心脏不应期

心脏各部位不应期测定方法心脏组织根据期前刺激产生不同的反应，可形成三种类型不应期。

①相对不应期（RRP）：指心脏某组织在应激后一段时间内，虽然能够再次应激，但传导速度显著减慢的时期，以该组织传导发生延缓时的最长期前刺激偶联间期表示；②有效不应期（ERP）：指心脏某组织在应激以后的一段时间内不能再次应激的时期，以该组织发生传导阻滞时的最长期前刺激偶联间期表示；③功能不应期（FRP）：指激动能连续两次有效通过心脏某组织的最短时距，以能引起该组织连续两次应激时的最短期前剌激偶联间期表示。

常采用心房S1S2程控期前刺激的方法检测不应期，应保证每次刺激脉冲均能有效起搏心房，避免因无效起搏造成P波脱漏影响不应期测定。

基础刺激周期长度应尽量接近窦性周期长度，以保证获得的数据接近正常生理范围。

因受到选择患者不同、基础起搏周长不同、自主神经张力改变等诸多因素影响，各电生理检查室所测心脏各部位不应期的正常范围可略有差异。

•窦房结不应期：只能间接测定窦房结有效不应期（SNERP），相对不应期和功能不应期无法测出。

出现P2呈插入型房早时（P1P3=P0P0）最长的S1S2间期即为SNERP。

正常范围＜360ms，如＞500ms可提示病态窦房结综合征。

•心房肌不应期：1.相对不应期：出现P2波时限＞P1波时限时最长的S1S2间期；2.有效不应期：S2后不再出现P2波时的最长S1S2间期；3.功能不应期：能出现P2波时的最短的S1S2（P1P2）间期；4.正常范围：心房RRP240-370ms；ERP230-360ms；FRP240-270ms。

•房室交接区前向不应期：1.相对不应期：出现P2-R2＞P1-R1或P2-R2延长时最长的P1-P2间期；2.有效不应期：P2波后不再出现R2波时最长的P1-P2间期；3.功能不应期：P1-P2能连续下传时产生的最短R1-R2间期；4.正常范围：房室交接区RRP400-650ms；ERP220-450ms；FRP210-500ms。

稳态：主要指内环境的各种物理，化学性质保持相对稳定的状态。

机体内所有的保持协调稳定的生理过程均可称为稳态心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动向期，称为心动周期。

全心舒张期：心室舒张的前0．4秒期间，心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期。

等容舒张期：指从半月瓣关闭到房室瓣开启的这段时期。

其特点是：室内压以极快的速度大幅度的下降，但容纳的血量并不变。

等容收缩期：指从房室瓣关闭到半月瓣开启的这段时期。

其特点是：室内压大幅度的升高，且升高速度很快：。

每搏输出量：一侧心室一次收缩所射出的血液量，称为每搏输出量，简称搏出量。

心指数：在安静和空腹的状态下，每平方米体表面积的每分心输出量。

心室功能曲线：在相对的心室舒张末期容积作衡坐标与搏出量作纵坐标，绘制成的坐标图，称为心室功能曲线。

射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。

每搏功：心室一次收缩所作的功，称为每搏功，可以用搏出的血液所增加的动能和压强能来表不。

心肌收缩的全或无现象：心肌收缩要么不产生，一旦产生则全部心肌细胞都参加收缩。

异长自身调节：通过前负荷改变引起的对搏输出量的自身调节，称为异长自身调节。

等长自身调节：通过心肌收缩能力改变来调节搏出量的多少：与处长度无关。

有效不应期：心肌细胞从去极化开始到复极化到-60vm这段时间任何刺激都不能引起心脏兴奋和收缩,称为有效不应期。

绝对不应期：细胞在兴奋过程中给予任何强大的刺激都不发生反应的一段时间。

代偿间歇：在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇自动节律性：组织细胞在没有外来刺激的条件下，能够自动地发生节律性兴奋的特性。

