘洛尔降低了生存率,而低剂量(80 m g/d)的普萘洛尔则提高了生存率[36]㊂除患者患有严重低血压[平均动脉压<65mmH g和(或)收缩期动脉压<90mmH g]外,即使对于发生了腹水㊁慢加急性肝功能衰竭或自发性细菌性腹膜炎的失代偿期肝硬化患者,N S B B s仍可提高28天无移植生存率[34]㊂肝硬化患者持续使用N S B B s治疗是安全的,并且如果出现慢加急性肝功能衰竭,则可降低病死率[37]㊂一项倾向性评分匹配研究显示,顽固性腹水患者在服用N S B B s后提高了生存率[38]㊂上述研究表明,当平均动脉血压ȡ65mmH g时,使用N S B B s 对S B P㊁慢加急性肝功能衰竭和顽固性腹水患者有益,而非禁用于顽固性腹水患者㊂N S B B s可以降低食管胃底静脉曲张出血的风险,改善门脉高压症者的预后,从而提高失代偿期肝硬化患者的生存率[39-40]㊂但是,N S B B s除有低血压㊁心动过缓㊁头昏等不良反应外,它还抑制肝糖原分解,抑制胰高血糖素分泌,抑制游离脂肪酸的释放与利用,从而延长胰岛素诱导的低血糖期,故糖尿病患㊃946㊃‘临床荟萃“2020年7月20日第35卷第7期 C l i n i c a l F o c u s,J u l y20,2020,V o l35,N o.7Copyright©博看网. All Rights Reserved.者同时应用胰岛素与N S B B s会掩盖心悸等低血糖症状;长期服用N S B B s会降低脂蛋白脂酶活性,使甘油三酯升高32%,高密度脂蛋白胆固醇与低密度脂蛋白胆固醇的比值降低,从而增加动脉硬化的危险[41]㊂临床实践中应重视N S B B s的副作用㊂综上所述,N S B B s改善门静脉高压症者的预后,降低食管胃底静脉曲张出血风险的作用毋庸置疑,但对于无或出血风险不大的轻度食管静脉曲张者㊁顽固性腹水患者的益处尚有争议㊂我国肝硬化的病因以乙型肝炎病毒为主,而欧美以酒精及丙型肝炎病毒为主,因此应在国内进行证据等级较高的临床试验,制定详尽的指南来提高临床疗效㊂目前,在临床实践中,腹水㊁慢加急性肝功能衰竭和自发性细菌性腹膜炎并不限制失代偿期肝硬化患者安全使用N S B B s,平均动脉血压可能是确定N S B B s治疗窗口的一个更好的指标,一旦观察到患者发生低血压[平均动脉压<65mmH g和(或)收缩期动脉压<90 mmH g]或急性肾损伤,应停用N S B B s㊂3限钠治疗忽视了低钠血症者的危害低钠血症是影响失代偿期肝硬化患者最常见的电解质异常类型㊂肝硬化腹水患者发生的低钠血症大部分是稀释性低钠血症,其病理机制包括:①门静脉高压症导致肠道黏膜机械屏障受损,发生细菌移位后,机体由于炎症反应产生的游离一氧化氮增加,从而使全身血管舒张,有效循环血容量不足,以致肾脏低灌注从而使肾素-血管紧张素-醛固酮系统㊁交感神经系统激活和抗利尿激素增多,导致水钠潴留,且肾动脉收缩引起的急性肾损伤使情况进一步恶化㊂②肝脏灭活激素的能力减弱,加重了水钠潴留㊂③由于肝功能障碍,细胞膜钠泵功能衰减,造成细胞外钠浓度降低㊂④门脉高压症和低蛋白血症增加了腹水量,从而使钠滞留于腹膜腔中㊂⑤一线治疗多为限水㊁限钠和利尿,且患者发生呕吐㊁腹泻等症状均导致钠排泄增加,摄入减少㊂⑥由于心钠素增多,机体排钠增加㊂M E L D-N a评分显示了低钠血症与肝硬化预后不良密切相关㊂低钠血症及细胞内蛋白质消耗过多使细胞外水分向细胞内转移,从而增加了肝肾综合征和低渗性脑病的风险㊂血钠浓度<125mm o l/L 时患者病死率显著上升[42]㊂‘肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南“通过适当限钠(80~120mm o l/L)与利尿治疗腹水,由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活加重了水钠潴留,因此醛固酮拮抗剂是首选利尿剂[43]㊂据统计,限钠治疗对10%~20%的腹水患者尤其是初发型腹水患者有效[44]㊂但限钠会导致患者食欲下降,从而加重营养不良㊂营养不良是其他肝硬化相关并发症[如细菌感染㊁腹水和(或)肝性脑病]的重要危险因素,显著增加了肝硬化患者的发病率和病死率[45-46]㊂然而,受水肿与腹水的影响,临床医生易忽视营养不良的发生㊂试验表明,在基础治疗上增加补钠治疗更具优势,可以缓解腹水,改善预后[47]㊂指南认为,肝硬化患者由于肾脏灌注不足使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强,从而导致了稀释性低钠血症,进而应进行限钠和醛固酮拮抗剂治疗[43]㊂有学者认为,不应以肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强作为限钠治疗的依据,且该做法不利于改善病情,因为是血清钠浓度及晶体渗透压下降使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强,从而保护机体免受低钠血症的影响,肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活有利于机体恢复血钠水平[42]㊂限钠治疗产生了与肾素-血管紧张素-醛固酮系统保护机制相反的作用,并且它减弱了利尿剂的作用,使尿钠排泄减少㊂目前没有证据表明限钠与醛固酮拮抗剂治疗可以解决水钠潴留和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强的问题㊂以肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强为依据进行的限钠治疗反而导致南辕北辙的治疗效果,且它影响了机体的血管舒缩功能和内脏功能,不利于患者的预后[42]㊂此外,患者依从性差影响了临床实施效果㊂‘肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南“不推荐使用高渗盐水,以免导致更多的水钠潴留,只有在血钠浓度<110mm