颅内高压与脑水肿的机制及治疗

颅内压增高与治疗颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。

颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。

严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。

脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝。

一般情况下，大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位，严重的可以引起小脑幕切迹疝，而导致脑干的功能丧失。

局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应，可以使得梗塞灶扩大，如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。

继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。

一旦由于颅内压增高引起脑组织移位，死亡率将超过50%。

脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。

[原因]颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。

成年人颅腔容积约为1400～1500ml，脑组织平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。

单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的2%～11%。

脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积的10%。

颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。

为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。

脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。

因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。

一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。

脑梗塞引起的脑水肿是双向的，早期由于能量依赖性的钠泵衰竭，引起细胞内的水钠潴留，导致脑水肿。

脑水肿发病机制及治疗的研究进展任万印【摘要】Brain edema,the most common disease in neurology,has complex pathogenesis with many related factors. Only sufficient understanding of its pathogenesis can provide new ideas for its treatment. At present research of the pathogenesis is more about the blood brain barrier function change,especially the water channel protein and matrix metalloproteinases involved in the blood brain barrier function, while less is mentioned with regard to the change of the connections between cells,which may become a new focus in the future. There are plenty of treatments for brain edema, primarily conservative drug dehydration, whereas surgery is needed if the effect is not satisfactory.%脑水肿是神经科最常见的病症,其发病机制复杂,相关因素很多.只有充分认识其发病机制才能为其治疗提供新思路.目前对其发病机制研究较多的是血脑屏障功能改变,特别是对参与血脑屏障功能的水通道蛋白及基质金属蛋白,而对细胞间连接的变化较少提及,今后细胞间连接可能成为新的研究热点.脑水肿治疗方法较多,主要是药物保守脱水,若效果不佳则需手术治疗.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)006【总页数】3页(P822-824)【关键词】脑水肿;发病机制;治疗【作者】任万印【作者单位】广东医学院,广东,湛江,524023【正文语种】中文【中图分类】R363.2;R45脑水肿是许多疾病伴发的最常见的病症，是神经内外科医师经常面对的问题，创伤、脑出血、脑梗死、颅内肿瘤、颅内感染等各种因素都可引起，是许多脑病患者急性死亡的重要原因。

颅内高压的常见病因及对症治疗颅内压增高是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等疾病所共有征象。

成人的正常颅内压为0.7～2.0kPa（70～200mmH20），儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa（50～100mmH20）。

一、颅内压增高的病因（一）颅腔内容物的体积增大1.脑水肿常因脑缺氧、脑外伤、脑及脑膜感染、汞或砷中毒等原因造成。

2.脑积水常因脑脊液分泌过多、循环受阻或吸收障碍而导致脑脊液在颅内过多蓄积所致。

3.颅内静脉回流受阻或过度灌注脑血流量增加，使颅内血容量增多。

（二）颅内占位性病变使颅内空间相对变小1.颅内血肿多因颅脑外伤所致，包括硬脑膜外、硬脑膜下、脑内血肿。

2.颅内肿瘤分为原发性和继发性肿瘤两大类。

一般肿瘤体积愈大，颅内压增高越明显，但肿瘤的部位、性质和生长速度也有很大的影响。

3.颅内感染脑脓肿、化脓性与病毒性脑膜炎多伴有颅内压增高，结核性脑膜炎晚期，因颅底部炎性粘连，使脑脊液循环通路受阻，引起梗阻性脑积水，以致出现颅内压增高。

4.脑寄生虫病含脑血吸虫病、脑棘球蚴（包虫）病、脑绦虫病、脑肺吸虫病等。

（三）先天性畸形使颅腔内的容积变小多种病因可引起颅内压增高，如婴幼儿先天性脑积水、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形、狭颅症等。

二、颅内压增高的临床表现（一）头痛这是颅内压增高最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。

头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。

当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。

头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。

（二）呕吐当头痛剧烈时，可伴有恶心、呕吐。

呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。

（三）视神经盘水肿这是颅内压增高的重要客观体征之一。

表现为视神经盘充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。

视神经盘水肿的早期视力多无明显变化，若视神经盘水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。

颅内高压的名词解释
颅内高压，又称颅内压增高，是由于颅脑疾病引起脑组织、颅内血液、脑脊液容积增多或颅内其他占位性病变，使颅腔内压力超过正常范围的病理状态，其主要表现为头痛、呕吐、视力减退等。

