肝源性糖尿病
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肝源性糖尿病治疗六原则作者:暂无来源:《家庭医学(上)》 2017年第12期肝源性糖尿病见于各类慢性肝病,发生率约为10%。
患者多以慢性肝病症状为主要临床表现,很少有糖尿病的多食、多饮、多尿和体重下降等典型症状。
临床资料显示,肝源性糖尿病可干扰肝组织的修复,加重慢性肝病病情。
因此,一旦确定肝源性糖尿病的诊断,应给予兼顾慢性肝病与肝源性糖尿病的治疗。
1.以肝病本身的治疗为主:肝源性糖尿病的轻重与肝病损害程度呈正比,即肝病加重时血糖升高显著,肝病缓解后血糖可随之下降。
所以,要认识到肝病是因,糖尿病是果,把肝病治疗放在首位,兼顾糖尿病治疗,不可颠倒。
但要避免静脉输注大量葡萄糖及长期大量使用利尿剂,以免诱导血糖升高:乙型、丙型肝炎病毒可引起胰岛素抵抗,故对乙型、丙型肝炎病毒阳性者要加强抗病毒治疗。
2.积极控制血糖达标:肝源性糖尿病血糖的控制标准应稍高于2型糖尿病。
一般认为,将空腹血糖控制在6~9毫摩尔/升,餐后血糖控制在9~12毫摩尔/升,睡前血糖控制在7~10毫摩尔/升,糖化血红蛋白控制在7%~9%。
这样既可以防止发生急性糖尿病并发症,又可以避免引起低血糖风险。
3.以胰岛素为基本降糖药:常用口服降糖药如磺脲类、双胍类可引起肝损害,糖苷酶抑制剂如阿卡波糖可加重腹胀,使血氨增高。
因此,原则上应禁用或慎用口服降糖药。
一般选用短效胰岛素于餐前皮下注射,避免使用长效胰岛素,血糖得到控制后及时减少用量或给药次数:随着肝病好转及血糖稳定,应停止胰岛素注射。
医学专家建议将诺和锐30作为肝源性糖尿病的首选胰岛素。
4.注意饮食疗法的合理性:肝源性糖尿病的饮食疗法原则与普通糖尿病相似,首先是热量要保证,以促进肝组织修复。
因此,肝源性糖尿病患者应保持平日膳食摄入量,特别是用胰岛素期间更要保证热量的足够供应。
二是少食含单糖较多的食物,如各类糕点、含糖饮料,避免食用动物脂肪,不吃罐头食品和油炸食品。
三是宜进食含优质蛋白的食物,如瘦肉、禽肉、鱼、蛋、奶,每日摄入50~80克。
肝源性糖尿病是怎么回事?作者:滕长青来源:《祝您健康》 2013年第4期肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,当各种肝病导致肝功能受损时,往往影响正常糖代谢而出现糖耐量减低或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。
肝源性糖尿病的临床表现与一般的糖尿病并无大的差别,有口干、口渴、饮水多、尿多、食欲增加等,但体重逐渐减轻,即所谓的“ 三多一少”症状。
但这种糖尿病有时症状比较轻,呈“隐性经过”,不检验血糖不易发现。
一般说,该病预后比较乐观,病情多数较轻,合并症少。
调查显示,慢性肝炎肝硬化患者发生糖尿病的几率为10.25%~17%,比普通健康人群糖尿病发生率要高3倍。
各型肝炎,尤其是慢性肝炎和肝硬化更容易发生糖尿病,慢性肝炎并发肝源性糖尿病发生率在5%~10%之间,肝硬化并发肝源性糖尿病发生率为24.2%;而在脂肪肝病人中和糖尿病结伴率高达43.2%~50%。
肝病引起肝源性糖尿病的原因大致有4种。
(1)胰腺病变:肝炎病毒侵犯胰腺,使胰腺内外分泌功能障碍,造成胰岛素分泌紊乱。
(2)胰岛素受体异常:胰岛素受体存在于肝脏、脂肪、骨骼肌等器官的细胞膜上,肝炎病毒破坏肝细胞,致使细胞膜上的胰岛素受体数量减少,亲和力下降,使其对胰岛素的敏感性和结合力下降而造成糖尿病。
