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颅内压增高与治疗颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。
颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。
严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。
脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝。
一般情况下，大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位，严重的可以引起小脑幕切迹疝，而导致脑干的功能丧失。
局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应，可以使得梗塞灶扩大，如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。
继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。
一旦由于颅内压增高引起脑组织移位，死亡率将超过50%。
脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。
[原因]颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。
成年人颅腔容积约为1400～1500ml，脑组织平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。
单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的2%～11%。
脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积的10%。
颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。
为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。
脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。
因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。
一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。
脑梗塞引起的脑水肿是双向的，早期由于能量依赖性的钠泵衰竭，引起细胞内的水钠潴留，导致脑水肿。
第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规
一、脑水肿和颅内高压患儿应收入ICU
二、保持30度左右斜坡卧位，头平直，移动头部时需极为小心，避免脑疝的发生
三、持续心电、呼吸、血压或颅内压监测，格拉斯哥评分,体温控制在35-37度
四、保持呼吸道通畅,随时吸痰，必要时气管内插管呼吸支持
五、病因治疗
六、氧疗七、抗脑水肿与颅内高压药物治疗
甘露醇（甘油）+速尿（白蛋白）+地塞米松为首选
１．20%甘露醇，5ml/kg.次，q4h IV。
２．10%甘油，5—10ml/kg.次，静脉滴入不短于2小时，2次/日与甘露醇交替使用。
３．地塞米松，首次1mg/kg,继后0.5mg/kg,，2—3次/天。
４．速尿1—2mg/kg,血容量过多伴肺水肿时使用，或配合甘露醇使用。
