呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒对心脏及机体其他部位的影响一、呼吸性酸中毒对心脏的影响呼吸性酸中毒(呼酸)常因CO2潴留所致，急性期肾脏的代偿作用不大，碳酸氢盐缓冲系统又不起作用，故酸中毒进展快，十几分钟内即可达到严重程度；且潴留的CO2极易进入细胞，导致细胞内酸中毒，若不及时纠正，病死率很高。

呼吸性酸中毒对心脏影响是很大的，有时会出现合并代谢性酸中毒的情况。

进而出现了人体有意识障碍，血压下降，心率失常，严重的可能还导致心脏的停搏。

所以有这个疾病应该引起高度的重视。

不要让自己太过劳累。

然后必须积极的纠正自己的呼吸性酸中毒。

二、呼吸性酸中毒对机体其他部位的影响1、对中枢神经系统的影响，脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的五分之一至四分之一，中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感，通常完全停止供氧四到五分钟即可引起不可逆的脑损害，对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关。

2、对循环系统的影响，一定程度的氧分压降低和二氧化碳分压升高，可以引起反射性心率增快，心肌增强是心排出量增加，缺氧和二氧化碳潴留时交感神经兴奋，引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加，严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心率失常等严重后果，严重的甚至可以导致室颤或心脏骤停。

3、对呼吸系统的影响，呼吸衰竭患者的呼吸变化受到氧分压降低和二氧化碳升高所引起的反射活动及原发疾病的影响。

4、对肾功能的影响，常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。

5、对消化系统的影响，可以出现消化不良食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。

6、呼吸性酸中毒及电解质紊乱。

呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒的症状,呼吸性酸中毒治疗【专业知识】疾病简介呼吸性酸中毒指原发性PaCO2升高而导致pH值下降。

临床上本病可以单独存在，也可与其他酸碱平衡障碍同时存在。

根据发病的快慢可又分为急性呼吸酸中毒以及慢性呼吸酸中毒两大类。

疾病病因一、发病原因呼吸性酸中毒的原发因素为CO2积聚，动脉血中PCO2升高，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母变大，从而引起血液pH值下降。

1.肺泡与外界空气间通气不良(1)呼吸道阻塞：如喉水肿、喉痉挛、白喉、异物阻塞、淋巴结或肿瘤压迫气管、溺水、羊水阻塞及麻醉期间通气不足或呼吸机管理不善等，均可引起急性呼吸性酸中毒。

(2)呼吸中枢受抑制：些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。

此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂(吗啡、巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。

碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。

它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。

有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。

(3)呼吸肌麻痹：例如钾缺乏症、脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经根炎、重症肌无力、甲状腺功能亢进症性低钾性瘫痪、高位截瘫等。

(4)胸壁损伤：胸壁损伤后由于疼痛或胸壁不稳定影响通气，CO2不能充分呼出，以致引起呼吸性酸中毒。

2.血液与肺泡间气体交换不良(1)肺部疾病：如肺炎、肺水肿、心跳呼吸骤停等，均能引起急性呼吸性酸中毒。

肺气肿、肺部纤维性变、支气管扩张、慢性支气管炎等，由于肺组织弹性减低，不仅使肺泡通气量减少，而且使肺内气体不能很好的混合，常发生慢性呼吸性酸中毒。

(2)充血性心力衰竭或肺源性心脏病：因循环变慢，CO2排出减慢，蓄积体内;又兼肺水肿或肺部病变，均可引起呼吸性酸中毒。

3.肺内右向左分流量增加大块肺不张后，肺泡虽然萎陷，但肺泡壁的毛细血管仍开放，从肺动脉来的血液未经气体交换，即回到左心，使动脉血PCO2升高，PO2降低，肺泡和动脉的氧分压差明显增加。

呼吸性酸中毒的临床表现
一、什么是呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒（呼酸）常因CO2潴留所致，急性期肾脏的代偿作用不大，碳酸氢盐缓冲系统又不起作用，故酸中毒进展快，十几分钟内即可达到严重程度；且潴留的CO2极易进入细胞，导致细胞内酸中毒，若不及时纠正，病死率很高。

其主要特征是血浆PaCO2升高，慢性期HCO3-水平代偿性增加。

常常出现于以下几种情况：
1、呼吸中枢抑制药物过量：如各类镇静药或麻醉药。

2、呼吸肌或胸壁障碍：如呼吸肌无力、麻痹或限制，使用呼吸机时的通气量不足或通气故障等。

3、上气道阻塞：急性气管异物、急性咽喉痉挛等。

4、肺部疾病：如慢性阻塞性肺病、肺水肿、肺不张、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。

5、其他：如高热或甲状腺功能亢进症等。

二、呼吸性酸中毒患者的临床表现
1、常见表现：如心率加快、面色潮红等，进一步发展可能出现肺性脑病；
2、中枢神经系统表现：病情轻微者主要表现为头痛、视物模糊、偶发震颤，进一步发展可能出现二氧化碳麻痹，表现为嗜睡、昏睡或昏迷；
3、原发病表现：原发慢性阻塞性肺病的患者主要表现为呼吸困难、呼吸急促等气道阻塞症状，原发支气管哮喘的患者表现为喘息、哮鸣
音，原发脑卒中、颅内感染、重症肌无力等中枢神经系统疾病的患者一般表现出相应的症状。

