尿渗透压正常值是多少

人体正常渗透压正常值全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：人体的正常渗透压是指细胞内外液体中溶解物质浓度的平衡状态。

正常细胞对周围环境有一个稳定的渗透压，保持水的进出以维持细胞的正常功能。

人体内外液体中的渗透压主要受到离子和蛋白质的影响，其正常值在一定范围内波动。

人体的正常渗透压范围在280-300mOsm/kg之间，其中血浆的渗透压大约在280-295mOsm/kg之间，细胞内的渗透压约为280mOsm/kg。

当人体的渗透压超出正常范围时，会导致细胞内外液体的紊乱，影响细胞的生理功能，甚至引起疾病。

血液渗透压是人体内液平衡的一个重要指标。

当人体受到脱水、出血等因素影响时，血液中的溶质浓度增加，血浆渗透压升高。

此时，肾脏会释放抗利尿激素，使肾小管对水的重吸收增加，帮助体内维持正常的血液渗透压。

在临床上，测定体液渗透压可用于评估患者的水电解质平衡状态。

在急性肾损伤、心力衰竭等疾病中，患者的血浆渗透压会出现异常增高，提示出现水电解质失衡的情况，需要及时调整治疗方案。

渗透压还可用于评估溶液的渗透性，指导临床静脉输液的类型和速度。

维持人体正常渗透压有赖于细胞对渗透压的调节机制。

细胞通过调节膜上的离子通道、泵等机制，控制细胞内外液体中的溶质和溶剂的平衡，保持细胞内外液体的渗透压平衡。

人体还依靠组织器官如肾脏、肝脏等调节细胞外液体的渗透压，维持整体水电解质平衡。

人体的正常渗透压是维持细胞生理功能和水电解质平衡的重要指标。

在临床实践中，监测和调节人体的渗透压水平是确保正常生理功能的关键，有助于及时发现和处理水电解质紊乱的情况，保障患者的健康和安全。

【2000字】第二篇示例：人体正常渗透压正常值是指体内维持渗透压平衡的一个重要指标。

正常的渗透压水平对于维持人体内外环境的稳定和正常的代谢功能非常重要。

人体正常渗透压的范围是多少呢？下面我们来详细了解一下。

人体的正常渗透压范围一般为280-295mOsm/kg。

渗透压是一种衡量溶液浓度的指标，通常用毫摩尔每升（mOsm/L）或者毫摩尔每千克（mOsm/kg）来表示。

降支
升支
同水平组织间液的渗透压
∨
∧
直小血管 直小血管
尿素和NaCl 尿素和NaCl 入直小血管 出直小血管 水出直小血管 水入直小血管 当升支离开外髓时→带走的溶 质＜水→维持髓质高渗梯度
(二)尿液浓缩和稀释的过程
尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段由等渗→递增式高渗； →髓袢升支细段为递减式高渗；→髓袢升支粗段为递减式 低渗；→远曲小管为低渗；→皮质部集合管由低渗→高渗； →髓质部集合管为递增式高渗。
↓AD
髓质高渗梯度
ADH↑
集合H管对水通透性↓
集合管对水通透性↑
集合管对水重吸收↓
集合管对水重吸收↑
低渗尿(尿稀释)
高渗尿(尿浓缩)
第五节 尿生成的调节
尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的 重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节 是通过上述三个环节实现的。
一、肾内自身调节
（一）小管液中溶质的浓度
研究发现，尿液的浓 缩和稀释决定于：
①髓袢、集合管U形结构 的逆流系统（结构基 础）；
②肾髓质高渗梯度的状 况(先决条件)；
③ 血 液 ADH （ 抗 利 尿 激 素）的浓度（对水重吸 收的调节作用）。
(一)肾髓质高渗梯度的形成
1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性
表8-1 髓袢、远曲小管和集合管的通透性
循环血容量↓ 肾动脉压↓肾动脉压↓肾血流量↓GFR↓
循环血容量↓
NE和 E
— 心房容量感受器
PGE2
动脉压力感受器
+ 入球小动脉 牵张感受器
远曲小管 Na+、Cl-浓度↓
+ 致密斑感受器
反射性
肾交感N兴奋↑

