脑水肿与颅内高压(儿科)

第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规
一、脑水肿和颅内高压患儿应收入ICU
二、保持30度左右斜坡卧位，头平直，移动头部时需极为小心，避免脑疝的发生
三、持续心电、呼吸、血压或颅内压监测，格拉斯哥评分,体温控制在35-37度
四、保持呼吸道通畅,随时吸痰，必要时气管内插管呼吸支持
五、病因治疗
六、氧疗七、抗脑水肿与颅内高压药物治疗
甘露醇（甘油）+速尿（白蛋白）+地塞米松为首选
１．20%甘露醇，5ml/kg.次，q4h IV。

２．10%甘油，5—10ml/kg.次，静脉滴入不短于2小时，2次/日与甘露醇交替使用。

３．地塞米松，首次1mg/kg,继后0.5mg/kg,，2—3次/天。

４．速尿1—2mg/kg,血容量过多伴肺水肿时使用，或配合甘露醇使用。

５．白蛋白+速尿
八、抗脑水肿与颅内高压特殊疗法
1．控制惊厥疗法（医师务必在场）。

安定0.5—1mg/kg,IV,最大剂量20mg/次，速度1mg/分。

咪唑安定：0.1-0.3mg/kg/次，维持量1-5μg/kg/min
鲁米那10—20mg/kg，最大剂量400mg/次。

维持量5mg/kg/day
2．过度换气疗法
一般PaCO2降至25-30mmHg,维持1-2小时可达治疗目的，但PaCO2不能小于20mmHg
3．巴比妥昏迷疗法
4．穿刺降压术
临床常用侧脑室穿刺法，每分钟引流脑脊液2-3滴，每天引流100-200ml。

九、脑水肿的体液疗法：液体入量限于2-4ml/kg/h，1/3-1/5张含钠液，记录尿量，
入量应少于出量。

十、治疗原发疾病,判断有无脑死亡，决定下一步治疗。

降颅压治疗的细节降颅压治疗的细节颅内压(intracranial pressure，ICP)即颅内容物(脑组织、脑脊液和血液)对颅腔壁产生的压力，根据Monro-Kellie原理，颅内容物任一部分容积增加，作为代偿其他部分容积减少，维持颅内压稳定，一旦自身调节失代偿，颅内压将异常升高。

颅内压正常值随年龄增长而变化，足月儿为1.5～6mmHg，儿童为3～7mmHg，年长儿及成人为＜10～15mmHg，颅内高压是儿科常见的危重急症，尤其是当ICP 持续＞20mmHg时，会严重影响患儿脑功能。

降颅压治疗广泛用于颅内高压的抢救，方法众多，本文将详述降颅压治疗中应注意的细节。

一、病因治疗病因治疗是降低ICP最根本的措施。

引起颅高压的原因众多，可单独发生也可混合存在，主要原因来自于颅内，包括颅内肿瘤、创伤、出血、脑积水、颅内积气、颅内感染等病变；次要原因主要是颅外因素，包括低氧或高碳酸血症(通气不足)、高血压(疼痛/咳嗽)、高热、惊厥、药物和代谢因素等。

一旦发现由上述主要原因所致的颅高压，应立即干预。

二、控制动脉血压，维持合适的脑灌注压作为颅内容积的主要组成部分，脑血流量的变化将会影响ICP。

脑灌注压(cerebral perfusion pressure，CPP)与脑血流量呈正相关，为平均动脉压（MAP）与ICP之差(CPP=MAP-ICP)，持续增高的ICP或持续低动脉血压均会造成CPP降低，导致缺血性脑损伤；而过高的CPP又将加重脑水肿。

儿科不同年龄CPP标准为婴幼儿＞40mmHg，儿童＞50mmHg，青少年60～70mmHg，CPP＜40mmHg提示预后差。

因此，降颅压治疗的重点是降低ICP而不是降低血压，CPP是降颅压治疗必须参考的指标，血容量不足时应及时补充，低血压休克患儿要及时纠正低血压，同时注意避免过高的动脉血压。

ICP监测可作为监护和治疗的重要指标，对重型颅脑损伤的婴儿和儿童(GCS3～8分)推荐使用ICP监测，临床医生可考虑对意识清醒但有神经系统功能恶化风险的脑损伤患者，或因镇静、神经肌肉阻滞、麻醉而无法完成神经系统查体的脑损伤患者采用ICP监测。