o l/L时才使用[43]㊂而我国有不少使用高渗氯化钠溶液,通过直接增加血清钠浓度,进而增加尿量,来防治肝性脑病和肝肾综合征的研究,但研究集中在2014年之前[48-52]㊂是否在常规治疗基础上增加补钠治疗还需进一步相关研究㊂总之,如何从源头上治疗低钠血症,择清因果机制是关键㊂限钠治疗目前是一线治疗㊂高渗盐水似乎可以快速纠正低钠血症,但如何避免其带来的水钠潴留尚待研究㊂‘肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南“在血钠浓度<110mm o l/L才使用高渗盐水,未足够重视低钠血症的危害㊂因此,应增加对补钠方式,纠正时机的探讨;增加托伐普坦等药物的研发与改良[53];联合使用其他药物以改善肾脏灌流㊂综上所述,建议肝硬化腹水合并稀释性低钠血症患者进行正常钠盐饮食,重度低钠血症(血钠浓度< 120mm o l/L)的患者可采用高渗性盐水治疗㊂失代偿期肝硬化以门静脉高压和肝功能减退为㊃056㊃‘临床荟萃“2020年7月20日第35卷第7期 C l i n i c a l F o c u s,J u l y20,2020,V o l35,N o.7Copyright©博看网. All Rights Reserved.临床特征㊂质子泵抑制剂通过抑制胃酸分泌可以治疗消化性溃疡;非选择性β受体阻滞剂能够改善门静脉高压症患者预的预后;补钠治疗对低钠血症也有益处㊂优化使用上述药物可以提高患者的生存质量和生存率㊂为此,我们应学习和总结国内外关于失代偿期肝硬化治疗的研究方法,提升自主创新能力,进行以我国人群为研究对象的高质量试验,制定符合我国失代偿期肝硬化国情的权威指南,缩短不同地区与医院对于失代偿期肝硬化患者治疗水平的差距,从而提高患者生活质量,延长患者生命㊂参考文献:[1]J a l a nR,F e r n a n d e zJ,W i e s tR,e ta l.B a c t e r i a l i n f e c t i o n si nc i r r h o s i s:a p o s i t i o n s t a t e m e n tb a s ed o nt he E A S L S p e c i a lC o n f e r e n c e2013[J].JH e p a t o l,2014,60(6):1310-1324.[2] E u r o p e a n A s s o c i a t i o n f o r t h e S t u d y o ft h e L i v e r.E A S LC l i n i c a lP r a c t i c e G u i d e l i n e sf o rt h e m a n a g e m e n to f p a t i e n t sw i t hd e c o m p e n s a t e d c i r r h o s i s[J].JH e p a t o l,2018,69(2):406-460.[3]司小北,蓝宇.长期使用质子泵抑制剂的不良反应[J].药物不良反应杂志,2015,17(3):218-221.[4] A t t w o o dS E,E I IC,G a l m i c h eJ P,e ta l.L o n g-t e r m s a f e t y o fp r o t o n p u m p i n h i b i t o r t h e r a p y a s s e s s e d u n d e r c o n t r o l l e d, r a n d o m i s e dc l i n i c a l t r i a lc o n d i t i o n s:d a t af r o m t h eS O P R A Na n dL O T U Ss t u d i e s[J].A l i m e n tP h a r m a c o lT h e r,2015,41(11):1162-1174.[5] L o d a t oF,A z z a r o l iF,D i G i r o l a m o M,e ta l.P r o t o n p u m pi n h i b i t o r s i nc i r r h o s i s:T r a d i t i o n o re v i d e n c eb a s e d p r a c t i c e?[J].W o r l d JG a s t r o e n t e r o l,2008,14(19):2980-2985. 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肝硬化失代偿期临床路径一、肝硬化失代偿期临床路径标准住院流程（一）适用对象。