(3)肝脏功能受损:肝脏广泛受损使葡萄糖合成肝糖原的能力下降,肝脏病变常继发高醛固酮血症,产生低钾,从而抑制胰岛素分泌;肝细胞受损使肝细胞膜上的特异性胰岛素受体数量减少,加重胰岛素抵抗,致使胰岛素降糖效力下降,血糖升高;肝功能受损可促使升高血糖的激素,如胰高血糖素、促生长激素、糖皮质激素灭活和分解能力降低而促进血糖升高。
(4)糖摄入过多:有些肝病病人认为吃糖保肝故大量食用葡萄糖和食糖,引起胰岛细胞长期负担过重,使胰岛细胞功能衰竭不能分泌足够的胰岛素调节血糖。
以上几种因素一般情况下会同时存在,共同发挥作用。
肝病和肝源性糖尿病这两种疾病在治疗上有一定的相互制约性,因此要同时治疗。
肝源性糖尿病怎么办(二)引言概述:肝源性糖尿病是一种罕见但严重的疾病,其特点是肝功能异常导致胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少。
本文将探讨肝源性糖尿病的治疗方法,以帮助患者管理和控制该疾病。
正文内容:1. 肝源性糖尿病治疗的药物选择- 降糖药物的选择:根据患者的具体情况,选择糖尿病药物,如二甲双胍和格列美脲等,同时注意药物对肝功能的影响。
- 肝保护药物的应用:选用适当的肝保护药物,如氨烷酸、乙酰谷胱甘肽等,以减轻肝脏负担。
- 胰岛素治疗:对于无法通过口服药物控制血糖的患者,可以考虑胰岛素治疗,但需监测血糖变化以避免低血糖。
2. 营养和饮食管理- 控制饮食摄入量:根据患者的身体状况和血糖控制目标,合理安排每日的饮食摄入量。
- 分配餐次:将食物分成多个小餐,以控制血糖波动。
- 选择低糖食物:避免高糖和高脂食物,选择富含纤维和蛋白质的食物。
- 控制饮酒:避免过量饮酒,以减轻肝脏负担。
3. 运动和体育锻炼- 适度运动:根据患者的身体状况,选择适合的运动方式和强度,如散步、游泳等。
- 锻炼频率和时间:每周至少进行5次运动,每次持续30分钟以上。
- 注意低血糖:运动前后要注意血糖的变化,避免低血糖发生。
4. 管理肝功能异常- 控制肝炎病毒感染:及时进行抗病毒治疗,控制病毒复制,减轻肝脏损伤。
- 避免肝毒性药物:尽量避免使用对肝脏具有毒性的药物,如某些抗生素和非甾体抗炎药。
- 定期监测肝功能:定期进行肝功能检查,及时调整治疗方案。
5. 心理和心理支持- 接受心理咨询:患者应接受心理咨询,减轻焦虑和抑郁情绪,提高生活质量。
- 寻求社会支持:与家人、朋友分享感受和疾病进展,获得社会支持和理解。
总结:肝源性糖尿病的治疗需要综合考虑药物治疗、饮食管理、运动锻炼、管理肝功能以及心理支持等多个方面。
患者需积极配合医生的治疗方案,定期检查肝功能和血糖情况,以稳定疾病并提高生活质量。
肝源性糖尿病的概念肝源性糖尿病是一种罕见的糖尿病亚型,其特点是由于肝脏功能异常导致胰岛素分泌受损或抵抗,进而引起血糖控制失调。
肝源性糖尿病通常发生在非肝硬化患者,且没有明显的自身免疫或胰腺疾病的病因。
该疾病的发病率很低,且由于其病因复杂,临床诊断和治疗常常带来困难。
肝源性糖尿病主要分为两种类型:早期(急性)和晚期(亚急性或慢性)。
早期肝源性糖尿病是指在肝脏功能异常的早期出现,可以迅速发展成血糖控制困难的状态。
晚期肝源性糖尿病指随着肝脏病变的进展,胰岛细胞耗竭,同时胰岛素抵抗加重,导致血糖升高。
肝源性糖尿病的发病机制复杂多样。
其中一个主要机制是肝源胰岛素抵抗。
正常情况下,肝脏对胰岛素有敏感性,胰岛素能够抑制肝脏分解糖原和糖原合成,保持血糖平衡。
而在肝源性糖尿病中,肝脏对胰岛素的敏感性降低,使得胰岛素无法有效抑制肝脏的糖原分解和糖原合成,导致血糖升高。