尿液的浓缩和稀释
• 尿的浓缩和稀释是将尿和血浆的渗透压相 比0mOsm/L。当机 体缺水时，水的重吸收多，尿量少，尿的 渗透压明显高于血浆的渗透压，称为高渗 尿（hypertonic urine），表示尿被浓缩。 若饮水过多时，水的重吸收少，尿量增多， 渗透压将低于血浆的渗透压，称为低渗尿 （hypotonic urine），表示尿液被稀释。
收。
2．内髓部高渗梯度的形成 • 内髓部高渗梯度的形成是由内髓集合管扩散出来的尿素和由髓
袢升支细段扩散出来的NaCl共同形成的。
（二）肾髓质高渗梯度的维持— 直小血管的逆流交换 • 直小血管由近髓肾单位的出球小动脉延续而来，呈“U”字
形，与近髓肾单位的髓袢平行，其中血流阻力较大，血流 缓慢。
• 由于直小血管中血流缓慢，有较充分的时间进行逆流交换。 所以，通过直小血管，既可保留肾髓质组织液高浓度的溶 质，又可带走肾髓质重吸收的水分，从而就使肾髓质高渗 梯度得以保持。
二、尿液浓缩和稀释的过程
• 尿液浓缩和稀释过程主要在远曲小管和集合管中进行，受 抗利尿激素（ADH）的调节。
（一）尿液的浓缩 （二）尿液的稀释 • 肾髓质高渗梯度的存在是尿液浓缩的先决条件，而ADH的
释放量是决定尿液浓缩程度的关键因素。
• 如果无论机体缺水或水过剩，其排出尿的 渗透压总是与血浆渗透压相等或接近，则 称为等渗尿，表明肾脏的浓缩与稀释功能 严重减退。
一、尿液浓缩的结构基础—肾髓质高渗梯度 • 肾髓质部组织液的渗透压高于血浆渗透压，而且从外髓向乳头
部不断升高，称为肾髓质高渗梯度。
（一）肾髓质高渗梯度的形成
1．外髓部高渗梯度的形成 • 外髓部高渗梯度的形成，有赖于髓袢升支粗段NaCl的主动重吸

（5）、针对X染色体上肾性尿崩症基因的基因探 针可用于遗传性肾性尿崩症母亲妊娠后期的产 前诊断，有96%的可靠性。
• 三、诊断依据 • 1、原发性者可有家族史。继发性者多见于 头颅创伤、下丘脑－垂体手术、 肿瘤、感染（脑炎、脑膜炎、鼻咽部感染） 、血管病变、血液病。 • 2、多尿（尿量超过3L/d），烦渴，多饮。 皮肤干燥，唾液、汗液减少，便秘，消瘦 ，困倦无力。
•
• 正常人或精神性烦渴者，禁水后尿量减少 ，尿比重、尿渗透压升高，尿比重超过 1.020，尿渗透压超过800mOsm/kg H2o， 不出现明显明显失水。故血压、体重常无 明显变化，血浆渗透压也不会超过 300mmol/L，注射抗利尿激素后尿量不会继 续减少，尿比重、尿渗透压不再继续增加 。
• 尿崩症禁水后尿量仍多，尿比重一般不超过1.010 ，尿渗透压常不超过血浆渗透压，体重和血压明 显下降。注射抗利尿激素（AVP）后，尿渗透压 进一步升高，较注射前至少增加9%以上。AVP缺 乏程度越重，增加的百分比越多，完全性尿崩症 者，注射加压素后尿渗透压增加50%以上。
• 特发性尿崩症： • • 约占30%，临床找不到任何病因。近年有报告患者血中存在下丘 • 脑室旁核神经核团抗体，即针对AVP合成细胞的自身抗体，并常 • 伴有肾上腺、性腺、胃壁细胞的自身抗体。
• 临床表现
根据AVP缺乏的程度，可分为完全性尿崩症和部分性尿崩 症。 尿崩症的主要临床表现为多尿、烦渴与多饮，起病常较急 ，一般起病日期明确。24小时尿量可多达5-10L，一般不 超过18L。尿比重常在1.005以下，尿渗透压常为50200mOsm/kg H20,尿色淡如清水。 部分患者症状较轻，24小时尿量仅为2.5-5L，如限制隐身 饮水，尿比重可超过1.010，尿渗透压可超过血浆渗透压 ，可达290-600mOsm/kg H20,称为部分性尿崩症。

神经-体液调节
①应急时交感N兴奋→ 肾血管收缩→ 肾血流量↓；
②应急时NE、E、VP、AⅡ分泌↑→肾血管收缩→ 肾 血流量↓。
第二节 肾小球的滤过功能
尿的生成过程： 1.肾小球的 滤过作用 2.肾小管和 集合管的重吸 收作用 3.肾小管和 集合管的分泌 作用
概
述
一、肾小球滤过率及滤过分数
1.滤过率（glomerular
2.致密斑 3.间质细胞
四、肾的血液循环特征
流量≈心输出量1/4～1/5； 皮质（94%）外髓（5%-6%）内髓（≦1%） （二）有两套串联的毛细血管网，压力高低不同： 肾小球毛细血管网高→利于滤过； ｛｝ 肾小管毛细血管网低→ 利于重吸收。 ⑶血流量在一定范围内相对稳定： 在80-180mmHg范围内，通过自身调节保持稳定。 自身调节机制： ①肌源学说 ②管-球反馈
2.有效滤过压
有效滤过压=肾小球Cap.血压–(血浆胶体渗透压+囊内压)
1.肾小球Cap.血压
如：大失血→交感N+、NE↑→ Cap.收缩
高Bp病晚期→肾A入硬化而缩小 2.血浆胶体渗透压 如：快速大量输液→稀释胶渗压
3.囊内压 如：结石、肿瘤
3.肾小球血浆流量
全长，随着水和溶质的滤出， 胶体渗透压渐↑→有效滤过压 渐↓(=0时称滤过平衡)→滤过 平衡的位置决定着毛细血管滤 过的长度。
●机制:被动过程。
●重吸收机制:被动过程（渗透作用）。 ●重吸收途径：①细胞旁路； ②H2O通道。 ●重吸收特点： ①类同Na+，具球-管平衡现象，即重吸 收量始终为滤过量的65～70%（后述）。 ②重吸收量不随机体的需要而被调节， 故近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不 大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管 对水的重吸收量。