５．白蛋白+速尿
八、抗脑水肿与颅内高压特殊疗法
1．控制惊厥疗法（医师务必在场）。
安定0.5—1mg/kg,IV,最大剂量20mg/次，速度1mg/分。
咪唑安定：0.1-0.3mg/kg/次，维持量1-5μg/kg/min
鲁米那10—20mg/kg，最大剂量400mg/次。
维持量5mg/kg/day
2．过度换气疗法
一般PaCO2降至25-30mmHg,维持1-2小时可达治疗目的，但PaCO2不能小于20mmHg
3．巴比妥昏迷疗法
4．穿刺降压术
临床常用侧脑室穿刺法，每分钟引流脑脊液2-3滴，每天引流100-200ml。
九、脑水肿的体液疗法：液体入量限于2-4ml/kg/h，1/3-1/5张含钠液，记录尿量，
入量应少于出量。
十、治疗原发疾病,判断有无脑死亡，决定下一步治疗。
浅谈感染所致脑水肿的临床特点脑水肿是多种病因所致的一种病理状态。
常为许多全身疾病和颅内疾病的一种危险并发症。
如不及时处理常危及生命。
特别是感染性疾病所致者需要对其有一个明确的认识。
本文仅就临床表现特点予以简述。
1共性临床表现1.1 颅内压增高的一般症状①头痛、呕吐。
呕吐多发生于头痛剧烈时。
患者颅内压愈高，头痛呕吐愈重。
②视神经乳头水肿为颅内高压最可靠的客观体征。
脑水肿引起颅内压增高，使视神经鞘内液体和静脉回流受阻。
发生眼底静脉扩张，视神经乳头充血，生理凹陷消失，边缘模糊，神经盘隆起随后静脉中断，视网膜有渗出物，严重者出血。
1.2 生命机能改变的症状当发生脑水肿和颅内压增高时常有以下改变。
①意识及精神障碍，轻者迟钝，重者则昏睡，浅昏迷至深昏迷。
慢性者常无严重改变，仅淡漠、呆滞。
急性脑水肿烦燥、谵语或癫痫样抽搐，迅速进入昏迷。
②呼吸循环衰竭：由于脑组织缺氧、缺血、开始机体发生代偿作用使血压升高。
脉慢而充实，呼吸深慢。
随着脑水肿加剧，表现为呼吸节律不齐，双吸气，叹息样呼吸、呼吸暂停、潮式呼吸、中枢性换气过度等，终因延髓衰竭而致血压下降，脉速而弱，直致呼吸停止。
③体温调节障碍：通常早期仅有轻度发热，随病情进展即上升，可持续性高热40℃以上，最后随着呼吸衰竭而下降，直致低温状态。
体温过高过低都是不良之兆。
1.3 神经系统受损体征及其并发症①眼部征象：瞳孔异常，不论脑水肿或脑疝均会引起瞳孔大小和对光反射的改变。
瞳孔可忽大忽小。
瞳孔边缘不整齐。
瞳孔改变在脑疝形成时最有诊断意义。
眼外肌麻痹在颅内高压和脑移位时，可使颅底走行最长的外展神经受压迫，呈现眼外肌无力。
眼球运动异常，可表现双眼球分离或内聚，同向偏视等。
严重的脑水肿可致失明或某种形式的视野缺损，还可致眼球突出和结合膜充血水肿等。
②锥体束受损：可引起肌张力和肌力的改变。
脑反射异常或病理反射。
表现为一侧或双侧轻偏瘫、偏瘫或瘫痪。
③内脏合并症：严重脑水肿或颅内高压时，下丘脑和脑干功能障碍。
什么是脑水肿
一、什么是脑水肿二、脑水肿的治疗三、脑水肿的饮食
什么是脑水肿1、脑水肿的解释
脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象,是脑组织对各种致病因素的反应。
可致颅内高压,损伤脑组织,临床上常见于神经系统疾病,如颅脑外伤,颅内感染(脑炎,脑膜炎等),脑血管疾病,颅内占位性疾病(如肿瘤),癫痫发作以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。
2、脑水肿的预后
脑水肿属于继发性病理过程,全身系统性疾病如严重洗脑血管疾病、呼吸系统疾病、肝病、休克、中毒代谢性疾病等使机体内环境发生改变,引起脑组织缺血缺氧、脑的微循环与脑细胞代谢障碍,可可能引起脑水肿。
所以它是具有普遍性意义的问题。