第一诊断为肝硬化失代偿期（ICD-10： K74.607）（二）诊断依据。

根据《内科学》（人民卫生出版社，第9版），《肝硬化诊治指南》（中华医学会肝病学分会）1.具备肝硬化的诊断依据：存在肝功能减退和/或门静脉高压两大证据群，肝脏影像学提示肝硬化征象有助于诊断。

肝组织病理学见假小叶形成可明确诊断。

2.出现门静脉高压相关并发症如腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血、脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征等，或Child-Pugh 评分≥7分。

（三）治疗方案的选择。

根据《内科学》（人民卫生出版社，第9版），《肝硬化诊治指南》（中华医学会肝病学分会），《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》（中华医学会肝病学分会），《肝硬化门静脉血栓管理专家共识》（中华医学会消化病学分会肝胆疾病协作组）1.消除病因及诱因（如抗乙肝/丙肝病毒、戒酒、停用有损肝功的药物、限制过量钠盐摄入、营养状况欠佳等）。

2. 一般治疗：休息、营养支持，控制水和钠盐的摄入。

3.药物治疗：原发病的治疗、抗炎抗纤维化治疗，利尿剂、人血白蛋白、降低门脉压力等。

4.并发症防治：如腹腔积液治疗，预防自发性腹膜炎，预防消化道大出血，预防肝肾综合征及肝性脑病等。

5.其他对症治疗。

(四)标准住院日为14-21天。

(五)进入路径标准。

L第一诊断必须符合肝硬化失代偿期(ICD-10：K74.607) 疾病编码。

6.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。

(六)住院期间检查项目1.必需的检查项目：(1)血常规、尿常规、大便常规+潜血；(2)临床生化检验、凝血功能、甲胎蛋白(AFP)；(3)心电图。

2.根据患者病情选择的项目：(1)腹部彩超、腹部MRl平扫+增强、腹部CT平扫+ 增强、超声造影、门静脉CTV、MRCP,肝脏瞬时弹性成像、胸部CT.胃肠镜检查、青I味菁绿试验、数字连接试验、脑电图、脑诱发电位检查、头颅CT、头颅MRI、心脏彩超、下肢血管彩超、胸/腹水彩超定位、骨密度、肝组织活检（经皮肝穿刺活检、经颈静脉肝穿刺活检）、门静脉测压/肝静脉压力梯度检测；（2）乙肝两对半定量、HBSAg500倍稀释、HBV DNA. 乙肝病毒基因型及耐药测定、丙肝抗体、HCV RNA、HCV 基因分型测定、甲肝抗体、戊肝抗体、铜蓝蛋白、24小时尿铜、血清铜、血清铁蛋白、肝病自身抗体、ANA谱、IgA、IgG. IgM. C3、C4、dsDNA.自身免疫性肝病IgG 谱、IgG4、ANCA、ACA.免疫固定电泳、甲状腺功能、糖化血红蛋白、微量血糖监测、血气分析、血乳酸、血氨、D-二聚体、血栓弹力图、蛋白C、蛋白S、C-反应蛋白、降钙素原、心肌酶学、肌钙蛋白I、BNPZpro-BNP.其他肿瘤标志物（如CEA. CAl99、CA125）、血型、腹水常规、腹水生化、腹水病原学检查、腹水白蛋白、腹水ADA、腹水找瘤细胞、24小时尿钠排出量、尿钠/钾比值、尿白蛋白/尿肌酎比值、24h尿蛋白定量。