一旦发现颅内高压症状，必须立即采取措施治疗。

正常人的颅内压力在10-20mmHg之间，当颅内压力连续大于或等于20mmHg 时，即被认定为颅内高压。

颅内高压的病因有多种，其中最常见的包括颅脑外伤、颅脑肿瘤、脑出血、脑水肿、颅内感染等。

颅内高压的病理生理改变分为初期和晚期两个阶段，初期通过各种机制维持颅内压力在较正常水平，晚期由于疾病的进展使得颅内压力继续上升，最终产生严重的临床症状和病理改变。

颅内高压的症状多样，最典型的是头痛、呕吐和视力下降。

头痛常常是颅内高压的首发症状，其疼痛性质以钝痛或压性痛为主，疼痛部位多在全头或后枕部。

呕吐通常无预兆，呈喷射性，与食物摄入无关。

视力下降可能是由于视神经乳头水肿引起的。

除了这些典型症状，患者还可能有眩晕、嗜睡、情绪改变等非典型症状。

颅内高压的治疗要针对其病因，如是颅脑肿瘤引起的，则可能需要手术切除肿瘤；如是颅脑外伤引起的，首先需要治疗外伤和预防感染；如是脑出血引起的，必须尽快停止出血，并采取措施减轻脑水肿。

此外，还需要使用抗生素预防感染，
以及给予降压药物降低颅内压力。

总的来说，颅内高压是一种严重的颅脑疾病，需要尽早识别并积极治疗。

如果发现有持续的头痛、呕吐或视力下降等症状，需要尽快就诊，并在医生的指导下
进行治疗。

脑水肿高峰期及治疗方法我们可能一部分人知道脑水肿这种疾病，这种疾病由于发病的部位在我们的大脑，所以就显得至关重要，这种疾病与我们所说的脑积水的发病症状相似，当患上这种疾病应该加以及时治疗，如果不加以及时治疗，就会对我们的生命健康产生威胁，脑水肿有一个高峰期，下面就让我们一起来了解一下脑水肿高峰期及脑水肿的治疗方法。

治疗方法：手术治疗解除病因及时解除病因是治疗脑水肿的根本。

脑挫裂伤、侵润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血，清除颅内血肿，去除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折，解除对脑组织的刺激和压迫，脑瘤切除，非外伤性脑内血肿清除等，将病因清除后，脑水肿逐渐消退。

其它疗法1、改善脑缺氧时防治脑水肿的重要措施首先要保持呼吸道通畅，如出现低氧血症与高碳酸血症时，需采用辅助呼吸，控制性通气。

临床常见颅脑外伤病人持续昏迷，当即进行气管切开，充分给氧，解除脑缺氧后，病情多好转，如不及时解除缺氧，其治疗也难以发挥作用。

2、脑水肿与颅内高压的治疗1）、脱水治疗，根据病情，选用脱水药物，目前常用20%甘露醇、速尿。

可辅以浓缩血清白蛋白，脱水降压效果好。

2）、梗阻性脑积水导致脑积水性脑水肿，行侧脑室持续引流，减少脑脊液量，达到减压和清除脑水肿的目的。

3）、对脑细胞损害应用激素等药物，大剂量应用激素尚缺乏统一意见。

自由基清除剂有一定治疗作用。

4）、促进脑血流灌注，改善微循环，降低血脑屏障通透性，可应用钙离子通道拮抗剂如尼莫地平。

3、促进和改善脑代谢的功能尼莫地平作为钙离子阻断剂有保护细胞膜，阻抑钙离子进入细胞内的作用，胞二磷胆碱是卵磷脂在脑内生物合成过程中的重要辅酶，而卵磷脂是神经细胞膜的重要组成成分脑活素、脑复康、都可喜等药物有促进细胞氧化还原作用，增加细胞能量，加速脑细胞功能的修复。

以上内容为我们介绍了如何治疗脑水肿高峰期，通过以上内容当我们在出现类似的症状就可以早发现早治疗，使我们自身免受疾病的困扰，同时最根本的是我们应该加强体育锻炼，增强体质，才能从根本上免受疾病的困扰。

脑水肿常见临床病因分析及治疗现状关键词脑水肿病因治疗现状综述脑水肿是物理的、化学的、生物的等各种外源性或内源性有害因素的刺激所致的一种组织病理学反应，引起脑组织内水分异常增多，使脑体积增大，重量也增加，颅内压增高、脑疝，甚至死亡，危害严重。

