急性脑水肿与颅内高压new

颅内压增高与治疗颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。

颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。

严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。

脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝。

一般情况下，大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位，严重的可以引起小脑幕切迹疝，而导致脑干的功能丧失。

局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应，可以使得梗塞灶扩大，如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。

继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。

一旦由于颅内压增高引起脑组织移位，死亡率将超过50%。

脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。

[原因]颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。

成年人颅腔容积约为1400～1500ml，脑组织平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。

单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的2%～11%。

脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积的10%。

颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。

为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。

脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。

因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。

一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。

脑梗塞引起的脑水肿是双向的，早期由于能量依赖性的钠泵衰竭，引起细胞内的水钠潴留，导致脑水肿。

第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规
一、脑水肿和颅内高压患儿应收入ICU
二、保持30度左右斜坡卧位，头平直，移动头部时需极为小心，避免脑疝的发生
三、持续心电、呼吸、血压或颅内压监测，格拉斯哥评分,体温控制在35-37度
四、保持呼吸道通畅,随时吸痰，必要时气管内插管呼吸支持
五、病因治疗
六、氧疗七、抗脑水肿与颅内高压药物治疗
甘露醇（甘油）+速尿（白蛋白）+地塞米松为首选
１．20%甘露醇，5ml/kg.次，q4h IV。

２．10%甘油，5—10ml/kg.次，静脉滴入不短于2小时，2次/日与甘露醇交替使用。

３．地塞米松，首次1mg/kg,继后0.5mg/kg,，2—3次/天。

４．速尿1—2mg/kg,血容量过多伴肺水肿时使用，或配合甘露醇使用。

５．白蛋白+速尿
八、抗脑水肿与颅内高压特殊疗法
1．控制惊厥疗法（医师务必在场）。

安定0.5—1mg/kg,IV,最大剂量20mg/次，速度1mg/分。

咪唑安定：0.1-0.3mg/kg/次，维持量1-5μg/kg/min
鲁米那10—20mg/kg，最大剂量400mg/次。

维持量5mg/kg/day
2．过度换气疗法
一般PaCO2降至25-30mmHg,维持1-2小时可达治疗目的，但PaCO2不能小于20mmHg
3．巴比妥昏迷疗法
4．穿刺降压术
临床常用侧脑室穿刺法，每分钟引流脑脊液2-3滴，每天引流100-200ml。