窦性节律：由窦房结控制的心跳节律，称为窦性节律。

潜在起搏点：是由窦房结以外部位的自律组织，正常情况下不表现自身的自动节律性。

超速驱动压抑：都窦房结对心室潜在起搏点的控制突然中断后，首先会出现一段时间的心脏停搏，然后心室按其自身潜在起搏点的节律发生兴奋和搏动现象，称为超速驱动抑制。

心脏病学基本概念系列文库——不应期医疗卫生是人类文明之一，心脏病学，在人类医学有重要地位。

本文提供对心脏病学基本概念“不应期”的解读，以供大家了解。

不应期心脏组织的不应性是指该组织对一个期前刺激的反应方式。

各种不应性以时间概念来表达，即是不应期。

心脏细胞电生理学中不应期的概念如下：心肌细胞从动作电位0相开始，到复极至－55mV之间的这段时间内，膜的兴奋性下降到零，对无论多强的刺激也不会发生兴奋反应，称为绝对不应期(absolute refractory period)。

膜电位从－55mV继续复极到－60mV的短时间内，很强的刺激已可产生部分除极化或局部兴奋，但仍不能产生动作电位或扩布兴奋，称为有效不应期(effective refractory period)。

从有效不应期起，一直到复极大部分完成，膜电位恢复到约－80mV，这段时间内心肌对较强的刺激可以应激，但引发的动作电位幅度较低，除极速度较慢，动作电位的时限也较短，称为相对不应期(relative refractory period)。

其后有一很短的时间对弱刺激也可引起除极，称为超常期(supernormal period)。

临床电生理学中，不应期一般用3种术语来表达：相对不应期、有效不应期和功能不应期(functional refractoryperiod)。

在临床上，有效不应期和绝对不应期的名称可换用。

为了便于描述和理解，基础刺激信号以S1表示，期前刺激信号以S2表示，期前刺激的联律间期以S1S2表示，各种不应期定义如下：①相对不应期：S2引起传导时间延长的最长的S1S2，相对不应期表示恢复期的结束；②有效不应期：S2未能引起传导的最长的S1S2，有效不应期必须在不应组织的近端测量；③功能不应期：S1S2下传时的最短的间期，由于功能不应期是测量某一心脏组织的传出间期，因此，必须在该心脏组织的远端测量。

根据此概念，某组织的有效不应期的测量只有在满足近端组织的功能不应期＜远端组织的有效不应期的条件时才有可能。

心脏起搏器的计时周期起搏器之因此能够保持正常的工作方式，是由于其内部含有较复杂而完整的控时电路系统，使起搏脉冲在发放之前含有一段时间间隔。

因而，起搏器的控时系统犹如一种“控时器”，控制着心房、心室脉冲的发放时机。

单腔起搏器的计时周期比较简朴，而双腔心脏起搏器的计时周期既是各自独立的又互相制约。

计时周期是以 ms 为单位计算的。

起搏器的计时周期很重要，它对理解起搏心电图，判断与否有起搏故障以及理解本身心电活动状况都是不可缺少的。

由于双腔起搏器的计时周期几乎涵盖了单腔起搏器的计时周期，因而下面将介绍常见双腔起搏器的计时周期。

一、下限频率间期是起搏器的基础频率周长。

心电图上体现为持续的心室刺激脉冲之间的最长时限，或感知心室电信号后至下一次脉冲之间的最长间隔，相称于程控的最低频率。

下限频率周期的目的是使起搏器的起搏搏动保持在规定的速率之上,当心脏的本身心率低于规定的低限频率时,起搏器予以起搏。

在起搏器的正常运转下,心搏速率不应低于规定的低限频率。

但这个参数,不能起限制本身心率的作用,心脏的本身心率完全能够超出起搏器规定的低限频率。

能够用心室激动或心房激动作为低限频率周期，但大多数设计是以心室激动为基准。

二、上限频率间期为起搏器高限频率时，心室或心房激动最短时间间期。

设立上限频率间期的目的是为了避免起搏器对快速的心房激动触发过快的心室刺激，藉以限制心室起搏频率过快。

DDD 起搏器有下列几个频率反映方式1、心室起搏以 1：1 的反映方式本身心房频率间期快于起搏器的下限频率间期，但低于上限频率间期，同时本身的 PR 间期长于起搏器设立的 AV 间期时，心室起搏则以 1：1 的反映方式，即以 VAT 的工作方式（感知本身心房 P 波后触发心室起搏）。