水分聚积于脑间质内称为细胞外水肿，聚积于细胞内包括胶质细胞或神经细胞内称为细胞内水肿[1]，二者常同时存在。

脑组织的液体含量较多，引起脑容积增大称为脑水肿。

脑梗死后脑水肿有两类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。

前者发生于缺血后1～3天；后者发生于1～6天，第3～4天为高峰。

脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内。

包括神经细胞，神经胶质细胞和血管内皮细胞等。

细胞外间隙不但不扩大，反而缩小，灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。

此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停、窒息、脑循环中断。

分类和特点：①血管源性脑水肿：是最常见的一类。

见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿，化脓性脑膜炎、铅中毒脑病及实验性脑冻伤等。

血管源性脑水肿(vasogenic brain edema)的主要发病机制是毛细血管通透性增高，其主要特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质，灰质无此变化。

灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀(胶质细胞水肿)。

②细胞中毒性脑水肿：临床多种原因引起的急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断(缺血)等均可引起细胞中毒性脑水肿(cytotoxic brain edema)，也称细胞性脑水肿。

某些内源性中毒(尿毒症、糖尿病)、急性低钠血症(水中毒)、化脓性脑膜炎等也可引起这种水肿。

动物实验中，局部涂搽或灌注毒毛旋花子苷(G-strophanthin)，或用二硝基酚、三乙基锡(triethyl tin)或3-乙酰吡啶(3-acetylpyridine)等代谢抑制物注射或涂擦，也可引起这种水肿。

本类脑水肿的主要特点，是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。

颅内高压颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，是由液体静力压和血管动压两因素组成。

由于颅腔总容积相对固定，颅内压保待相对稳定。

1概述正常人平卧位颅内压约为l.33kPa（10mmHg）。

成人为：80—200cmH2o（5-15mmHg) 儿童为：40-100cmH2o（2.5-7.5mmHg) 当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在2.0kPa（l5mmHg）以上时称颅内高压. 成人》200cmH2o（15mmHg）儿童》100cmH2o（7.5mmHg) 。

2病因1.脑组织体积增加，最常见原因为:脑水肿（l）血管源性脑水肿，脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等。