中枢性尿崩症一概述中枢性尿崩症（central diabetes insipidus，CDI）是各种原因（如颅脑损伤、炎症、垂体和/或下丘脑肿瘤及手术）引起下丘脑、垂体柄和垂体后叶损伤，导致下丘脑-垂体后叶抗利尿激素合成、分泌或转运障碍所致、以多尿和烦渴为临床表现的疾病，病变涉及下丘脑渗透压感受器、视上核、室旁核和视上垂体束、垂体柄和垂体后叶等结构，但累及垂体后叶者鲜有引起永久性尿崩症者。

上述“中枢性”尿崩症主要是与“肾性”尿崩症相对而言，后者是由于肾脏抗利尿激素的作用抵抗或不敏感，致使尿液浓度功能下降而引起的多尿症。

尿崩症发生率为1/25000，男女发病率相近，发病年龄在8～12岁和25～40岁之间。

二病因主要为垂体或下丘脑的创伤、手术、肿瘤和肉芽肿等，具体包括：1.约30%为原发性，病因不明。

2.25%为颅内良性或恶性肿瘤引起，如颅咽管瘤、松果体瘤，肺癌、白血病、淋巴瘤。

3.16%为颅脑损伤所致，常因损伤下丘脑或垂体后叶所致，垂体柄损伤越接近垂体，尿崩症的持续性和严重性越轻。

4.其他疾病，如缺氧性脑病、组织细胞增多症等浸润性疾病，神经性厌食，颅内血管性疾病（如脑动静脉畸形），前交通动脉瘤、脑炎或脑膜炎、Wegener肉芽肿、淋巴性垂体炎等。

5.特发性家族性尿崩症极少见，常伴随糖尿病、视神经萎缩和听力障碍。

6.药物，如乙醇、苯妥英钠；外源性肾上腺皮质激素等抑制抗利尿激素分泌。

7.经鼻蝶切除垂体瘤的患者有10%～20%出现尿崩症，切除大腺瘤的患者出现尿崩症者可达60%～80%。

抗利尿激素由视上核和室旁核分泌，经垂体门脉系统（包括垂体柄和垂体后叶）进入系统循环，主要作用于肾脏，通过改变肾脏远曲小管和集合管的V2（水孔蛋白-2）受体，改变对水的通透性，发挥对水分重吸收的作用。

上述各种原因（如颅脑损伤、炎症、垂体和/或下丘脑肿瘤及手术）引起下丘脑、垂体柄和垂体后叶损伤，导致下丘脑-垂体后叶抗利尿激素合成、分泌或转运障碍即可引起中枢性尿崩症。