肝硬化肝功能失代偿期的护理肝硬化患者失代偿期的日常的护理，需根据每个人不同的病情来区别对待：一、腹水护理1、对大量腹水患者，采取舒适体位(如半卧位等体位)，以保证呼吸功能的稳定。

减轻患者呼吸困难和心悸症状，轻度腹水患者，应尽量取平卧位，以增加肝脏血流量，保护肝细胞。

2、肝硬化失代偿期患者抵抗力低下，有腹水时极容易造成感染，应加强基础护理，保持皮肤清洁干燥，口腔清洁，鼻饲者应做口腔护理。

3、腹水患者宜低盐饮食，严重者限制每日入水量，所有患者均忌烟、酒及辛辣、粗糙、坚硬之食。

进食宜细嚼慢咽，服要以磨粉服用为宜，以免引起食道、胃底静脉受损破裂出血，如已有出血，必要时宜禁食，并严密观察出血情况。

4、由于长期低钠饮食，以及利尿、放腹水的处理，致使钠丢失过多，引起低钠血症，另外因进食少，摄入钾减少，呕吐、腹泻、利尿排钾等致钾、氯丢失过多。

以上原因可致钾、钠、氯含量降低性碱中毒，并常诱发肝昏迷，抽腹水后应缚紧腹带，以免腹压骤降至腹水再发生及其他意外出现。

二、肝性脑病的护理1、用生理盐水或弱酸性溶夜灌肠，减少肠内毒物的生成和吸收，防止肝性脑病的发生。

2、肝性脑病患者常有性格改变和行为异常，严重者常有幻觉、恐惧、狂躁等症状。

这个阶段的肝硬化失代偿期的护理应密切观察患者意识、性格分析能力、计算能力的改变，严重者应加床挡，必要时加约束带，避免意外受伤。

三、上消化道出血的护理1、加强出血期护理，有效的止血和及时补充血容量是关键。

密切监测生命体征，准确记录出入量，如患者出现脉搏加快，呼吸急促，应及时通知医护人员做好抢救准备工作。

2、注意观察出血的早期症状，如口渴、胃部不适、恶心、呕吐等症状，如果有腹胀、肠鸣音亢进，应想到便血的可能，如可能发生呕吐者应将头偏向一侧，以免引起吸入性肺炎，甚至窒息。

慢性肝炎和肝硬化(失代偿期)准入标准(一)慢性肝炎急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。

发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。

为反映肝功能损害程度、慢性肝炎临床上可分为：(1)轻度：临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常。

(2)中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。

(3)重度：有明显或持续的肝炎症状，如明显乏力、纳差、腹胀、便溏等，伴有肝病面容、黄疽、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门脉高压症者。