脑水肿名词解释脑水肿是一种严重的脑部疾病，它可以导致脑组织肿胀并增加压力。

这种疾病可能会导致许多不同的症状，例如头痛、呕吐、恶心、眼睛疼痛、昏迷等。

在本文中，我们将解释一些与脑水肿相关的术语和概念。

1. 脑室系统脑室系统是指脑内的一系列空腔，其中包括四个脑室和一些与之相连的通道。

这些腔体和通道内充满了脑脊液，它们的主要功能是保护和支持大脑，同时也有助于代谢废物和调节颅内压力。

2. 颅内压力颅内压力是指在颅骨内的压力，它主要由脑组织、血液和脑脊液的体积和压力决定。

颅内压力的正常值约为5-15 mmHg，当它超过这个范围时，就会发生颅内高压，这是脑水肿的主要症状之一。

3. 脑水肿类型脑水肿可以分为多种类型，包括细胞水肿、细胞外水肿、血管源性水肿、间质水肿等。

这些类型的水肿都有不同的原因和发病机制，但它们都会导致颅内压力增加和脑组织肿胀，从而引起各种症状。

4. 脑代谢脑代谢是指大脑细胞内的化学反应和能量转换，它是维持正常脑功能和生存所必需的过程。

脑代谢异常可能会导致脑水肿和其他脑部疾病，因此对脑代谢的研究对于预防和治疗脑水肿具有重要意义。

5. 颅内压力监测颅内压力监测是一种用于监测颅内压力的方法，它可以通过植入压力传感器来实现。

这种监测方法可以帮助医生及时发现颅内高压和脑水肿等问题，从而采取适当的治疗措施。

6. 脑室引流术脑室引流术是一种用于治疗脑水肿的手术方法，它通过植入导管和引流系统来降低颅内压力和清除多余的脑脊液。

这种手术通常由神经外科医生进行，可以有效缓解脑水肿症状。

7. 创伤性脑损伤创伤性脑损伤是指由外部力量引起的脑部损伤，它是引起脑水肿的主要原因之一。

创伤性脑损伤可能会导致颅内压力增加、脑组织肿胀、脑代谢紊乱等问题，从而引起各种严重的症状。

总之，脑水肿是一种危险的脑部疾病，它可能会引起严重的后果。

了解与脑水肿相关的术语和概念可以帮助我们更好地预防和治疗这种疾病。

如果您或您的亲人出现了脑水肿症状，应尽快就医并接受专业治疗。

1、颅内感染：儿童出现细菌性、病毒性、结核性以及其他真菌性感染时，会出现高热症状，可能会引起脑炎或脑膜炎等颅内感染性疾病，继而出现脑水肿等表现，可以导致儿童颅内压增高；
2、中毒：儿童出现一氧化碳中毒、二氧化碳中毒、苯中毒以及食物中毒等情况时，颅脑血管的通透性增加，导致细胞间水分增加，可能会出现急性弥漫性脑水肿，继而引起颅内压增高；
3、颅脑占位性病变：各种性质的脑肿瘤，如胶质瘤、脑膜瘤等，肿瘤压迫脑组织而导致脑水肿，也可以导致儿童出现颅内压增高的现象。

小儿脑水肿与颅内高压综合征的症状有哪些？常见症状：头痛、呕吐、发热急性颅高压的临床表现与引起颅内压增高的原发病性质、部位、发生发展速度及合并症等诸多因素密切相关。

主要表现为：1.头痛颅内压增高使脑膜、血管及脑神经受到牵拉及炎性变化刺激神经而致头痛。

开始时为阵发性，以后发展为持续性，以前额及双颞侧为主，轻重不等，常于咳嗽、打喷嚏、用力大便、弯腰或起立时加重。

脑水肿严重时，可有撕裂样感觉。

婴幼儿常不能自述头痛，多表现为烦躁不安，尖声哭叫，甚至拍打头部。

有时因耳蜗前庭神经受压，引起耳鸣和眩晕。

婴儿因前囟未闭和颅骨缝裂开，可部分缓解颅高压，故头痛多不如成人严重。

2.喷射性呕吐颅高压刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢而引起喷射性呕吐，很少恶心，与饮食无关，清晨较重。

3.头部体征前囟膨隆紧张，骨缝裂开，头围增大，头面部浅表静脉怒张，破壶音阳性等体征为亚急性或慢性代偿机制，与婴幼儿颅骨骨缝尚未完全闭合、颅骨骨质软及有一定弹性有关。