在神经外科方面,脑病疾病如颅脑损伤、颅内占位性病变、炎症、脑血管病、脑寄生虫病、脑先天性疾病等,经常继发性水肿,继发性水肿,往往关系到颅内疾病过程和预后,更具有重要的意义。
在神经外科领域,如果能更多认识脑水肿的发生机理,使脑水肿得到预防与治疗,则能使颅内疾病的治疗取得更好的结果。
3、脑水肿的表现
脑损害症状:局限性脑水肿多发生在局部脑挫裂伤灶或脑瘤等占位病变及血管病的周围。
常见的症状为癫痫与瘫痪症状加重,或因水质范围扩大,波及语言运动中枢引起运动性失语。
脑损伤后,如症状逐渐恶化,应多考虑脑水肿所致。
弥漫性脑水肿,可因局限性脑水肿未能控制,继续扩展为全脑性,或一开始即为弥漫性脑水肿,例如弥漫性轴索损伤。
颅内压增高症状:表现为头痛、呕吐加重,躁动不安,嗜睡甚至昏迷。
眼。
颅内高压的护理摘要：神经外科疾病引起颅内压高的原因有很多，比如占位，颅内肿瘤，另外脑出血会因为颅内血肿导致颅内高压，脑外伤也会因为颅内的出血、以及脑挫伤以后引起的脑水肿出现颅脑高压，三脑室或者四脑室的堵塞会引起梗阻性脑积水，出现颅内高压，颅内静脉窦堵塞会因为血液淤积，导致出现颅内压高。
1、概念颅内高压是指颅腔内容物对颅腔内壁的压力。
脑脊液循环通畅时，通常以侧卧位腰段蛛网膜下腔穿刺所测的脑脊液静水压力为代表，亦可经颅内监护系统测得。
正常成人为0．785～1．765kPa(80～180mmH2O)(儿童较低)。
在病理状态下，压力超出200mmH2O时，即为颅内压增高常以头痛、呕吐、视乳头水肿为主要表现，多为颅腔内容物的体积增加并超出颅内压调节代偿范围的结果，是颅内多种疾病所共有的临床综合征。
2、表现、颅内压增高的临床表现分为四期，即代偿期、早期、高峰期和晚期。
(1)代偿期：当颅内容积开始增加时，脑脊液从颅腔内挤入硬脊膜下腔，血液从扩张的脑静脉挤出颅腔，此时颅内顺应性良好，颅内压波动在正常范围内，临床上不出现症状和体征。
(2)早期：颅内代偿容积夫代偿时，颅内压增高，脑血流量减少，脑组织缺血缺氧，临床上出现三个典型症状：头痛、呕吐、视盘水肿。
(3)高峰期：颅内压达到高峰期后不仅头痛、呕吐加重，而且出现意识障碍，其病理解剖学基础是颅内压增高导致的全脑严此时另一重要的临床表现是库欣综合征，症状为心跳减慢、呼吸减慢和血压增高。
(4)晚期：颅内压增高造成的脑损伤难以逆转，t临床表现为深昏迷，瞳孔不等大或扩大，去脑强直发作，心率加快，血压下降，呼吸不规则或暂停，最终呼吸、心跳停止。
3．颅内高压的不良后果(1)去皮质状态与脑死亡：颅内压增高，脑灌注压降低，导致脑缺血、缺氧，而脑细胞对缺氧的耐受性最低，故必然造成脑细胞的损害及脑功能的障碍，如未行及时而有效的治疗则后果严重，轻者可因神经功能损害而致残，重者可呈去皮质状态，甚至脑死亡。
小儿脑水肿与颅内高压综合征的症状有哪些？常见症状：头痛、呕吐、发热急性颅高压的临床表现与引起颅内压增高的原发病性质、部位、发生发展速度及合并症等诸多因素密切相关。
主要表现为：1.头痛颅内压增高使脑膜、血管及脑神经受到牵拉及炎性变化刺激神经而致头痛。
开始时为阵发性，以后发展为持续性，以前额及双颞侧为主，轻重不等，常于咳嗽、打喷嚏、用力大便、弯腰或起立时加重。
脑水肿严重时，可有撕裂样感觉。
婴幼儿常不能自述头痛，多表现为烦躁不安，尖声哭叫，甚至拍打头部。
有时因耳蜗前庭神经受压，引起耳鸣和眩晕。
婴儿因前囟未闭和颅骨缝裂开，可部分缓解颅高压，故头痛多不如成人严重。
2.喷射性呕吐颅高压刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢而引起喷射性呕吐，很少恶心，与饮食无关，清晨较重。