临床生化检查之尿液分析尿液分析是一项常见且重要的临床生化检查方法，通过对尿液中生化指标的测定，可以提供关于机体健康状况和疾病诊断的重要线索。

本文将介绍尿液分析的原理、常见的测定项目以及其临床应用。

一、尿液分析的原理尿液是由肾脏经过滤、重吸收和分泌等过程形成的生理液体，其中含有多种物质。

尿液分析的原理就是通过对尿液中各种化学物质的测定，了解机体的代谢情况、肾脏功能以及其他系统的状况。

二、尿液常见的测定项目1. 尿量：通过对尿液总量的测定，可以了解肾脏的排泄功能。

正常人的尿量一般在1500-2000ml/24h之间。

2. 尿比重：尿比重是指单位体积尿液的质量与等量水的质量之比，反映了尿液的浓缩程度。

正常尿液比重一般在1.010-1.025之间。

3. 尿pH值：尿液的酸碱度与机体的代谢状态和饮食习惯有关。

正常尿液的pH一般在4.6-8.0之间。

4. 尿蛋白：检测尿液中的蛋白质含量，可以用来评估肾脏的滤过功能。

尿蛋白的正常范围在10-20mg/dL。

5. 尿糖：通过检测尿液中的糖含量，可以了解机体的糖代谢状态，如糖尿病等。

正常尿液中一般不应含有糖。

6. 尿潜血：尿液中的潜血表示可能存在泌尿系统疾病、肾脏疾病等情况。

阳性结果可能需要进一步检查。

7. 尿酮体：尿液中的酮体检测是判断机体糖代谢状态的重要指标，如糖尿病酮症酸中毒等。

8. 尿白细胞：尿液中的白细胞检测可以帮助诊断泌尿系统的感染、炎症等疾病。

9. 尿液沉渣镜检：尿液沉渣镜检是通过显微镜观察尿液中的细胞、结晶、细菌等来判断泌尿系统疾病。

三、尿液分析的临床应用1. 糖尿病的筛查与诊断：通过测定尿液中的糖含量，可以初步判断糖尿病的存在。

同时，尿液中的酮体检测也有助于糖尿病的诊断与治疗。

2. 泌尿系统疾病的诊断：尿液分析可以帮助检测泌尿系统疾病，如尿路感染、肾小球肾炎等。

通过检测尿蛋白、尿白细胞等指标，可以评估肾脏的滤过功能和炎症程度。

3. 药物代谢与中毒的监测：一些药物和毒物会通过尿液排出体外，因此尿液分析可以监测药物代谢和中毒情况，如抗生素、镇静剂等。

尿液检查的临床意义你都知道吗尿液检查是医学中的一种检测方式，包括尿常规分析、尿液中有形成分检测、尿酶测定等。

尿液是肾脏疾病的一面镜子，通过尿液检查可以对病人的肾脏疾病的种类得到有效诊断且可以对其疾病的轻重程度进行判断，在临床诊断、疗效判断及预后有非常重要的作用，所以不同尿液化验项目是肾脏内科最常见的检查内容。

肾脏内科尿液检查有多种，有尿培养、尿红细胞相位、24h尿液检查、尿常规-沉渣镜检、尿渗透压等，那么尿液检查的临床意义都有哪些？一、尿液检查的内容尿液检查主要包括：一般性状检测：尿量、外观、气味、酸碱素、比重等，尿量减少可为生理性和病理性，生理性饮水少、出汗多，病理性见于肾功能衰竭、心功能不全、尿毒症等，尿量增多生理性为饮浓茶、精神紧张、饮水过多，病理性见于慢性肾炎、糖尿病等。

化学检测：尿糖、尿胆红素、尿酮体、尿蛋白等，尿糖正常人血糖浓度比较稳定，尿中会有微量葡萄糖，浓度为0.3-0.8mmo/L，但肾小管近曲小管对葡萄糖分子重吸收，尿糖定性阳性称为尿糖，其是糖尿病病人诊断的重要线索。

尿沉渣显微镜检测：结晶、细胞、管型等，目前尿液检测中大多应用尿沉渣分析仪法和尿液干化学方法进行快速检测，可对其数据结果准确打印，其中尿沉渣镜检是不可缺少的一项检查。

二、尿液检查的临床意义1、尿常规+沉渣镜检尿常规检查中有多项检查内容，包括有胆红素、白细胞、蛋白、PH值、葡萄糖、尿胆原等，其可以提供多信息，如肝脏损害、肾炎、泌尿系感染等。

值得注意的是尿潜血与尿血不同，有较多分析仪器结果显示每微升尿中有多少个红细胞，部分结果中还带有小数点，这是不准确的，血尿是根据尿沉渣显微镜检查诊断出的，通过显微镜在高倍视野下观察到的红细胞超过3个就可诊断，常用于肿瘤、肾炎及结石病人的诊断中，而当白细胞超过5个时才能诊断为白细胞尿，多见于间质性肾炎、泌尿系感染中，所以尿沉渣显微镜检查在肾脏疾病的诊断中有非常重要的意义。