此种代偿机制常使早期症状不典型。

4.意识障碍颅内高压引起大脑皮质的广泛损害及脑干上行网状结构损伤，使患儿发生程度不等的意识障碍、躁动或狂躁。

如不能及时控制脑水肿，意识障碍迅速加深而进入昏迷状态。

5.血压升高颅内压增高时，延髓的血管运动中枢代偿性加压反应使血压增高，收缩压可上升2.67kPa(20mmHg)以上，且脉压增宽，血压音调增强。

6.肌张力改变及惊厥颅内高压对脑干、基底节、大脑皮质和小脑某些锥体外系的压迫，可使肌张力明显增高。

多表现为阵发性或持续性上肢内旋、下肢呈伸性强直，有时出现伸性痉挛或角弓反张，以上均为去大脑强直的表现。

如果主要为中脑以上受压，则表现为1侧或2侧上肢痉挛，呈半屈曲状态，甚至两臂在胸前交叉，伴下肢伸性痉挛的去皮质强直。

脑缺氧或炎症刺激大脑皮质时，可致抽搐甚至癫痫样发作。

7.呼吸障碍脑干受压或轴性移位，可引起呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、下颌运动等(图4)，多为脑疝的前驱症状。

小儿脑水肿与颅内高压综合征的检查项目有哪些？检查项目：脑CT检查、脑脊液检查、血常规检查测定颅内压利用生物物理学方法，直接测量颅腔内压力，是诊断颅高压较准确的方法。

因这些方法多为有创性，脑损伤及合并感染往往难以避免，临床应用时要权衡利弊。

注意测定颅内压力时必须令小儿处于安静状态，放松颈、胸与腹部，使之均不受压，而后记录读数方比较可靠。

1.腰椎穿刺测脑脊液压力正常人侧卧时，全身肌肉放松，做腰椎穿刺用玻璃测压管，所测脑脊液初压(未放出脑脊液前的原始压力)与脑室液压力相等，故可代表颅内压。

但若脊髓蜘蛛膜下腔有阻塞时，腰椎穿刺所测得的脑脊液压力不能代表颅内压。

正常呼吸时脑脊液压力可有0.1～0.2kPa(10～20mmH2O)的波动，当蜘蛛膜下腔阻塞时，此波动消失。

每次脉搏脑脊液压力有0.02～0.05kPa(2～5mmH2O)的变化，当蜘蛛膜下腔阻塞、脑脊液黏度增加，或枕骨大孔疝形成时，此压力变化甚小或消失。

若每次脉搏的脑脊液压力变化大，提示有交通性脑积水。

蜘蛛膜下腔阻塞时，腰椎穿刺测脑脊液压力来观察颅内压不是很敏感，且测定值低于实际颅内压。

2.侧脑室穿刺测压此法最准确而又较安全。

在监测颅压的情况下，还可进行控制性脑脊液引流，达到减压治疗的目的。

脑室穿刺对前囟未闭的患儿操作较易，前囟已闭者须作颅骨钻孔。

严重颅高压患儿由于脑实质肿胀，脑室受压变小、移位，穿刺往往不易成功。

3.前囟测压利用非损伤性颅压监测仪直接测定前囟压力，适用于前囟未闭者。

4.直接颅压监测法将感应器放置在患儿脑室、蛛网膜下腔、硬膜外，将换能器与有压力监测装置的监护仪或特制的颅压监测仪相连，直接在荧光屏上读数。

1.X线慢性颅高压颅骨片上可见指压迹征，骨皮质变薄，骨缝裂开，脑萎缩等。

急性颅高压上述表现不明显。

2.CT扫描根据人体各组织对X线不同的吸收系数，应用CT扫描使之图像化。

急性颅高压表现为脑组织丰满，脑沟回变浅，外侧裂缩小或消失，脑室受压缩小，中线结构移位等。

颅内高压颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，是由液体静力压和血管动压两因素组成。

由于颅腔总容积相对固定，颅内压保待相对稳定。

1概述正常人平卧位颅内压约为l.33kPa（10mmHg）。

成人为：80—200cmH2o（5-15mmHg) 儿童为：40-100cmH2o（2.5-7.5mmHg) 当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在2.0kPa（l5mmHg）以上时称颅内高压. 成人》200cmH2o（15mmHg）儿童》100cmH2o（7.5mmHg) 。

2病因1.脑组织体积增加，最常见原因为:脑水肿（l）血管源性脑水肿，脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等。

（2）细胞中毒性脑水肿，脑缺血、缺氧，毒血症。

（3）混合性脑水肿。

2.颅内血容量增加，二氧化碳蓄积，丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢。

3.脑脊液量增加，脑脊液吸收障碍和（或）脑脊液分泌过多。

4.颅内占位性病变，颅内肿瘤、脓肿等，病变本身占有一定体积，同时病变周围脑水肿或阻塞脑背液循环通路，可致梗阻性脑积水。

3临床表现1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。

疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。

任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。

呕吐或过度换气可使头痛减轻。

急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。

2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。

3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。

眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。

压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。

5.癫痫或肢体强直性发作。

6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣(Cushing)三主征。