呼吸性酸中毒名词解释呼吸性酸中毒是指由于肺通气功能障碍导致血液中二氧化碳（CO2）高于正常水平，从而引起酸碱平衡紊乱的一种病理状态。

正常情况下，肺部通过调节通气深浅和频率来控制体内CO2的排出，从而维持酸碱平衡。

而当肺功能发生异常时，如呼吸频率和深度减少，或呼吸系统机械性障碍，导致CO2排出不及时，CO2在体内积聚，血液中的酸碱平衡被破坏，便会出现呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒可由多种原因引起，最常见的原因是肺部疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、肺炎等。

其他导致呼吸性酸中毒的原因有脑血管意外、呼吸中枢抑制药物过量、神经肌肉传导障碍等。

呼吸性酸中毒的临床表现主要有呼吸急促、呼吸困难、发绀、倦怠、嗜睡等。

由于血液酸碱平衡的紊乱，患者还可能出现心律失常、低血压、意识障碍等症状。

诊断呼吸性酸中毒主要依靠动脉血气分析，通过测量动脉血液中的血气指标，如pH、二氧化碳分压（PaCO2）、碳酸氢盐（HCO3-）等来确定酸碱平衡的状况。

正常情况下，动脉血液的pH应在7.35-7.45范围内，PaCO2应在35-45毫米汞柱（mmHg）范围内。

而呼吸性酸中毒时，pH下降至低于7.35，PaCO2升高至高于45mmHg。

针对呼吸性酸中毒的治疗主要是根据其具体原因进行针对性治疗。

对于肺部疾病引起的呼吸性酸中毒，通常采取增加氧疗、纠正通气功能障碍等措施。

此外，还可以通过辅助通气方式如气管插管和机械通气，来帮助患者正常排出二氧化碳，从而纠正酸碱平衡。

在治疗过程中，还需注意监测动脉血气指标的变化，以及患者的症状和体征改善情况。

总之，呼吸性酸中毒是一种由于肺通气功能障碍导致的酸碱失衡病理状态。

早期诊断和积极治疗是重要的，以避免其进展发展为严重并发症，甚至可导致生命危险。

呼吸性酸中毒一．呼吸性酸中毒概述CO2排出障碍或吸入过多引起的以原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高而导致pH有下降趋势为特征的病理过程。

主要原因是肺的换气功能降低；见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。

治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能二．症状1.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等2.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等3.CO2过量积贮除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症）4.化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB 均有增加；血K+可升高三．分类1.急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。

在外科手术中若用气管内插管麻醉，能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。

当PCO2>6.7kPa(50mmHg)时，血压明显上升，PCO2进一步升高，则血压反而下降如未及时发现，由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速，则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。

所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。

1血气分析则显示动脉血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准碳酸氢(SB)多处于正常范围，实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢，BBb或BEb减少(肾脏尚未来得及发挥代偿功能)。

急性呼吸性酸中毒时，主要通过血液及血红蛋白缓冲PCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约增加1mmol/L，其代偿限预计公式为：△[HCO3-]=0.1×△PCO2，代偿极限30mmol/L2.慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒这类病人都有慢性肺部疾病经常咳嗽气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。

病理生理学Pathophysiology呼吸性酸中毒Respiratory acidosis 概念:排出障碍或吸入过多引起的以血浆是指CO2H2CO3原发性升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

(一) 原因和机制1. CO2排出减少：如：呼吸中枢受抑制，呼吸肌麻痹，胸廓病变，呼吸道阻塞，肺部疾病2. CO2吸入过多:呼吸机使用不当, 通气量小外环境CO2浓度↑, CO2吸入↑(二) 呼吸性酸中毒的分类与代偿调节1. 急性呼吸性酸中毒(1) 发病急，呼吸系统、血中碳酸氢盐缓冲系统均不能发挥代偿作用(2) 肾脏代偿缓慢, 不能及时起到代偿作用(3) 机体只能依靠：细胞内外H+-K+交换红细胞的缓冲作用（Cl--HCO3-）RBCCO2+H2O→H2CO3[HCO3-] ↑CO2↑HCO3-H+ +Hb-HHbCl-Cl-H+-K+交换CA2. 慢性呼吸性酸中毒(1)呼吸系统、血中碳酸氢盐缓冲系统均不能发挥代偿作用（同急性呼酸)(3)肾脏代偿: 持续24小时以上的CO 2潴留(2)细胞内外H +-K +交换红细胞的缓冲作用（Cl --HCO 3-）肾的代偿(慢性呼酸)①泌H+↑：肾脏排酸保碱作用↑②泌氨↑：排酸增加③HCO-重吸收↑, 血浆中HCO3-↑3需要3~5天才能发挥最佳代偿效果, 可以使HCO-继3发性升高。