2、尿培养尿培养是泌尿系感染的重要检查内容，通过检查其结果有白细胞尿，则应明确其感染的病原菌后再给予针对性的治疗。

泌尿外科常见药物ph值及渗透压范围泌尿外科常见药物的ph值及渗透压范围是医学领域中非常重要的信息，这有助于医生正确使用药物，并避免患者的不良反应。

下面将列举一些泌尿外科常见药物的ph值和渗透压范围。

1. 碳酸氢钠（重碳酸钠）：ph值为8.6-9.6，渗透压为310-330 mOsm/L。

碳酸氢钠主要用于补碱治疗，并通过提高尿液的ph值来预防尿路感染。

2. 盐酸左旋氨氯地平注射液：ph值为4-5，渗透压为160 mOsm/L。

盐酸左旋氨氯地平注射液通常用于降低高血压引起的急性肾衰竭的风险。

3. 盐酸奥曲肽注射液：ph值为3.8-5，渗透压为280-300mOsm/L。

盐酸奥曲肽注射液常用于控制泌尿系结石手术后的疼痛和尿路平滑肌的痉挛。

4. 盐酸多巴胺注射液：ph值为2-5，渗透压为60-420 mOsm/L。

盐酸多巴胺注射液一般用于治疗急性心力衰竭和术后尿流量减少等症状。

5. 盐酸麻黄碱注射液：ph值为5-6，渗透压为400 mOsm/L。

盐酸麻黄碱注射液通常用于治疗急性尿潴留和尿路结石等症状。

6. 氯化钠注射液：ph值为5.5-7.0，渗透压为280-310 mOsm/L。

氯化钠注射液用于纠正电解质紊乱和维持钠离子的稳定水平。

7. 输尿管膀胱灌注液：ph值为4.5-7.0，渗透压为200-400 mOsm/L。

输尿管膀胱灌注液主要用于治疗膀胱炎和尿道炎等炎症性疾病。

8. 乳酸林格液：ph值为6.9-7.7，渗透压为273-294 mOsm/L。

乳酸林格液用于支持肾脏功能减退患者的治疗。

以上列举的药物只是泌尿外科常见药物中的一小部分，不同药物的ph值和渗透压范围会有所不同。

医生在治疗泌尿外科疾病时需要根据患者的具体情况和药物的特点来选择合适的药物，以确保治疗的效果和安全性。

此外，当使用药物时，还需要注意一些可能的不良反应和药物相互作用。

患者在用药过程中应密切关注自身的反应，并随时向医生报告任何异常情况。

•
• 预后： • 预后取决于基本病因，轻度脑损伤或感染引起
的尿崩症可完全恢复，颅内肿瘤或全身性疾病所 致者预后不良。特发性尿崩症常属永久性 ，在充 分的饮水供应和适当的抗利尿治疗下，通常可以 基本维持正常的生活，对寿命影响不大。
• • •
谢 谢 聆 听！
• 肾性尿崩症在禁水后尿液不能浓缩，注射加压素 后仍无反应。 • 注意：如患者在禁水过程中发生严重脱水 ，体重 下降超过3% 或血压明显下降，应立即停止实验 ，让患者饮水。
• （4）、中枢性尿崩症的病因诊断 • 尿崩症诊断明确后，必须尽可能明确病因。应进行视野检查、蝶鞍 CT或MRI等检查以明确有无垂体或附近的病变。 • 磁共振成像：高分辨率MRI • 可发现与中枢性尿崩症有关的以下病变： • (1)垂体容积小； • (2)垂体柄增粗； • (3)垂体柄中断； • (4)垂体饱满上缘轻凸； • (5)神经垂体高信号消失。其中神经垂体高信号消失与神经垂体功能低 下、后叶 • ADH分泌颗粒减少有关，是中枢性尿崩症的MRI特征。
• 3、尿比重小于1.005，尿渗透压为50～ 200mOsm/kgH2O，明显低于血浆渗 • 透压，血浆渗透压可高于300mmol/L。 • 4、禁水加压素试验阳性。 • 5、血清抗利尿激素水平低下。
• 6、鞍区磁共振检查：有助于该区域器质性病变 的诊断和鉴别诊断。 • 7、除外低渗性肾原性多尿病（原发性：肾性尿 崩症、先天性肾小管病变；
（5）、针对X染色体上肾性尿崩症基因的基因探 针可用于遗传性肾性尿崩症母亲妊娠后期的产 前诊断，有96%的可靠性。
• 三、诊断依据 • 1、原发性者可有家族史。继发性者多见于 头颅创伤、下丘脑－垂体手术、 肿瘤、感染（脑炎、脑膜炎、鼻咽部感染） 、血管病变、血液病。 • 2、多尿（尿量超过3L/d），烦渴，多饮。 皮肤干燥，唾液、汗液减少，便秘，消瘦 ，困倦无力。

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• 临床意义
– 一定程度反映肾小球滤过功能损害情况
– 鉴别肾前性和肾性氮质血症 肾前性: Scr200mol/L;BUN/>Cr10:1(mg/dl) 肾 性: Scr>200mol/L;BUN/Cr 10:1
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血尿素氮
原理：人体蛋白质代谢终产物 可全部从肾小球滤过，30-40%被肾小管重吸收
• 尿液检查： 常规检查、细菌学检查、 特殊生 化检查 （蛋白、酶学）
• 肾功能检查：肾小球滤过功能 肾小管功能检查
.肾血管检查: 造影、磁共振
• 肾组织病理检查： • 肾内分泌检查：
肾素－血管紧张素系统
4
尿沉渣
• 红 细 胞 ：正常<3/HP • 红细胞位相：肾小球源性血尿，3种以上形态
的变形红细胞尿>75%，MCV《75
正常值： 3.2-7.1 mmol/L(9mg/dl-20mg/dl） 临床意义:
肾功能损害程度评估（GFR下降到正常50%以下时 ，BUN才开始上升,不作为早期指标)
注意其他因素影响：饮食蛋白质量、消化道出血、 高分解代谢如发热等、肾前性因素如血容量不足 、心功能衰竭等
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胱抑素C生理
• 低分子量碱性非糖化蛋白，分子量为 13kD
• 白 细 胞 ：正常<5/HP 中性核白细胞：感染，结核；急性肾炎，急 进性肾炎 单 个 核 细 胞：间质性肾炎，狼疮肾炎，小 血管炎
• 上 皮 细 胞： 阴道分泌物
5
肾功能检查法
功能定位
肾小球滤过功能
近端肾小管功能
远端肾单位功能
标准检查法
菊粉清除率
肾小管最大葡萄糖重吸收 量（TmG） 肾小管对氨马尿酸最大排 泌量（TmPAH）