九、脑水肿的体液疗法：液体入量限于2-4ml/kg/h，1/3-1/5张含钠液，记录尿量，
入量应少于出量。

十、治疗原发疾病,判断有无脑死亡，决定下一步治疗。

脑水肿名词解释脑水肿是一种严重的脑部疾病，它可以导致脑组织肿胀并增加压力。

这种疾病可能会导致许多不同的症状，例如头痛、呕吐、恶心、眼睛疼痛、昏迷等。

在本文中，我们将解释一些与脑水肿相关的术语和概念。

1. 脑室系统脑室系统是指脑内的一系列空腔，其中包括四个脑室和一些与之相连的通道。

这些腔体和通道内充满了脑脊液，它们的主要功能是保护和支持大脑，同时也有助于代谢废物和调节颅内压力。

2. 颅内压力颅内压力是指在颅骨内的压力，它主要由脑组织、血液和脑脊液的体积和压力决定。

颅内压力的正常值约为5-15 mmHg，当它超过这个范围时，就会发生颅内高压，这是脑水肿的主要症状之一。

3. 脑水肿类型脑水肿可以分为多种类型，包括细胞水肿、细胞外水肿、血管源性水肿、间质水肿等。

这些类型的水肿都有不同的原因和发病机制，但它们都会导致颅内压力增加和脑组织肿胀，从而引起各种症状。

4. 脑代谢脑代谢是指大脑细胞内的化学反应和能量转换，它是维持正常脑功能和生存所必需的过程。

脑代谢异常可能会导致脑水肿和其他脑部疾病，因此对脑代谢的研究对于预防和治疗脑水肿具有重要意义。

5. 颅内压力监测颅内压力监测是一种用于监测颅内压力的方法，它可以通过植入压力传感器来实现。

这种监测方法可以帮助医生及时发现颅内高压和脑水肿等问题，从而采取适当的治疗措施。

6. 脑室引流术脑室引流术是一种用于治疗脑水肿的手术方法，它通过植入导管和引流系统来降低颅内压力和清除多余的脑脊液。

这种手术通常由神经外科医生进行，可以有效缓解脑水肿症状。

7. 创伤性脑损伤创伤性脑损伤是指由外部力量引起的脑部损伤，它是引起脑水肿的主要原因之一。

创伤性脑损伤可能会导致颅内压力增加、脑组织肿胀、脑代谢紊乱等问题，从而引起各种严重的症状。

总之，脑水肿是一种危险的脑部疾病，它可能会引起严重的后果。

了解与脑水肿相关的术语和概念可以帮助我们更好地预防和治疗这种疾病。

如果您或您的亲人出现了脑水肿症状，应尽快就医并接受专业治疗。

颅内高压的名词解释
颅内高压，又称颅内压增高，是由于颅脑疾病引起脑组织、颅内血液、脑脊液容积增多或颅内其他占位性病变，使颅腔内压力超过正常范围的病理状态，其主要表现为头痛、呕吐、视力减退等。

一旦发现颅内高压症状，必须立即采取措施治疗。

正常人的颅内压力在10-20mmHg之间，当颅内压力连续大于或等于20mmHg 时，即被认定为颅内高压。

颅内高压的病因有多种，其中最常见的包括颅脑外伤、颅脑肿瘤、脑出血、脑水肿、颅内感染等。

颅内高压的病理生理改变分为初期和晚期两个阶段，初期通过各种机制维持颅内压力在较正常水平，晚期由于疾病的进展使得颅内压力继续上升，最终产生严重的临床症状和病理改变。

颅内高压的症状多样，最典型的是头痛、呕吐和视力下降。

头痛常常是颅内高压的首发症状，其疼痛性质以钝痛或压性痛为主，疼痛部位多在全头或后枕部。

呕吐通常无预兆，呈喷射性，与食物摄入无关。

视力下降可能是由于视神经乳头水肿引起的。

除了这些典型症状，患者还可能有眩晕、嗜睡、情绪改变等非典型症状。

颅内高压的治疗要针对其病因，如是颅脑肿瘤引起的，则可能需要手术切除肿瘤；如是颅脑外伤引起的，首先需要治疗外伤和预防感染；如是脑出血引起的，必须尽快停止出血，并采取措施减轻脑水肿。

此外，还需要使用抗生素预防感染，
以及给予降压药物降低颅内压力。

总的来说，颅内高压是一种严重的颅脑疾病，需要尽早识别并积极治疗。

如果发现有持续的头痛、呕吐或视力下降等症状，需要尽快就诊，并在医生的指导下
进行治疗。

颅内压增高三主症名词解释
颅内压增高三主症指的是头痛、呕吐和视乳头水肿。

头痛是颅内压增高的最常见和最早出现的症状，多位于额颞部，也可牵涉到枕部或后颈部，呈胀痛或搏动性疼痛，为持续性，可有阵发性加剧，清晨加重或下半夜痛醒为其特点，屈颈、咳嗽、用力排便时均可使头痛加重。

呕吐常发生在清晨空腹时，或与头痛剧烈时伴发，与饮食无关。

呕吐前多无恶心，典型者呈喷射性呕吐，有时头位改变可诱发。

后颅窝和第四脑室的病变易发生呕吐。

视乳头水肿是颅高压最重要而可靠的客观体征。

其发生与颅高压的发生发展速度和时间有关。

急性颅高压的视乳头水肿可不明显，但急剧发生的广泛脑水肿可在数分钟内出现。

慢性者可有典型眼底改变，但多在发病数周后才形成视乳头水肿，表现为眼底静脉充盈，视乳头充血，边缘模糊，生理凹陷消失，静脉淤血，严重者视乳头周围出现火焰样出血或有出血点等。