实验室检查血清ALT和域天门冬氨酸转氨酶(AST)反复或持续升高，白蛋白降低或A／G比值异常、丙种球蛋白明显升高。

除前述条件外，凡白蛋白≤32g／L、胆红素大于5倍正常值上限，凝血酶原活动度为60％—40％，胆碱酯酶<2500U／L，四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎。

慢性肝炎的实验检查异常程度参考指标～≤≥><项目轻度中度重度━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ALT和/或AST（IU/L）≤正常3倍 >正常3倍 >正常3倍胆红素（μmol/L）≤正常2倍 >正常2～5倍 >正常5倍白蛋白（A）（g/L）≥35 <35～>32 ≤32A/G ≥1.4 <1.4～>1.0 ≤1.0电泳γ球蛋白（%）≤21 >21～<26 ≥26凝血酶原活动度（PTA，%） >70 70～60 <60～>40胆碱酯酶（CHE，U/L） >5400 ≤5400～>4500 ≤4500(二)肝硬化(失代偿期)失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Chilb—PughB、C级。

编辑/杨丽伟****************感光细胞逐渐变性，最终丧失功能，就会出现失明。

视网膜色素变性患者起初多表现天黑或进入黑暗处视物不清，行动困难，至天明或光亮处视力复常；日久病情加重，视野日渐缩窄，甚至缩窄如管状，仅见眼前事物，不能看到周围空间，因而行动极为困难，最终可失明。

视网膜色素变性多与遗传(基因）有关。

在有的家族中，只有男性才患有视网膜色素变性，女性只是携带者，并没有明显的视网膜色素变性症状。

视网膜色素变性仍是临床治疗的难点，目前在国际上还没有治疗上的突破。

部分药物能在某种程度上延缓病程，如可以用一些扩血管药（如丹参），若眼压高可加用降压眼的药物。

第三军医大学附属大坪医院眼科医院院长、教授 叶剑多发性肌炎复发怎么治我发病于2012年2月初，主要表现为全身无力，蹲坐不起，说话舌头不灵活，吞咽有时挨呛，起床困难。

在广西柳州市人民医院诊断为多发性肌炎，住院治疗。

经过三个半月的治疗，肌酶基本正常。

免疫球蛋白用了55支，甲泼尼龙48毫克/天用了一1个月，后改口服32毫克，每周减4毫克；甲氨蝶呤20毫克每周推注1次。

后激素药量减到8毫克每天，甲氨蝶呤6毫克每周。

此后虽然指标正常，但症状只是稍有缓解。

我原来还有腔隙性脑梗和高血压，这两种病都控制得蛮好，就是服用甲泼尼龙后心率和血压都有些不稳定。

5月11号出院检查肝肾功能正常，但血脂和胆固醇高，尿酸也有点高。

出院后，总感觉肌力没有恢复，全身无力，容易咬舌头，感觉很困。

医生加了甲泼尼龙4毫克，甲氨蝶呤口服4颗。

请问，还有什么好的治疗和控制方案？广西 宋读者宋读者：多发性肌炎是一种以肌无力、肌痛为主要表现的自身免疫性疾病，病情容易反复，需要坚持治疗。

治疗时，对病情反复及重症患者应及时加用免疫抑制剂。

激素与免疫抑制剂联合应用可提高疗效、减少激素用量，及时避免不良反应。

你目前免疫抑制剂主要选用的是甲氨蝶呤。

甲氨蝶呤不良反应主要有肝酶增高、骨髓抑制、血细胞减少、口腔炎等。

肝硬化失代偿期*导读：肝硬化疾病的病情基本上分为两个阶段，代偿期和失代偿期。

通常失代偿期肝硬化是需要加以重视的，因为这个时期病情相对较为严重。

那么，肝硬化失代偿期具体是什么样的呢？这就要求大家来认识一下肝硬化失代偿期。

……肝硬化疾病的病情基本上分为两个阶段，代偿期和失代偿期。

通常失代偿期肝硬化是需要加以重视的，因为这个时期病情相对较为严重。

那么，肝硬化失代偿期具体是什么样的呢？这就要求大家来认识一下肝硬化失代偿期。

肝硬化失代偿期的症状表现：第一、全身肝硬化失代偿期症状：肝硬化的失代偿期时，患者的营养状况往往是很差的，因此患者是会有皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑的症状的，此外，这个时期的患还会常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等肝硬化失代偿期症状的。