3.头部体征前囟膨隆紧张，骨缝裂开，头围增大，头面部浅表静脉怒张，破壶音阳性等体征为亚急性或慢性代偿机制，与婴幼儿颅骨骨缝尚未完全闭合、颅骨骨质软及有一定弹性有关。
此种代偿机制常使早期症状不典型。
4.意识障碍颅内高压引起大脑皮质的广泛损害及脑干上行网状结构损伤，使患儿发生程度不等的意识障碍、躁动或狂躁。
如不能及时控制脑水肿，意识障碍迅速加深而进入昏迷状态。
5.血压升高颅内压增高时，延髓的血管运动中枢代偿性加压反应使血压增高，收缩压可上升2.67kPa(20mmHg)以上，且脉压增宽，血压音调增强。
6.肌张力改变及惊厥颅内高压对脑干、基底节、大脑皮质和小脑某些锥体外系的压迫，可使肌张力明显增高。
多表现为阵发性或持续性上肢内旋、下肢呈伸性强直，有时出现伸性痉挛或角弓反张，以上均为去大脑强直的表现。
如果主要为中脑以上受压，则表现为1侧或2侧上肢痉挛，呈半屈曲状态，甚至两臂在胸前交叉，伴下肢伸性痉挛的去皮质强直。
脑缺氧或炎症刺激大脑皮质时，可致抽搐甚至癫痫样发作。
7.呼吸障碍脑干受压或轴性移位，可引起呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、下颌运动等(图4)，多为脑疝的前驱症状。
急性脑卒中的颅压调控河北医科大学第二医院神经内科（050000）李震中李世平脑卒中患者第一周内死亡通常由脑水肿和颅内高压引起，因此在脑卒中急性期减轻脑水肿对于阻止疾病发展，促进患者康复至关重要。
急性脑卒中颅压增高的主要原因：1．脑水肿脑缺血时最明显的组织学变化为脑水肿及脑细胞坏死，两者往往又互为因果关系。
特别是脑水肿，它是各种脑卒中的常见病理过程。
2．占位效应血肿、血液流入脑室和/或蛛网膜下腔（SAH）, 另外，脑梗塞发生出血转变时，可有颅内占位效应。
3．炎症反应: 急性严重脑卒中后, 血脑屏障破坏. 脑出血及SAH血液凝固后释放出大量凝血酶，可引起脑组织的破坏。
血脑屏障的广泛破坏，引起中性白细胞的早期浸润,继发一系列非感染性炎症反应,促进脑水肿。
4．脑脊液循环梗阻: 脑水肿引起脑移位、脑室变形、使部分脑组织嵌入颅脑内的分隔和颅骨孔道导致脑疝形成。
颅压增高机制及过程在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一调节限度时，就可以产生颅内压增高。
其主要机理有：生理调节功能丧失；脑脊液循环障碍；脑血液循环障碍；脑水肿。
在急性脑血管病中可见到多种脑水肿状态同时存在:1.血管源性脑水肿是最常见的一类，主要机制是毛细血管通透性增高，白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质。
灰质出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀。
2.细胞中毒性脑水肿可由临床上多种原因引起，急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断（缺血）等均可引起细胞中毒性脑水肿。
水肿液主要分布于细胞内，包括神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。
3．间质性脑水肿发生于阻塞性脑室积水时，当病变闭塞了导水管或脑室孔道时，脑脊髓液过多积聚使室内压上升，脑室管膜通透性增高，溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
一般脑梗塞6h后主要出现细胞毒性脑水肿，由于脑缺血、缺氧，离子泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留，而导致的细胞肿胀，水肿主要在灰质细胞内。