此外，颅内压增高的原因有多种，如颅内占位病变或脑组织肿胀引起颅腔容积与颅内容物体积之间平衡失调等。

颅内高压颅内压，是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，是由液体静力压和血管动压两因素组成。

由于颅腔总容积相对固定，颅内压保待相对稳定。

正常人平卧位颅内压约为l.33kPa （10mmHg）。

当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在2.0kPa（l5mmHg）以上时称颅内高压（inreacranial hypertension）。

一般以药物进行治疗，并需做好患者的护理工作。

病因1.脑组织体积增加，最常见原因为脑水肿，（l）血管源性脑水肿，脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等。

（2）细胞中毒性脑水肿，脑缺血、缺氧，毒血症。

（3）混合性脑水肿。

2.颅内血容量增加，二氧化碳蓄积，丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢。

3.脑脊液量增加，脑脊液吸收障碍和（或）脑脊液分泌过多。

4.颅内占位性病变，颅内肿瘤、脓肿等，病变本身占有一定体积，同时病变周围脑水肿或阻塞脑背液循环通路，可致梗阻性脑积水。

临床表现1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。

疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。

任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。

呕吐或过度换气可使头痛减轻。

急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。

2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。

3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。

眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。

压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。

5.癫痫或肢体强直性发作。

6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣（Cushing）三主征。

严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下，呼吸每分钟l0次左右，收缩压可达24kPa（l80mmHg）以止，此为脑疝的先兆征象。

脑水肿高峰期及治疗方法我们可能一部分人知道脑水肿这种疾病，这种疾病由于发病的部位在我们的大脑，所以就显得至关重要，这种疾病与我们所说的脑积水的发病症状相似，当患上这种疾病应该加以及时治疗，如果不加以及时治疗，就会对我们的生命健康产生威胁，脑水肿有一个高峰期，下面就让我们一起来了解一下脑水肿高峰期及脑水肿的治疗方法。

治疗方法：手术治疗解除病因及时解除病因是治疗脑水肿的根本。

脑挫裂伤、侵润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血，清除颅内血肿，去除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折，解除对脑组织的刺激和压迫，脑瘤切除，非外伤性脑内血肿清除等，将病因清除后，脑水肿逐渐消退。

其它疗法1、改善脑缺氧时防治脑水肿的重要措施首先要保持呼吸道通畅，如出现低氧血症与高碳酸血症时，需采用辅助呼吸，控制性通气。

临床常见颅脑外伤病人持续昏迷，当即进行气管切开，充分给氧，解除脑缺氧后，病情多好转，如不及时解除缺氧，其治疗也难以发挥作用。

2、脑水肿与颅内高压的治疗1）、脱水治疗，根据病情，选用脱水药物，目前常用20%甘露醇、速尿。

可辅以浓缩血清白蛋白，脱水降压效果好。

2）、梗阻性脑积水导致脑积水性脑水肿，行侧脑室持续引流，减少脑脊液量，达到减压和清除脑水肿的目的。

3）、对脑细胞损害应用激素等药物，大剂量应用激素尚缺乏统一意见。

自由基清除剂有一定治疗作用。

4）、促进脑血流灌注，改善微循环，降低血脑屏障通透性，可应用钙离子通道拮抗剂如尼莫地平。

3、促进和改善脑代谢的功能尼莫地平作为钙离子阻断剂有保护细胞膜，阻抑钙离子进入细胞内的作用，胞二磷胆碱是卵磷脂在脑内生物合成过程中的重要辅酶，而卵磷脂是神经细胞膜的重要组成成分脑活素、脑复康、都可喜等药物有促进细胞氧化还原作用，增加细胞能量，加速脑细胞功能的修复。