第二、肝腹水的发生：肝腹水是最突出的肝硬化失代偿期症状，腹水形成的直接原因是水钠过量潴留。

需要指出的是，肝腹水的出现会并发出一些其他的症状，例如感染等等。

这些无疑是对于病情本来就比较严重的肝硬化患者来说，是雪上加霜的。

第三、肝硬化失代偿期会有出血症状的出现：肝硬化失代偿期患者之所以会有出血倾向的出现，这很可能是与肝硬化失代偿期患者由于正常肝组织减少，肝脏合成凝血因子减少凝血机制发生障碍有关的。

当然当肝硬化患者有出血的情况出现时，往往与脾功能亢进，血小板破坏增加，凝血机制也发生障碍也是有何密切的关系的。

而当肝硬化出现了出现的症状时，通常是表现为反复鼻出血，刷牙时牙龈出血，皮肤出现出血点或淤斑，严重者成为血肿。

第四、性激素失衡造成的症状：医院主任指出当处于肝硬化失代偿期时，由于肝功能出现了异常，导致的性激素失衡。

而性激素失衡时，在男女患者中的表现症状也是各不相同的。

女性患者是会有月经减少、月经失调、闭经、不育症、性欲减退等症状的;而男性患者是会有性欲缺乏、乳房发育等症状的。

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肝硬化失代偿期肝硬化失代偿期就是肝硬化晚期的症状表现，一般指肝硬化发展到一定程度，超出肝功能的代偿能力，临床有明显的病理变化。

主要表现为肝功能损害，有门脉高压，脾大，腹水、肝性脑病或上消化道出血，这个时期叫做肝硬化失代偿期。

中文名：肝硬化失代偿期别称：肝硬化晚期概述处在不同的病理期，肝硬化患者的症状表现也会存在差异，比如说肝硬化失代偿期症状表现就不同于肝硬化早期症状表现，这种不同可以是症状不同，也可以是表现的轻重程度不同。

第一、全身症状表现肝硬化患者食欲不振、体重下降、困倦乏力的症状更加明显，严重者甚至是卧床不起，生活不能自理。

皮肤表现的干枯粗糙，面色灰暗黝黑，身体还有有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等症状表现。

第二、内分泌失调内分泌失调在肝硬化肝硬化失代偿期症状表现为雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，雌性激素和雄性激素之间出现平衡失调，男性患者常有乳房发育、性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落等;女性患者有月经不调、闭经等。

第三、消化道症状表现肠胃淤血等病症使其消化、吸收功能出现障碍，导致患者食欲明显减退，进食后几分钟就会感觉上腹不适和饱胀，出现恶心，甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起脂肪性腹泻。

病因引起肝硬化的病因很多，我国以病毒性肝炎最为常见，国外则以酒精中毒居多。

1、病毒性肝炎：主要为乙型病毒性肝炎，其次为丙型或乙型加丁型重叠感染和戊型一般不发展为肝硬化。

2、日本血吸虫病：我国长江流域血吸虫病流行区多见。

反复或长期感染血吸虫病者，，虫卵及其毒性产物在肝脏汇管区刺激结缔组织增生，导致肝纤维化和门脉高压，称为血吸虫病性纤维化。

3、酒精中毒：长期大量饮酒者，酒精及其中间代谢产物（乙醛）直接损害肝细胞，降低对某些毒性物质的抵抗力，酗酒所致的长期营养失调也对肝脏起一定的损害作用。

4、药物或化学毒物：长期服用某些药物如双醋酚丁、甲基多吧等可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。

5、胆汁淤积：持续存在肝外胆管阻塞或肝内胆淤积时，高浓度的胆汁酸和胆红素对肝细胞有损害作用，肝细胞变性坏死，纤维组织增生，导致肝硬化。