颅内高压的最常见原因颅内高压是指颅内压力超过正常范围，可能是由于颅内容积增加或颅内脑脊液循环异常引起的一种病理状况。
颅内高压的最常见原因可以分为以下几类：1. 颅内占位病变：包括脑肿瘤、脑血管畸形、脑脓肿等。
这些病变占据颅内空间，导致颅内压力增加。
脑肿瘤是其中最常见的原因，良性肿瘤如脑膜瘤和星形胶质瘤也可以引起颅内高压。
2. 脑水肿：脑组织的水分潴留引起的脑水肿也是颅内高压的常见原因。
脑水肿可以由多种原因引起，如脑外伤、脑缺氧、感染、代谢性疾病等。
3. 颅内出血：包括硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑内出血等。
这些血液的积聚会占据颅内空间，导致颅内压力升高。
动脉瘤破裂、脑动脉瘤或血管畸形破裂等是引起颅内出血的常见原因。
4. 脑脊液循环异常：包括脑积水、脑脊液吸收不畅等。
脑积水是指脑脊液在脑室系统中积聚，导致脑室扩大和颅内压力增加。
脑脊液循环异常也可以是由于脑脊液吸收障碍引起。
5. 其他原因：还有一些其他病因也可能导致颅内高压，如颅内感染、脑炎、脑膜炎等。
颅内高压的症状通常包括头痛、呕吐、视力模糊、意识障碍等。
如果颅内高压持续存在，有可能对脑组织造成严重损害，并导致脑疝形成，从而威胁生命。
对于颅内高压的治疗，主要目标是减轻颅内压力并治疗其根本原因。
治疗方法包括药物治疗、手术治疗以及其他辅助治疗措施。
具体的治疗方法需要根据患者的具体情况进行个体化选择。
在预防颅内高压方面，一些健康生活方式可能有助于降低患病风险，如避免头部外伤、合理治疗脑部感染、保持良好的生活习惯等。
总之，颅内高压是一种严重的病理状况，其最常见的原因包括颅内占位病变、脑水肿、颅内出血、脑脊液循环异常等。
早期诊断和治疗对于预防并发症和改善患者预后至关重要。
如果出现任何可能与颅内高压相关的症状，应及时就诊并接受专业治疗。
小儿脑水肿与颅内高压综合征的检查项目有哪些？检查项目：脑CT检查、脑脊液检查、血常规检查测定颅内压利用生物物理学方法，直接测量颅腔内压力，是诊断颅高压较准确的方法。
因这些方法多为有创性，脑损伤及合并感染往往难以避免，临床应用时要权衡利弊。
注意测定颅内压力时必须令小儿处于安静状态，放松颈、胸与腹部，使之均不受压，而后记录读数方比较可靠。
1.腰椎穿刺测脑脊液压力正常人侧卧时，全身肌肉放松，做腰椎穿刺用玻璃测压管，所测脑脊液初压(未放出脑脊液前的原始压力)与脑室液压力相等，故可代表颅内压。
但若脊髓蜘蛛膜下腔有阻塞时，腰椎穿刺所测得的脑脊液压力不能代表颅内压。
正常呼吸时脑脊液压力可有0.1～0.2kPa(10～20mmH2O)的波动，当蜘蛛膜下腔阻塞时，此波动消失。
每次脉搏脑脊液压力有0.02～0.05kPa(2～5mmH2O)的变化，当蜘蛛膜下腔阻塞、脑脊液黏度增加，或枕骨大孔疝形成时，此压力变化甚小或消失。
若每次脉搏的脑脊液压力变化大，提示有交通性脑积水。
蜘蛛膜下腔阻塞时，腰椎穿刺测脑脊液压力来观察颅内压不是很敏感，且测定值低于实际颅内压。
2.侧脑室穿刺测压此法最准确而又较安全。
在监测颅压的情况下，还可进行控制性脑脊液引流，达到减压治疗的目的。
脑室穿刺对前囟未闭的患儿操作较易，前囟已闭者须作颅骨钻孔。
严重颅高压患儿由于脑实质肿胀，脑室受压变小、移位，穿刺往往不易成功。
3.前囟测压利用非损伤性颅压监测仪直接测定前囟压力，适用于前囟未闭者。
4.直接颅压监测法将感应器放置在患儿脑室、蛛网膜下腔、硬膜外，将换能器与有压力监测装置的监护仪或特制的颅压监测仪相连，直接在荧光屏上读数。
1.X线慢性颅高压颅骨片上可见指压迹征，骨皮质变薄，骨缝裂开，脑萎缩等。
急性颅高压上述表现不明显。
2.CT扫描根据人体各组织对X线不同的吸收系数，应用CT扫描使之图像化。