以上内容为我们介绍了如何治疗脑水肿高峰期，通过以上内容当我们在出现类似的症状就可以早发现早治疗，使我们自身免受疾病的困扰，同时最根本的是我们应该加强体育锻炼，增强体质，才能从根本上免受疾病的困扰。

小儿脑水肿与颅内高压综合征的症状有哪些？常见症状：头痛、呕吐、发热急性颅高压的临床表现与引起颅内压增高的原发病性质、部位、发生发展速度及合并症等诸多因素密切相关。

主要表现为：1.头痛颅内压增高使脑膜、血管及脑神经受到牵拉及炎性变化刺激神经而致头痛。

开始时为阵发性，以后发展为持续性，以前额及双颞侧为主，轻重不等，常于咳嗽、打喷嚏、用力大便、弯腰或起立时加重。

脑水肿严重时，可有撕裂样感觉。

婴幼儿常不能自述头痛，多表现为烦躁不安，尖声哭叫，甚至拍打头部。

有时因耳蜗前庭神经受压，引起耳鸣和眩晕。

婴儿因前囟未闭和颅骨缝裂开，可部分缓解颅高压，故头痛多不如成人严重。

2.喷射性呕吐颅高压刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢而引起喷射性呕吐，很少恶心，与饮食无关，清晨较重。

3.头部体征前囟膨隆紧张，骨缝裂开，头围增大，头面部浅表静脉怒张，破壶音阳性等体征为亚急性或慢性代偿机制，与婴幼儿颅骨骨缝尚未完全闭合、颅骨骨质软及有一定弹性有关。

此种代偿机制常使早期症状不典型。

4.意识障碍颅内高压引起大脑皮质的广泛损害及脑干上行网状结构损伤，使患儿发生程度不等的意识障碍、躁动或狂躁。

如不能及时控制脑水肿，意识障碍迅速加深而进入昏迷状态。

5.血压升高颅内压增高时，延髓的血管运动中枢代偿性加压反应使血压增高，收缩压可上升2.67kPa(20mmHg)以上，且脉压增宽，血压音调增强。

6.肌张力改变及惊厥颅内高压对脑干、基底节、大脑皮质和小脑某些锥体外系的压迫，可使肌张力明显增高。

多表现为阵发性或持续性上肢内旋、下肢呈伸性强直，有时出现伸性痉挛或角弓反张，以上均为去大脑强直的表现。

如果主要为中脑以上受压，则表现为1侧或2侧上肢痉挛，呈半屈曲状态，甚至两臂在胸前交叉，伴下肢伸性痉挛的去皮质强直。

脑缺氧或炎症刺激大脑皮质时，可致抽搐甚至癫痫样发作。

7.呼吸障碍脑干受压或轴性移位，可引起呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、下颌运动等(图4)，多为脑疝的前驱症状。

急性脑卒中的颅压调控河北医科大学第二医院神经内科（050000）李震中李世平脑卒中患者第一周内死亡通常由脑水肿和颅内高压引起，因此在脑卒中急性期减轻脑水肿对于阻止疾病发展，促进患者康复至关重要。

急性脑卒中颅压增高的主要原因：1．脑水肿脑缺血时最明显的组织学变化为脑水肿及脑细胞坏死，两者往往又互为因果关系。

特别是脑水肿，它是各种脑卒中的常见病理过程。

2．占位效应血肿、血液流入脑室和/或蛛网膜下腔（SAH）, 另外，脑梗塞发生出血转变时，可有颅内占位效应。

3．炎症反应: 急性严重脑卒中后, 血脑屏障破坏. 脑出血及SAH血液凝固后释放出大量凝血酶，可引起脑组织的破坏。

血脑屏障的广泛破坏，引起中性白细胞的早期浸润,继发一系列非感染性炎症反应,促进脑水肿。

4．脑脊液循环梗阻: 脑水肿引起脑移位、脑室变形、使部分脑组织嵌入颅脑内的分隔和颅骨孔道导致脑疝形成。

颅压增高机制及过程在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一调节限度时，就可以产生颅内压增高。