另一个机制是肝脏胰岛素合成和分泌功能的受损。
肝脏是胰岛素的重要合成和分泌场所,当肝脏功能受损时,胰岛素的合成和分泌能力也会受到影响。
这样就会导致胰岛素分泌不足,血糖无法得到有效控制。
此外,肝脏的病变也会导致血浆胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的水平下降。
IGF-1是一种类似胰岛素的物质,它对血糖调节起到重要作用。
IGF-1水平下降会使血糖控制更加困难。
肝源性糖尿病的临床表现各异,常见症状包括多尿、多食、常渴、体重减轻、乏力等。
临床上可见血糖不易控制、长期高血糖状态和胰岛素抵抗指数增高等特点。
肝源性糖尿病的诊断过程需要排除其他糖尿病的病因,特别是自身免疫性糖尿病和胰腺疾病引起的糖尿病。
一般来说,通过临床症状、糖代谢指标(如血糖、餐后血糖)、胰岛素水平测定、血糖控制的耐药性以及肝脏功能评估可以初步判断患者是否有肝源性糖尿病的可能性。
肝源性糖尿病的治疗较为复杂,应综合考虑疾病的病因、病程和患者的特点制定何种治疗方案。
目前,主要的治疗方法包括控制肝脏病变、改善糖尿病症状、补充胰岛素、控制血压和血脂以及预防并发症等。
肝源性糖尿病可以治愈吗(一)引言概述:肝源性糖尿病是一种少见但严重的类型2糖尿病,其病因与肝脏疾病有关。
这种疾病会导致胰岛素抵抗和胰岛功能受损,从而引发高血糖和其他糖尿病相关的并发症。
然而,对于肝源性糖尿病是否可以治愈,目前还存在一定的争议。
本文将探讨肝源性糖尿病的治愈可能性,并以以下五个大点进行详细阐述。
正文:1. 肝病治疗对肝源性糖尿病具有重要意义。
- 肝脏疾病是引发肝源性糖尿病的主要因素之一,因此有效治疗肝脏疾病对于改善糖尿病症状至关重要。
- 通过药物治疗、手术或其他治疗措施来控制肝脏疾病的进展,有助于降低胰岛功能受损的风险,从而可能实现糖尿病的治愈。
2. 控制胰岛素抵抗是治疗肝源性糖尿病的关键。
- 胰岛素抵抗是肝源性糖尿病的主要特征之一,因此改善胰岛素抵抗对于治疗这种类型的糖尿病至关重要。
- 采取健康的饮食习惯、加强体育锻炼和保持适当体重是控制胰岛素抵抗的有效方法,从而有助于治愈肝源性糖尿病。
3. 胰岛素治疗在肝源性糖尿病中的应用。
- 对于某些肝源性糖尿病患者,胰岛素治疗可能是必要的,尤其是在胰岛功能受损或高血糖无法通过其他方法控制的情况下。
- 胰岛素治疗可以通过帮助降低血糖水平、改善胰岛素敏感性和保护胰岛功能等方式,起到治愈肝源性糖尿病的作用。
4. 药物治疗在肝源性糖尿病治愈中的应用。
- 药物治疗在肝源性糖尿病管理中起着重要的作用,它可以帮助控制血糖水平、改善胰岛素敏感性和减少并发症的风险。
- 糖尿病药物的选择取决于患者的病情和个体差异,因此需要根据具体情况定制治疗方案。
5. 维持健康生活方式对于肝源性糖尿病治愈的重要性。
- 除了药物治疗和胰岛素治疗外,保持健康生活方式也是治愈肝源性糖尿病的关键。
- 这包括摄入均衡的饮食、适当的体育锻炼、避免吸烟和限制饮酒等,这些举措将有助于改善糖尿病症状,实现治愈目标。
总结:肝源性糖尿病的治愈可能性存在,但取决于多种因素,如肝脏疾病的控制、胰岛素抵抗的改善、胰岛素和药物治疗的应用,以及健康生活方式的维持等。
肝脏是人体内重要的物质和能量代谢器官,对血糖的调节代谢起着十分重要的作用。
因此无论哪种肝脏疾病,一旦造成肝细胞广泛损伤,均可能导机体的糖代谢紊乱。
出现葡萄糖耐量异常或血糖增高现象,由于该类型糖尿病和原发胰岛病变所致的糖尿病不同,有学者称之为“肝源性糖尿病”(HD),意指继发于肝脏实质损害的糖尿病。