(三) 常用血气指标的变化急性: pH PaCOAB >SB2(SB、BB、BE正常)慢性: pH PaCOAB >SB2SB、BB升高，BE正值增大。

左HCO3-+ H+ H2CO3CO2 + H2O右反应向右进行, HCO3-(SB)↓(四) 对机体的影响酸中毒明显：CO 2可透过血脑屏障，HCO 3-不能透过脑脊液pH<血浆pHCO 2可直接扩张脑血管,增加脑血流量,促进脑水肿。

1. 对中枢神经系统的影响2. CO 2对脑血管的影响3. 对呼吸系统的影响原发病变: 呼吸浅慢、不规则(中枢病变), 或呼吸浅快, 伴有呼吸困难(外周病变)。

呼吸性酸中毒一．呼吸性酸中毒概述CO2排出障碍或吸入过多引起的以原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高而导致pH有下降趋势为特征的病理过程。

主要原因是肺的换气功能降低；见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。

治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能二．症状1.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等2.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等3.CO2过量积贮除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症）4.化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB 均有增加；血K+可升高三．分类1.急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。

在外科手术中若用气管内插管麻醉，能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。

当PCO2>6.7kPa(50mmHg)时，血压明显上升，PCO2进一步升高，则血压反而下降如未及时发现，由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速，则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。

所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。

1血气分析则显示动脉血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准碳酸氢(SB)多处于正常范围，实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢，BBb或BEb减少(肾脏尚未来得及发挥代偿功能)。

急性呼吸性酸中毒时，主要通过血液及血红蛋白缓冲PCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约增加1mmol/L，其代偿限预计公式为：△[HCO3-]=0.1×△PCO2，代偿极限30mmol/L2.慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒这类病人都有慢性肺部疾病经常咳嗽气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。

概述呼吸性酸中毒是由于挥发性酸生成过多或排出障碍，导致血PCO2上升，H2CO3增多、pH下降的病理生理过程。

病因和发病机制肺通气、弥散和肺循环功能障碍，致肺泡换气减少，血 PaC02增高，血H2C03增加，pH下降，H +浓度升高致呼吸性酸中毒。

一、急性呼吸性酸中毒①呼吸中枢抑制：如麻醉药、催眠药、镇静药过量，一氧化碳中毒，脑外伤、感染、肿瘤、脑血管意外等；②呼吸肌麻痹：如重症肌无力、周期性瘫痪、严重低钾血症、急性脊髓灰质炎等；③急性气道阻塞：如溺水窒息、气道异物、大咯血、哮喘持续状态、喉头水肿等；④急性广泛性肺组织病变：如肺炎、广泛肺栓塞、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等；⑤急性胸膜病变：胸膜炎、液气胸、气胸等；⑥心力衰竭、胸部外伤。

二、慢性呼吸性酸中毒①慢性弥漫性肺病变：肺气肿、肺纤维化、重度肺不张等；②慢性支气管病变：慢性支气管炎、支气管哮喘等；③胸廓病变：胸廓畸形、胸膜增厚等。

代偿机制体内C02增多，H2C03增高，与缓冲系统中弱碱发生反应；H2C03消耗，HC03-增多，PaC02 增高，刺激呼吸中枢，经肺排出过多CO2；生成增多的H 2P04 - 经肾排出，尿液酸化；H + 、 Cl - 与细胞内K +、 HC03-交换，细胞外液碱化，细胞内液酸化；肾小管泌H +，NH 4 +生成及NaHC03 重吸收增多，维持HC03- / H2C03在20∶1 .如H2C03继续升高，pH&lt;7.35 则导致失代偿性呼吸性酸中毒。

临床表现一、急性呼吸性酸中毒常以急性缺氧、窒息和C02潴留为主。

呼吸加快加深、发绀、心率加快、早期血压上升；中枢神经系统受累，出现躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤以至C02麻醉，呼吸不规则或潮式呼吸，呼吸浅慢，脑水肿、视乳头水肿、脑疝、甚至呼吸骤停；进一步缺氧，则呈现混合型酸中毒，伴乳酸性酸中毒及血钾增高，心律失常、心室颤动、心脏停搏。

二、慢性呼吸性酸中毒常见于各种慢性阻塞性肺疾病，症状与原发病混淆在一起，难以区别。