尿崩症尿崩症烦渴、多饮、多尿、遗尿尿崩症是由于下丘脑-垂体后叶抗利尿激素的合成与分泌不足，以烦渴、多饮、多尿为主要临床表现。

一、诊断要点：（内科）（一）病史1、一般起病缓慢，为渐进性。

亦可突然发病。

颅脑外伤或下丘脑垂体部手术所致者起病可缓可急。

少数病人能准确说出具体发病时间。

2、烦渴多饮尤喜冷饮，昼夜饮水量可达数升至10升。

如限制饮水，可出现极度烦躁不安，精神焦虑、疲乏无力、食欲不振、头痛、头晕及体重减轻。

3、昼夜排尿量达5-10升。

尿比重常在1.001-1.005之间，相当于尿渗透压50-200mmol/L。

（二）体格检查1、呈慢性脱水貌，皮肤干燥、毛发枯黄、汗及唾液减少、口干舌燥、大便秘结，容易激动，夜眠不安。

2、严重脱水者可致脑细胞脱水，引起严重神经症状，可有头痛、肌痛、性格改变、神志模糊，甚至谵妄、昏迷、并有心动过速，体温降低或出现高热。

（三）辅助检查1、尿比重在1.004以下，尿色清淡，糖和蛋白质均阴性，镜检无异常。

肾功能检查在正常范围内。

血清电解质亦正常。

血浆渗透压正常或略高，尿渗透压低。

2、内分泌功能试验（1）禁水试验阳性。

（2）高渗盐水试验阳性。

（3）简化盐水试验：饮水日2小时尿量占饮水量的75%，饮1%盐水日2小时尿量达饮水量的60%以上，为阳性。

（4）加压素敏感试验：皮下注射加压素5u 后，尿渗透压升高，为阳性。

（5）测定血浆及尿中抗利尿激素减少或缺乏。

二、诊断要点：（儿科）（一）临床表现1、以烦渴、多饮、多尿症状为主，大都突然起病，夜尿增多或遗尿可为首发症状，强制禁饮水可发生烦躁、低热、脱水，甚至抽搐。

2、食欲减退，皮肤干燥，病程长久者可有精神萎靡、营养不良，甚至生长发育落后。

3、继发于颅内疾病如感染、肿瘤、损伤等时，可伴有颅内压增高、视野缺损和下丘脑、垂体前叶受损的症状。

继发于组织细胞增生症者，则同时伴有颅骨缺损和突眼。

（二）实验室检查1、尿量增多：重症每日尿量可高达300-450ml/（kg·d），尿色清，比重低（1.001-1.005），尿渗透压50-200mmol/L，尿糖阴性。

内科学尿崩症题库思考题1.什么是尿崩症？其常见病因有哪些?标答: 尿崩症（diabetes insipidus,DI）是指精氨酸加压素（arginine vasopressin,A VP）又称抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH）严重缺乏或部分缺乏(称中枢性尿崩症)，或肾脏对A VP不敏感（肾性尿崩症），致肾小管吸收水的功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合征。

病因可分为继发性和原发性两大类。

原发性又可分为遗传性和特发性。

①继发性尿崩症：约50%患者为下丘脑-神经垂体部位的肿瘤所引起，10%由头部创伤所致。

此外，少数中枢性尿崩症由脑部感染性疾病（脑膜炎、结核、梅毒）、langerhans’组织细胞增生症或其他肉芽肿病变、血管病变等引起。

②特发性尿崩症：约占30%病因不明，认为可能与自身免疫有关，患者存在下丘脑室旁核神经核团抗体，即针对AVP合成细胞的自身抗体。

③遗传性尿崩症少数中枢性尿崩症有家族史，呈常染色体显性遗传，由A VP-NPⅡ基因突变所致。

2.尿崩症的主要临床表现有哪些？标答: 尿崩症临床主要表现为多尿、烦渴与多饮。

起病常较急，一般起病日期明确。

24h尿量可多达5~10L，最多不超过18L。

尿比重常在 1.005以下，尿渗透压常为50~200mOsm/L，尿色淡如清水。

由于低渗性多尿，血浆渗透压常轻度升高，因而兴奋口渴中枢，患者因烦渴而大量饮水，喜冷饮。

如有足够的水分供应，患者一般健康可不受影响。

3.尿崩症的诊断依据有哪些？标答: 尿崩症的诊断依据有：①尿量多，一般4~10L/d,②低渗尿，尿渗透压<血浆渗透压，一般低于200mOsm/L，尿比重多在1.005~1.003以下；③禁水试验不能使尿渗透压和尿比重增加；④ADH或去氨加压素（DDAVP）治疗有明显效果。