绝大多数的肝硬化失代偿期的患者糖耐量减低,空腹血糖升高,但常伴高胰岛素血症,而C肽正常,提示胰岛素分泌正常,可能和胰岛素抵抗有关。
为了克服胰岛素抵抗,长期的胰岛B细胞代偿功能增加导致其最终的功能衰竭,肝源性糖尿病发病机制尚未完全阐明。
一,肝源性糖尿病发病机制:
1.高胰岛素血症:机体在正常情况下50%一80%的胰岛素经过肝脏清除。
肝硬化时肝细胞数目减少,胰岛素灭活也自然减少;同时侧枝循环时部分胰岛素可绕过肝脏进入体循环,使肝脏摄取胰岛素减少,造成“高胰岛素血症”,而高胰岛素水平可引起外周组织胰岛素受体数目的减少以及和胰岛素的亲和力的降低。
大部分胰岛素通过肝脏降解,而C 肽则主要在肾内降解。
通过对血清中C肽和胰岛素的同时检测,有助于判断胰岛素分泌情况和肝脏胰岛素摄取水平。
肝源性糖尿病患者存在明显的高胰岛素血症,而C肽分泌曲线正常,高峰出现在服糖后的120 min,2型糖尿病患者C肽分泌曲线低平,高峰后移至服糖后l 80 min,故通过OGTT实验可初步鉴别肝源性糖尿病及2型糖尿病。
2.外周组织的胰岛素抵抗:肝硬化时,肝细胞超微结构改变及细胞信号传导异常,胰岛素受体减少;加之由于血浆胰高糖素、生长激素及游离脂肪酸等拮抗胰岛素的物质其灭活减少而血浆水平升高,从而产生外周组织的胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗是肝硬化患者糖耐量异常及肝源性糖尿病的最主要原因之一。
随着胰岛素抵抗的发展,胰岛B细胞不能相应增加足够的胰岛素分泌,最终导致其功能衰竭。
肝病患者摄取和灭活胰岛素作用减弱,慢性高胰岛素血症易产生胰岛素抵抗。
3.糖酵解及三羧酸循环的多种酶活性降低:慢性肝病患者糖负荷处理能力低下,肝糖原异生能力减弱,葡萄糖激酶、糖原合成酶活性降低,影响葡萄糖磷酸化和糖原合成。
4.升糖激素增多:肝脏是一些升糖激素的灭活场所,这些激素包括生长激素、胰高血糖素、皮质醇等,慢性肝病肝功能降低时,这些激素灭活减少,促进了血糖的升高。
5.营养因素:长期高糖饮食或静脉输注大量葡萄糖可能过度刺激胰岛B细胞使之衰竭,缺钾、缺锌可使胰岛B细胞变性而至糖耐量减弱;慢性肝病患者很多存在蛋白一热量营养不良,导致胰岛B细胞变形和功能下降。
由于慢性肝病患者多具有消化吸收不良,致使体内缺锌、缺钾,影响糖耐量。
6.其他因素:主要是医源性药物因素,如促进排尿的利尿剂(呋塞米,双氢克尿噻),降低门静脉压力的心得安等,这些药物的长期使用,可以导致糖耐量的降低。
二、肝源性糖尿病的临床特点:
肝源性糖尿病以隐性糖尿病多见,临床易被误诊。
应引起临床医师的高度重视。
随年龄的增长肝源性糖尿病发病率也有增加趋势。
理论上各型肝炎都可能并发糖尿病,特别是丙肝肝硬化可视为导致糖尿病的危险因素。
由于肝病的影响,肝源性糖尿病的典型“三多一少”症状常常缺无。
因而不能等到出现糖尿病典型症状才引起重视,必须对高危对象及时进行血糖检测。
慢性肝病患者要把血糖作为常规检查项目,肝硬化患者则应在每次肝功能复查时进行血糖检测。
一旦确诊肝源性糖尿病,即应根据不同情况制定治疗方案,及时有效地控制血糖,避免发生并发症。
肝源性糖尿病主要有以下临床特点:
1.肝病在前,血糖异常在后,有时血糖随着肝功能好转而改善。
2.糖尿病相关症状轻微或无,出现时间也较晚,多呈隐匿性病程,发病和年龄相关。
3.空腹血糖、胰岛素样免疫反应性(IRI)及胰高糖素样免疫反应性(IRG)增高,构成慢性肝病患者糖代谢紊乱的三联征。