急性颅高压表现为脑组织丰满，脑沟回变浅，外侧裂缩小或消失，脑室受压缩小，中线结构移位等。
脑水肿（cerebral edema）是指脑实质液体增加引起脑容积增大，是中枢神经系统受内源或外源性的有害刺激所产生的一种非特异反应。
如液体主要蓄积在脑细胞内，即脑肿胀；女口液体蓄积在脑细胞组织间隙，即脑水肿。
颅内高压（increased intracranial pressure）? ____ 是由于脑实质及其液体量增加所致的一种综合征，当颅内压过高引起脑疝时，可引起患儿突然死亡，因此，颅内高压是儿科常见的需紧急处理的危急重症之一。
【病因和分型】脑水肿是引起颅内高压的主要原因之一，其他如颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内出血、硬膜下积液、先天或后天性脑积水以及颅腔狭小、颈静脉回流受阻等，也可引起颅内高压。
（一）病因1. 急性感染包括：①颅内感染：各种原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿等；②全身感染: 中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等。
2. 缺氧严重缺氧数小时即可发生脑水肿，颅内损伤、窒息、心跳骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、溺水、严重心力衰竭等均可导致脑缺氧。
3. 中毒如铅或其它重金属中毒、农药中毒、药物中毒、食物中毒等。
4. 水、电解质紊乱如严重的低钠血症、水中毒、酸中毒等。
5. 其它如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病、脑膜白血病等。
（二）临床分型临床上脑水肿可分为血管性、细胞性和间质性三个主要类型：表6-4-1 脑水肿的临床分类脑水肿类型血管源性细胞性间质性病因脑血管通透性f.胶质细胞和神经吸收阻塞渗出T细胞代谢障碍水肿主要部位白质白质和灰质脑室周围白质水肿液成分血浆成分多细胞内水钠f脑脊液细胞外液量增加正常增加血脑屏障通透性增加正常正常细胞内水肿无有无常见疾病肿瘤、创伤、化脓脑缺氧、缺血、脑脑积水、良性性脑膜炎、脑脓肿病、化脓性脑膜炎颅内咼压【临床表现】（一）一般症状1. 剧烈头痛颅内高压引起硬脑膜、脑血管牵扯，脑神经受刺激而引起头痛。
头痛很剧烈，以清晨明显。
咳嗽、喷嚏、头部位置改变均可使头痛加重。
婴幼儿由于颅缝分开和前囟膨隆的代偿作用，头痛可以不明显，也可以因头痛但不会自述，表现为烦躁不安、尖声哭叫、拍打头部等。
2. 喷射性呕吐由于脑室及延髓呕吐中枢受刺激所致，呕吐与饮食无关，不伴恶心，多为喷射状。
婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或后颅存在占位性病变。
3. 眼的改变①视神经乳头水肿：具有重要的诊断价值。
视神经乳头水肿出现的早晚与颅内压增高发生的速度与时间的长短有关，婴幼儿可表现不明显；②复视：当单侧或双侧外展神经麻痹时，可出现复视。
（二）意识障碍由于大脑广泛的损害和中脑受压，脑干上行网状结构受累，可致意识障碍，并有迅速加深倾向，表现为嗜睡、昏睡和昏迷。
（三）四肢肌张力增高及惊厥由于大脑皮层运动中枢受刺激而引起抽搐，由于脑干网状结构受刺激，肌张力明显增高。
（四）呼吸、血压、脉博和体温改变由于脑干受压，可引起呼吸节律不齐，呼吸暂停，也可出现不同类型的呼吸，如过度换气、呼吸深快，最后出现叹息样、抽泣样呼吸，以致呼吸停止。
颅内压增高早期，皮肤苍白发凉，血压稍升高，脉博增快。
当脑缺氧加重，血压升高，脉博慢而有力。
最后血压下降，脉博弱，甚至停跳。