4.试述禁水-加压试验的原理、方法。

标答: 禁水-加压试验的原理：正常人禁止饮水一定时间后，体内水分减少，血浆渗透压升高，AVP大量分泌，因而尿量减少，尿液浓缩，尿比重及渗透压升高。

ICU监测常规
有创监测:
ABP监测 PAP（肺动脉压） CVP(中心静脉压) CO（心排量）ICP（颅内）腹内压监测 静脉通道（浅、深静脉，必须一路是置管的）
无创监测:
心电监护 CO（心排量） R监测 神志、瞳孔 出入量监测 常规血、尿、大便 生化监测（包括血糖、尿常规） T监测 SpO2监测
第三节 监测技术
是重症医学学科的临床基地，它对因各种原因 导致一个或者多个器官与系统功能障碍及生命 或具有潜在高危因素的患者，及时提供系统的、 高质量的医学监护和救治技术，是医院集中监 护和救治重症患者的专业科室。（以救治各类重症
及多系统功能衰竭患者为主的诊疗体系，它集中必要的仪器和设 备，集中多科专家及经过专门训练的护士，对各科急危重症病人 集中加强治疗和护理。）
－降低 血容量不足
右心室（RVP）
ห้องสมุดไป่ตู้
正常值： 15~28/0～6mmHg 反映：SBP（收缩压）-右室前负荷
-右室充盈压
DBP（舒张压）

意义：
－SBP升高 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。
－DBP升高 右心衰、心脏压塞
Swan-Ganz导管监测(C)
导管进入肺动脉，舒张压上 升，收缩压基本不变

3.临床意义
正常情况下，监测中心温度和平均皮肤温度差 应小于2℃. 当病人处于严重休克时，温差会增大；经采取 有效措施治疗后，温差减小。提示病情好转。

4.发热程度分类（口腔温度）
低热： 37.4～38℃
中等高热
高热

38～39℃
39～40℃
高热持续期的热型有：稽留热、驰张热、间歇热、 波状热和不规则热
（1）正常值：22-27mmol/L （2）临床意义：AB受代谢和呼吸因素的双重影响。 AB↓：代酸或呼碱代偿；AB↑：代碱或呼酸代偿；AB 正常，不一定正常，如呼酸+代酸，AB正常，应具体分 析。

肾病病情说明指导书一、肾病概述肾病（nephrosis）泛指发生于肾脏的各种疾病。

常见的肾病包括急、慢性肾小球肾炎，IgA型肾炎，肾病综合征，急、慢性肾盂肾炎，急、慢性肾衰竭，肾结石，肾损伤，肾积水，过敏性紫癜性肾炎，狼疮性肾炎，糖尿病肾病，痛风性肾病，高血压肾病，多囊肾性肾病，乙肝相关性肾炎，尿毒症等。

常见临床表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压等。

不同疾病的预后也有所不同，轻症患者经过及时治疗，一般预后较好；发展到肾衰竭等严重疾病，预后较差。

英文名称：nephrosis。

其它名称：无。

相关中医疾病：暂无资料。

ICD疾病编码：暂无编码。

疾病分类：暂无资料。

是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性：多数不会遗传。

发病部位：肾脏。

常见症状：少尿、血尿、蛋白尿、高血压、水肿。

主要病因：可由原发性肾脏疾病、继发性肾脏疾病、先天性和遗传性肾脏疾病等多种原因所致。

检查项目：体格检查、血常规、尿沉渣、尿蛋白测定、尿比重和尿渗透压、肾功能、血液生化、肾脏B超、肾脏活检。

重要提醒：患者早期应及时诊治，避免延误最佳治疗时机。

临床分类：暂无资料。

二、肾病的发病特点三、肾病的病因病因总述：肾病的病因复杂，可由原发性肾脏疾病、继发性肾脏疾病、先天性和遗传性肾脏疾病等多种原因所致。

在我国，慢性肾脏病以IgA肾病为主的原发性肾小球肾炎最为多见，其次为糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎、慢性肾盂肾炎以及多囊肾等。