其主要机理有：生理调节功能丧失；脑脊液循环障碍；脑血液循环障碍；脑水肿。

在急性脑血管病中可见到多种脑水肿状态同时存在:1.血管源性脑水肿是最常见的一类，主要机制是毛细血管通透性增高，白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质。

灰质出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀。

2.细胞中毒性脑水肿可由临床上多种原因引起，急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断（缺血）等均可引起细胞中毒性脑水肿。

水肿液主要分布于细胞内，包括神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。

3．间质性脑水肿发生于阻塞性脑室积水时，当病变闭塞了导水管或脑室孔道时，脑脊髓液过多积聚使室内压上升，脑室管膜通透性增高，溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

一般脑梗塞6h后主要出现细胞毒性脑水肿，由于脑缺血、缺氧，离子泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留，而导致的细胞肿胀，水肿主要在灰质细胞内。

颅内高压的最常见原因颅内高压是指颅内压力超过正常范围，可能是由于颅内容积增加或颅内脑脊液循环异常引起的一种病理状况。

颅内高压的最常见原因可以分为以下几类：1. 颅内占位病变：包括脑肿瘤、脑血管畸形、脑脓肿等。

这些病变占据颅内空间，导致颅内压力增加。

脑肿瘤是其中最常见的原因，良性肿瘤如脑膜瘤和星形胶质瘤也可以引起颅内高压。

2. 脑水肿：脑组织的水分潴留引起的脑水肿也是颅内高压的常见原因。

脑水肿可以由多种原因引起，如脑外伤、脑缺氧、感染、代谢性疾病等。

3. 颅内出血：包括硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑内出血等。

这些血液的积聚会占据颅内空间，导致颅内压力升高。

动脉瘤破裂、脑动脉瘤或血管畸形破裂等是引起颅内出血的常见原因。

4. 脑脊液循环异常：包括脑积水、脑脊液吸收不畅等。

脑积水是指脑脊液在脑室系统中积聚，导致脑室扩大和颅内压力增加。

脑脊液循环异常也可以是由于脑脊液吸收障碍引起。

5. 其他原因：还有一些其他病因也可能导致颅内高压，如颅内感染、脑炎、脑膜炎等。

颅内高压的症状通常包括头痛、呕吐、视力模糊、意识障碍等。

如果颅内高压持续存在，有可能对脑组织造成严重损害，并导致脑疝形成，从而威胁生命。

对于颅内高压的治疗，主要目标是减轻颅内压力并治疗其根本原因。

治疗方法包括药物治疗、手术治疗以及其他辅助治疗措施。

具体的治疗方法需要根据患者的具体情况进行个体化选择。

在预防颅内高压方面，一些健康生活方式可能有助于降低患病风险，如避免头部外伤、合理治疗脑部感染、保持良好的生活习惯等。

总之，颅内高压是一种严重的病理状况，其最常见的原因包括颅内占位病变、脑水肿、颅内出血、脑脊液循环异常等。

早期诊断和治疗对于预防并发症和改善患者预后至关重要。

如果出现任何可能与颅内高压相关的症状，应及时就诊并接受专业治疗。

小儿脑水肿与颅内高压综合征的检查项目有哪些？检查项目：脑CT检查、脑脊液检查、血常规检查测定颅内压利用生物物理学方法，直接测量颅腔内压力，是诊断颅高压较准确的方法。