4.摄入葡萄糖后刺激胰岛素分泌释放反应明显降低,表现为餐后血糖升高更甚于空腹血糖升高。
5.临床上极少出现相关的神经及血管症状,酮症酸中毒也罕见。
6.肝源性糖尿病患者于肝移植后其葡萄糖耐量及胰岛素受体敏感性得以改善。
三、肝源性糖尿病的诊断:
(1)在糖尿病发生之前有明确的肝病史,有时和肝病同时发生;
(2)无糖尿病既往史和家族史,糖尿病症状轻或无;
(3)有明确肝功能损害的临床表现,血生化检查和影像学检查的证据;
(4)符合美国糖尿病协会(ADA)的糖尿病诊断标准:空腹血糖>7.0mmol/L,餐后2 h血糖>l1.1 mmol/L,但部分患者空腹血糖可轻度升高或正常,OGTT的曲线形态偏高,表现高峰、高坡或趋高型,若OGTT示餐前血糖正常或轻度升高,餐后血糖>l1.1 mmol/L可确诊糖尿病,若>7.8 mmol/L而<l1.1 mmol/e则诊断为糖耐量减退。
因此,对不能做OGTT的患者应经常测定空腹和餐后2 h血糖值,以求早期诊断糖尿病;
(5)胰岛素释放试验显示,空腹血浆胰岛素水平偏高,餐后胰岛素反应不良或反应延迟,血清C肽释放试验一般正常或下降,C肽和胰岛素的比值明显减少;
(6)血糖和糖耐量的好转或恶化和肝功能的改变相关;
(7)排除垂体、肾上腺、甲状腺等疾病所引起的继发性糖尿病及原发性糖尿病,尤其是2型糖尿病。
肝源性糖尿病属于非胰岛素依赖型糖尿病。
四、肝源性糖尿病的治疗:
肝源性糖尿病属于继发性糖尿病。
和原发性糖尿病的不同主要在于,在治疗上降糖药物的使用并不是最主要的,而对肝病的控制和肝功能的改善应放在重要位置。
随着肝病病情的好转及趋于稳定,血糖可随之降低或恢复正常,糖尿病病情趋于逆转。
积极治疗肝病是防治肝源性糖尿病的关键,慢性肝病并发肝源性糖尿病只要早期发现早期治疗大多数预后是良好的。
1.治疗目标:血糖控制在正常范围,但是应该防止在治疗过程中出现低血糖损害,由于慢性肝病患者肝糖原储备较正常人为低,因此治疗过程中更应注意。
另
外在评价血糖控制方面,有一个非常重要值得一提的指标,即糖化血红蛋白(HbA1C),一般认为如果HbAlC≥7%,那么就意味着血糖控制不良。
2.非药物治疗:即生活方式的干预。
3.药物治疗:糖尿病可以引起各器官损害和诸多并发症,其本身也是加重肝脏病变的危险因素,因此对于肝功能本身就有损害的肝源性糖尿病患者,一经诊断应尽快控制血糖。
目前的普遍看法是:生活方式干预不能长期有效地控制血糖,绝大多数患者需要药物联合治疗以维持良好的血糖控制,因此一旦诊断为糖尿病,即应该在生活方式干预的同时使用药物控制。
肝源性糖尿病的胰岛素使用方法和原发性糖尿病不能相同。
首先,因胰岛素降解的速度慢,为避免低血糖,胰岛素的用量应少于非肝损伤的糖尿病病人。
其次,以短效胰岛素为主,慎用中效胰岛素:根据少吃多餐的饮食原则,按主餐的时间注射胰岛素。
因皮下注射短效胰岛素吸收缓慢,两主餐之间的作用还很强,故白天中效胰岛素用量要少,睡前注射中效胰岛素的量要慎重,不要过大,避免夜间低血糖。
不建议使用长效胰岛素,因为一旦出现低血糖,则时间长,处理困难。
另外,在肝硬化合并食管静脉曲长破裂出血或肝性脑病禁食时,此时需要静脉高营养,将一天输液中的葡萄糖浓度保持一致,以每3—4 g葡萄糖给l“胰岛素的比例加入液体中,并加入适量氯化钾,输液速度均匀,每2—4小时监测一次血糖,若血糖偏高,再适当加大胰岛素的浓度。
肝源性糖尿病降糖治疗的达标标准:餐后血糖6.7—9.0mmol/L;餐后2h血糖6.7—12.0。
retool/L;糖化血红蛋白7.0%一9.0%。