急性疾病多由感染、外源性毒素、外伤等导致。

基本病因：1、基础疾病（1）血糖过高会损伤肾血管，降低肾脏功能，甚至引起肾衰竭。

（2）高血压可导致肾小动脉硬化，从而损伤肾脏功能。

（3）系统性红斑狼疮可引起肾小球损害。

（4）结石或良性前列腺增生等可引起梗阻性肾病。

（5）血管疾病如肾血管性肾衰竭、粥样栓塞性肾脏疾病、血管炎、硬皮病等。

（6）多发性骨髓瘤时的本周蛋白可直接导致肾小管损伤和肾小管堵塞。

其他可能导致肾脏AVP抵抗的因素是影响肾逆流 浓缩机制的问题。
原因为髓质损伤，在Henle循环的升支粗段氯 化钠重吸收下降，V2受体浓度下降，或水通道蛋 白表达降低。
肾原性多尿
先天性或遗传性肾原性多尿是一种由V2 AVP 受体基因突变引起的与x相关的隐性疾病。
肾原性多尿也可以遗传为一种常染色体隐性障 碍，由于在aquaporin基因的突变导致了水通 道缺乏或有缺陷，从而对AVP的作用产生抵抗。
完全性尿崩 5-10L/d <1.005
50-200m0sm/L 血浆渗透压>尿渗透压
部分性尿崩 2.5-5L/d >1.010 290-600m0sm/L 尿渗透压>血浆渗透压
Nephrogenic Diabetes Insipidus 肾原性多尿
病因：由于肾对AVP的抵抗作用而导致的尿浓缩 能力下降，集合管细胞不能对AVP作出反应。
Central Diabetes Insipidus 中枢性尿崩症
AVP的分泌不足可能是由一种或多处与AVP 分泌有关的疾病引起的，干扰了导致激素 释放的生理连锁反应。
中枢性尿崩症
（一）继发性尿崩 任何破坏下丘脑正中隆起（漏斗部）以上部位
的病变，常引起永久性尿崩症；在下丘脑正中 隆起以下者为暂时性尿崩。 急性尿崩症是因垂体后叶的直接损伤，延迟性 尿崩是垂体柄的离断。
/ kg / h。 实际上：大多数危重病人尿量低于0.5 mL / kg / h
多达18% ICU患者肾功能正常者表现出少 尿，69%的ICU患者发展为急性肾损伤(AKI) 少尿症。
在ICU中的急性肾损伤患者预后不良（死亡 率从30% - -70%不等），少尿型肾衰竭结 果更为糟糕。

犬渗透压范围全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：犬渗透压是指犬体内细胞内和细胞外液之间的渗透压差异。

细胞内的渗透压会影响犬体内细胞的稳定性和功能。

犬的渗透压范围是指正常情况下，犬体内细胞的渗透压应该落在一个特定的范围内，以保持体内的水平衡和细胞功能的正常运作。

犬的渗透压范围受到多种因素的影响，包括犬体内各种生理参数的变化、环境的影响以及疾病的影响等。

一般来说，犬的渗透压范围在280-310 mOsm/kg之间。

当这个范围内的渗透压被保持时，犬体内的水分平衡和细胞功能都会保持正常。

如果犬的渗透压超出了这个范围，就会引发各种健康问题。

犬的渗透压范围受到尿液渗透压的影响。

正常情况下，犬的尿液渗透压相对稳定，可以帮助犬体维持血液中的渗透压稳定。

当犬体失去了对尿液渗透压的调节能力时，就会出现渗透压超出范围的情况。

犬的尿液渗透压受到多种因素的影响，包括饮水量、食物摄入量和体内电解质水平等。

当犬体内有水分过多或者摄入盐类不足时，尿液渗透压就会升高；相反，如果犬体内含水量不足或者食物中含盐量过高，尿液渗透压就会降低。

犬主人在日常护理犬的过程中，应该注重给予足够的水和合理的饮食，以保持犬体内的渗透压稳定。

随着犬身体的衰老和患病，犬的渗透压范围也会受到影响。

老年犬通常会出现对尿液渗透压调节的能力下降，容易出现渗透压超出范围的情况。

犬患有肾脏疾病、糖尿病等疾病时，也会影响犬的渗透压范围，需要及时进行治疗以维持犬的健康。

犬的渗透压范围是犬体内细胞功能正常运作的基础，犬主人在日常生活中应该注意给予犬合理的饮食和适量的运动，以帮助维持犬的渗透压范围稳定。

定期对犬进行体检，并及时处理犬患病情况，以确保犬的健康和幸福。

第二篇示例：犬是人类最忠诚的朋友之一，拥有着无比可爱的外表和聪明的头脑。

当我们谈到狗的健康问题时，我们就需要考虑到犬的渗透压范围。

犬的渗透压范围是指犬体内水分和电解质的浓度，是维持犬体内水分平衡和正常生理功能的重要参数之一。