因这些方法多为有创性，脑损伤及合并感染往往难以避免，临床应用时要权衡利弊。

注意测定颅内压力时必须令小儿处于安静状态，放松颈、胸与腹部，使之均不受压，而后记录读数方比较可靠。

1.腰椎穿刺测脑脊液压力正常人侧卧时，全身肌肉放松，做腰椎穿刺用玻璃测压管，所测脑脊液初压(未放出脑脊液前的原始压力)与脑室液压力相等，故可代表颅内压。

但若脊髓蜘蛛膜下腔有阻塞时，腰椎穿刺所测得的脑脊液压力不能代表颅内压。

正常呼吸时脑脊液压力可有0.1～0.2kPa(10～20mmH2O)的波动，当蜘蛛膜下腔阻塞时，此波动消失。

每次脉搏脑脊液压力有0.02～0.05kPa(2～5mmH2O)的变化，当蜘蛛膜下腔阻塞、脑脊液黏度增加，或枕骨大孔疝形成时，此压力变化甚小或消失。

若每次脉搏的脑脊液压力变化大，提示有交通性脑积水。

蜘蛛膜下腔阻塞时，腰椎穿刺测脑脊液压力来观察颅内压不是很敏感，且测定值低于实际颅内压。

2.侧脑室穿刺测压此法最准确而又较安全。

在监测颅压的情况下，还可进行控制性脑脊液引流，达到减压治疗的目的。

脑室穿刺对前囟未闭的患儿操作较易，前囟已闭者须作颅骨钻孔。

严重颅高压患儿由于脑实质肿胀，脑室受压变小、移位，穿刺往往不易成功。

3.前囟测压利用非损伤性颅压监测仪直接测定前囟压力，适用于前囟未闭者。

4.直接颅压监测法将感应器放置在患儿脑室、蛛网膜下腔、硬膜外，将换能器与有压力监测装置的监护仪或特制的颅压监测仪相连，直接在荧光屏上读数。

1.X线慢性颅高压颅骨片上可见指压迹征，骨皮质变薄，骨缝裂开，脑萎缩等。

急性颅高压上述表现不明显。

2.CT扫描根据人体各组织对X线不同的吸收系数，应用CT扫描使之图像化。

急性颅高压表现为脑组织丰满，脑沟回变浅，外侧裂缩小或消失，脑室受压缩小，中线结构移位等。

颅内压增高症名词解释颅内压增高症是指脑组织体积增加、脑脊液或血管内液体积增加或吸收障碍引起脑脊液压力升高所致的临床综合征。

其严重程度与速度均可引起轻度头痛、恶心，甚至到严重的视力障碍、惊厥、昏迷、死亡等危及生命的后果。

以下是针对颅内压增高症的名词解释：一、颅内压力（Intracranial pressure，ICP）颅内压力是指脑内、脑膜下及脊髓鞘内所存在的液体压力，其正常值为5-15mmHg。

颅内压力的持续升高，可能由于颅内肿瘤、出血、炎症、水肿等原因引起。

二、颅内压增高症状（symptoms of intracranial hypertension）颅内压增高症状常表现为头痛、恶心、呕吐、眩晕、视力模糊、眼球突出、颈项强直等。

三、脑脊液（Cerebrospinal fluid，CSF）脑脊液是在脑室和蛛网膜下隙中通过复杂的生化过程产生的无色、透明、含蛋白质、葡萄糖和电解质的体液。

与脑脊液循环紧密相关的还有脑室系统。

四、颅内压监测（Intracranial pressure monitoring，ICPM）颅内压监测是一种通过插入颅内压监测管来测量颅内压力、脑脊液压力及脑血流量、氧合水平等指标的诊断技术。

常用于颅内肿瘤、颅脑损伤以及颅内出血等疾病的治疗中。

五、颅内压降低（Intracranial pressure reduction,I CPR）颅内压降低是指通过药物治疗或手术缓解颅内压增高症状的一种方法。

常用的治疗方法包括利尿剂、甘露醇、高强度气压反潜治疗、开颅手术等。

六、颅内压增高症的危险因素（Risk factors of intracranial hypertension）颅内压增高症的危险因素包括颅内肿瘤、脑内出血、感染、脑出血、酒精与药物中毒、颅脑损伤、先天性异常和紧急情况等。

七、预防颅内压增高症（Prevention of intracranial hypertension）预防颅内压增高症的方法包括生活方式的改变、充足的睡眠和饮食、保持药物合理使用、及时诊断和治疗等。