（2）细胞中毒性脑水肿，脑缺血、缺氧，毒血症。

（3）混合性脑水肿。

2.颅内血容量增加，二氧化碳蓄积，丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢。

3.脑脊液量增加，脑脊液吸收障碍和（或）脑脊液分泌过多。

4.颅内占位性病变，颅内肿瘤、脓肿等，病变本身占有一定体积，同时病变周围脑水肿或阻塞脑背液循环通路，可致梗阻性脑积水。

3临床表现1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。

疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。

任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。

呕吐或过度换气可使头痛减轻。

急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。

2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。

3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。

眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。

压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。

5.癫痫或肢体强直性发作。

6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣(Cushing)三主征。

脑水肿名词解释脑水肿是一种严重的脑部疾病，它可以导致脑组织肿胀并增加压力。

这种疾病可能会导致许多不同的症状，例如头痛、呕吐、恶心、眼睛疼痛、昏迷等。

在本文中，我们将解释一些与脑水肿相关的术语和概念。

1. 脑室系统脑室系统是指脑内的一系列空腔，其中包括四个脑室和一些与之相连的通道。

这些腔体和通道内充满了脑脊液，它们的主要功能是保护和支持大脑，同时也有助于代谢废物和调节颅内压力。

2. 颅内压力颅内压力是指在颅骨内的压力，它主要由脑组织、血液和脑脊液的体积和压力决定。

颅内压力的正常值约为5-15 mmHg，当它超过这个范围时，就会发生颅内高压，这是脑水肿的主要症状之一。

3. 脑水肿类型脑水肿可以分为多种类型，包括细胞水肿、细胞外水肿、血管源性水肿、间质水肿等。

这些类型的水肿都有不同的原因和发病机制，但它们都会导致颅内压力增加和脑组织肿胀，从而引起各种症状。

4. 脑代谢脑代谢是指大脑细胞内的化学反应和能量转换，它是维持正常脑功能和生存所必需的过程。

脑代谢异常可能会导致脑水肿和其他脑部疾病，因此对脑代谢的研究对于预防和治疗脑水肿具有重要意义。

5. 颅内压力监测颅内压力监测是一种用于监测颅内压力的方法，它可以通过植入压力传感器来实现。

这种监测方法可以帮助医生及时发现颅内高压和脑水肿等问题，从而采取适当的治疗措施。

6. 脑室引流术脑室引流术是一种用于治疗脑水肿的手术方法，它通过植入导管和引流系统来降低颅内压力和清除多余的脑脊液。

这种手术通常由神经外科医生进行，可以有效缓解脑水肿症状。

7. 创伤性脑损伤创伤性脑损伤是指由外部力量引起的脑部损伤，它是引起脑水肿的主要原因之一。

创伤性脑损伤可能会导致颅内压力增加、脑组织肿胀、脑代谢紊乱等问题，从而引起各种严重的症状。

总之，脑水肿是一种危险的脑部疾病，它可能会引起严重的后果。

了解与脑水肿相关的术语和概念可以帮助我们更好地预防和治疗这种疾病。

如果您或您的亲人出现了脑水肿症状，应尽快就医并接受专业治疗。

颅内高压的病因及诊治诊疗指南颅内压是指颅腔内容物对颅腔内壁的压力。

脑壁腔循环通畅时，通常以侧卧位经腰段蛛网膜下腔穿刺所测的脑脊液静的压为代表。

亦可经颅内监护系统测得。

正常成人为0.785～1.765kpa（80～180mmH2O）（儿童较低）。

在病理状态下力压力超出200mmH2O时，即为颅内压增高。

常以头痛、呕吐、视乳头水肿为主要表现。

多为颅腔内容物的体段增加常超出颅内压调节代偿范围的结果，是颅内多种疾病所共有的临床综合征。

若未及时诊断及进行病因治疗，-缓解颅内压力，患者多因脑疝而危及生命。

一、病因1、各种原因引起的脑水肿；2、颅内占位性病变，如血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿；3、脑脊液增多。

如各种原因引起的脑积水；4、血液增多，如各种原因引起的脑血管扩张脑血流量增加；5、颅腔狭小如狭颅畸形。

二、临床表现：1、头痛：是最常见的症状，常呈持续性伴阵发性加剧，一般以清晨及晚间明显、随颅内压的增高而进行性加重，常因用力、咳嗽、大便或低头活动而加重，头痛部位往往与病变部位一致。

2、呕吐：常出现于头痛剧烈时。

典型喷射性呕吐并不多见，较易发生于食后。

小儿常以呕吐为首发症状，可伴强迫头位（Bruns征）。

3、视神经乳头水肿：是颅内压增高的重要客观体征。

早期常不影响视力，晚期可导致视神经继发性萎缩而有视力减退甚至失明。

视野呈向心性缩小和盲点扩大。

重者可见眼底静脉怒张、出血和大量渗血。

三、辅助检查：1、腰穿：测定脑脊液静水压。

2、头颅×线摄片：发现颅骨病变及脑因改变。

四、诊断：1、颅内压增高是否存在；（1）有无三大主征。

（2）腰穿测压。

2、颅内高压程度：推断其严重性。

3、病因：为急性、慢性、亚急性或慢性急性加重五、治疗：（一）一般处理：卧床观察生命体征。

根据需要暂禁食。

导尿、吸痰、维持水电解质平衡。

必要时气管切开。

（二）病因治疗：正查明病因应予以相应治疗。

如切除颅内肿瘤、消除颅内血肿、控制颅内感染等，这是最根本最有效的治疗方法。

脑水肿的治疗方法1、脑损害症状局限性脑水肿多发生在局部脑挫裂伤灶或脑瘤等占位病变及血管病的周围。

常见的症状为癫痫与瘫痪症状加重，或因水质范围扩大，波及语言运动中枢引起运动性失语。

脑损伤后，如症状逐渐恶化，应多考虑脑水肿所致。

弥漫性脑水肿，可因局限性脑水肿未能控制，继续扩展为全脑性，或一开始即为弥漫性脑水肿，例如弥漫性轴索损伤。

2、颅内压增高症状表现为头痛、呕吐加重，躁动不安，嗜睡甚至昏迷。

眼底检查可见视乳头水肿。

早期出现生命体征变化，脉搏与呼吸减慢，血压升高的代偿症状，如脑水肿与颅内压高继续恶化则可导致发脑水肿生脑疝。

3、其他症状脑水肿影响额叶、颞叶、丘脑前部可以引起精神障碍，严重者神志不清、昏迷。

颅内压增高也可引起精神症状。

有时体温中度增高，脑水肿累及丘脑下部，可引起丘脑下部损害症状。

环境因素15%铅中毒或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。

各种原因，全身性的或局限性的脑代谢障碍，引起脑水肿。

包括电磁损伤作用如微波、红外线、X射线，γ射线，β射线、快中子等。

损伤因素20%各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。

疾病因素20%肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透脑水肿性增加，产生局限性脑水肿。

脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。

颅脑损伤颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，毛细血管通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。