由于下丘脑受累，肌张力增高，造成产热增加，以及交感神经麻痹，泌汗功能减弱等，使体表散热不良，引起高热或过高热。
（五）脑疝（cerebral hernia）这是颅内压增高的最终后果，临床常见的有1. 小脑膜切迹疝主要表现为中脑受压症状：①昏迷，意识障碍突然加重；②瞳孔改变: 由于动眼神经受压迫，疝侧瞳孔先缩小后扩大，对光反射迟钝或消失，眼睑下垂；③呼吸衰竭：脑干受压，出现中枢性呼吸衰竭；④肢体瘫痪：脑疝压迫大脑脚的锥体束，弓I起对侧的肢体瘫痪。
2. 枕骨大孔疝颅内压过高使脑干下移，小脑扁桃体被挤入枕骨大孔，继而压迫延髓。
表现为：①昏迷：发生枕骨大孔疝时，患儿昏迷迅速加深，肌张力减低或消失，各种反射消失，颈项强直，头后仰；②呼吸衰竭及呼吸暂停；③瞳孔改变：开始两侧瞳孔对称性缩小，继后瞳孔散大，对光反射消失，眼球固定不动。
【诊断】（一）存在引起脑水肿或颅内高压的病因。
（二）颅内高压的症状与体征头痛、呕吐和视乳头水肿是颅内高压的三大特征，但小儿由于常不能自诉头痛，且颅压增高时，通过前囟膨隆、骨逢裂开代偿，视乳头水肿不常见，而呕吐则较多见，颅内高压的特征常不典型。
湖南医科大学第一附属医院儿科根据小儿急性脑水肿的的临床特点，提出小儿急性脑水肿临床诊断指标如下：1. 主要指征：①呼吸不规则；②瞳孔不等大或扩大；③眼底有视乳头水肿；④婴儿前囟门隆起、紧张（安静、坐位?）:⑤无其他原因的高血压（高于年龄X +。
2. 次要指征：①昏睡或昏迷；②惊厥和/或四肢肌张力明显增高；？③呕吐；④头痛；⑤甘露醇1g/kg静注4小时后，血压明显下降，症状和体征随之好转。
根据主要指标1项，次要指标2项以上，可初步作出脑水肿的临床诊断。
（三）颅压测定及其他的辅助检查1. 颅压测定（in tracra nial pressure determ in ati ons ）是确诊颅内高压综合征的重要手段。
不同年龄组小儿颅内压不一致，确诊颅内压增高的指标见表6-4-2表6-4-2 确诊小儿颅内高压的颅压指标颅压测定> (200mmHg) 颅压测定常用的方法有腰椎穿刺测脑脊液压力、侧脑室穿刺测压、前囟测压、和直接颅 压检测等。
采用腰椎穿刺测定脑脊液压力时应注意，当颅内压明显增高，患儿有剧烈头痛、 呕吐、意识障碍，瞳孔双侧不等大、对光反射迟钝等表现时，须使用甘露醇使颅内压降低后 才作穿刺，贸然穿刺有导致脑疝的危险。
2.核磁共震（MRI ）及电子计算机X 线断层扫描（CT ）可观察脑水肿的部位、程度、脑室扩 张及移位情况，并可协助判断颅压增高的原因。
3. 其它B 型超声波检查、X 线头颅照片、脑电图等也有助于颅内占位性病变和脑水肿的 诊断。
【鉴别诊断】 （ 一）中枢神经系统肿瘤 （tumors of central nervous svstem ） _____小儿中枢神经系统肿瘤的发病率仅次于白血病和神经母细胞瘤，占小儿肿瘤的 10 %〜 20%，占小儿颅内占位性病变的 70%，可见于各年龄组小儿，以 5〜10岁最为常见。
小儿常 见的中枢神经系统肿瘤有：髓母细胞瘤、 ？星形细胞瘤、室管膜瘤、颅咽管瘤、松果体瘤、脑干肿瘤、视神经通路胶质瘤、大脑半球肿瘤、脊椎管内肿瘤、皮肤神经综合征并发中枢神经 系统肿瘤。
小儿中枢神经系统肿瘤除表现出头痛、呕吐、视乳头水肿、局限性神经定位症状 和神经精神症状等中枢神经系统肿瘤共有的临床特点，在好发年龄、好发部位和肿瘤性质等 方面还有其自己的特点。
小儿中枢神经系统肿瘤约 3/5〜3/4?常好发于脑中线上的胚胎残余组织瘤，？其中幕下肿瘤占1/2〜2/3，幕上占1/3〜1/2 , 3岁以前以幕上肿瘤多见，4岁以后 幕下肿瘤较多见，11岁以后幕上幕下相等。
幕下常见的是小脑蚓部髓母细胞瘤（？10 %〜 25% ）、小脑半球星形细胞瘤（10 %〜25%）、脑室或脑室系统室管膜瘤 （10 %〜25% ）、脑干的 神经胶质瘤（10 %〜15% ），幕上常见的是鞍区颅咽管瘤 ？（5 %〜15% ）、松果体瘤（2 %〜5% ）, 小儿大脑半球肿瘤较成人少见，但在1岁以下以大脑肿瘤多见，6岁以下以小脑肿瘤多见。
小儿中枢神经系统肿瘤中， 70%〜80%是神经胶质瘤，包括髓母细胞瘤、星形细胞瘤、星形母细胞瘤、室管膜瘤、室管膜母细胞瘤、少支胶质瘤、多形胶质母细胞瘤、胶质细胞瘤等， 可发生于中枢神经系统各部位，尤其以小脑多见。
先天性肿瘤多见也是小儿中枢神经系统肿 瘤的一个特点，新生儿颅内肿瘤主要是畸胎瘤。
小儿中枢神经系统转移瘤最常见的是脑膜白 血病，其次为造血组织肿瘤、肾胚胎瘤、神经母细胞瘤、胚胎性横纹肌瘤等。
由于小儿中枢 神经系统肿瘤好发于中线和颅后凹，故容易发生梗阻性脑积水，颅内高压的表现非常突出而 定位症状、体征不明显或发生较晚。
因此，对脑积水尤其伴智力低下者，应注意排除脑内肿 瘤。
（ 二）脑脓肿（brain abscess ）多见于2岁以上小儿，常因化脓性脑膜炎未及时治疗或治疗效果不佳， 经1〜2周后形成 脓肿，常见的致病菌有肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、嗜流感杆菌、厌氧菌、曲菌等。
金黄 色葡萄球菌引起的脑脓肿多发生于败血症、脓毒血症或肺脓肿、脓胸、心内膜炎的基础上， 细菌经血行迁徙侵入脑内，常在大脑白质与灰质交界处形成多发多发性小脓肿。
乳突炎时细 菌可直接蔓延进入脑内，常在颞叶和小脑表面形成脓肿。
副鼻窦蔓延而来的脓肿多位于脑底。
脑脓肿的临床表现有：①全身感染中毒症状；②颅内高压的表现：头痛、呕吐、视乳头水肿 等，但小脓肿可没有这些表现；③局部神经定位症状与体征：如额叶脓肿可有对侧偏瘫和限 局性癫痫。
顶叶脓肿可有对侧感觉障碍，肌萎缩。
颞叶脓肿可有精神症状、癫痫、失语。
小 脑脓肿可有共济失调、眼球震颤等。
脑脓肿多呈亚急性经过，如果脓肿突然破入脑室系统和 蛛网膜下腔时，患儿常突然高热，意识丧失，脑膜刺激征明显，病情极为凶险。
脊液检查外 观清亮或混浊；细胞数 10〜200? X 106/L ,主要为中性或淋巴细胞；蛋白质增多，〜5g /L 1个月1个月〜3岁> (80mmHg) > (100mmHg)不等；？细菌培养一般阴性。
如脓肿破入脑室或蛛网膜下腔时，脊液细胞数常大于1000X 106 / L,以中性粒细胞为主，并可培养出病原菌。
（三）脑积水（hydrocephalus）脑积水的主要发生机理是由于脑脊液分泌和吸收障碍。
引起脑积水的主要病因见表6-4-3表6-4-3脑积水的病因分类病因脑室内脑积水脑室外脑积水颈部动静脉畸形畸形中脑导水管狭窄、先天性延髓、小脑扁桃体下疝畸形、先天性小脑蚓部发育不全、基底动脉瘤、大脑大静脉血管瘤、动静脉畸形肿瘤中线脑肿瘤、脑囊肿侧脑室脉络丛乳头状瘤、腺瘤、脑膜白血病炎症各种脑膜炎、脑脓肿脑膜炎、静脉窦血栓静脉炎创伤出血脑室系统、蛛网膜下腔出血、颅后蛛网膜下腔出血、凹硬膜下血肿颅脑手术后代谢性软骨营养障碍、粘多糖病I型维生素A过多症、缺乏症各种原因引起脑脊液分泌过多、循环受阻或吸收障碍均可导致脑积水。
正中孔、侧孔以上脑室系统循环受阻，可造成脑室内（阻塞性）脑积水，其特点是脑室内脑脊液增多，压力增高，阻塞以上脑室系统（尤其是侧脑室及其额角）扩大，室管膜细胞变扁平、破裂，脑室周围白质钠、水潴留形成间质性脑水肿，大脑皮层受压萎缩，功能障碍。
脑脊液分泌过多或吸收障碍，可造成脑室外（交通性）脑积水，其特点是蛛网膜下腔和整个脑室系统均扩大，脑脊液压力增高。
临床上阻塞性脑积水较交通性脑积水多见。