此时心室率与本身心房率相一致，即现有房室次序，又有频率反映性，是抱负的起搏方式。

此时的频率反映性是依靠正常的窦房结功效，因此，必须有正常的 P 波。

2、起搏器的文氏反映（Wenckenbach response）当本身 P 波的频率超出起搏器的上限频率，同时 PP 间期又长于总心房不应期（TARP）时，则出现起搏器的文氏反映现象。

心脏起搏常用参数名称及意义天津医科大学总医院2011-3-251 起搏模式1.1 双腔模式DDD，VDD，DDDR，DVI，AAI<=>DDD（AAIR<=>DDDR）等。

1.1.1 DDD模式心室输出同步于感知的心房除极，房室均有起搏与感知功能。

在无自主心率的情况下，起搏器在程控的低限频率起搏双腔。

心房起搏事件启动PAV间期，PAV间期结束后心室起搏，并启动VA间期。

非不应期感知的心房事件启动SAV间期，SAV间期结束启动心室起搏，VA 间期重新启动。

整个起搏、感知房室间期内心室感知阻断心室输出和起始室房间期。

在房室间期内心室感知事件阻断心室输出，重新开始室房间期。

在DDD模式，心房间期调节室房间期来维持连续心房起搏频率。

1.1.2 VDD模式感知心房后心室跟踪心房起搏。

双腔感知但心房不起搏。

当无感知情况下，起搏器在低限频率起搏心室。

如果没有被心室感知抑制，在SAV后心房感知事件启动心室起搏。

为预防（逆）传递的心室起搏SAV间期可延长，可造成起搏器在低于低限频率起搏。

1.2单腔模式VVI，VVIR，AAI，AAIR，VVT，AAT等。

在VVI或AAI模式下，如果没有自主心律，起搏器将在低限频率起搏。

2 起搏输出（Output）起搏输出主要是指起搏器的能量输出，包括电压幅度和脉冲宽度，此两项指标决定了夺获心房和心室的必要起搏强度。

电压值和脉宽值可以人工调节程控，也可通过起搏器的自动阈值管理功能实现自动调节。

3 起搏频率（Pacing Rates）3.1 下限频率（Lower Rate）：基础起搏频率。

即无感知状态下的最低起搏频率。

3.2 上限频率（Upper Rate，ADL Rate）：包括3.2.1 上限跟踪频率（Upper Tracking Rate，UTR）在DDDR、DDD、VDD模式下心房感知后的最高心室跟踪起搏频率。

即SAV间期结束后上限跟踪频率间期内的心室起搏事件。

心脏病学基本概念系列文库——
反拗期
医疗卫生是人类文明之一，
心脏病学，在人类医学有重要地位。

本文提供对心脏病学基本概念
“反拗期”
的解读，以供大家了解。

反拗期
起搏器电参数之一。

在各种类型的起搏器，均设有一个不能感知输入信号的间期，相当于心脏组织的不应期，在起搏器术语中，称为反拗期。

反拗期的长短应适合客观需要，心房按需起搏要避免P 波后外界信号的干扰或房性心动过速P波的误触发，反拗期常采用400～500毫秒；心室按需起搏主要防止T波或起搏脉冲后电位的触发，反拗期多采用300±50毫秒。

心室反拗期(ventricular refractory period)指心室脉冲发放后或感知心室自身电信号后对外来信号不感知的一段时间。

心房反拗期(atrial refractory period)指心房脉冲发放后或感知自身心电信号后对外来信号不感知的一段时间。

新一代的双腔起搏器心室总反拗期，分绝对反拗期(absolute refractory period)和相对反拗期(relative refractory period)。

在绝对反拗期内，感知放大器对任何信号皆不感知；在相对反拗期内可感知心电信号以外的干扰信号，并自动转为干扰频率，故此期可称为噪声采样期(noise sampling period)。

双腔起搏器的心房反拗期由两部分组成，即A－V间期及心室后心房反拗期(详见相应词录)，并将此心房反拗期特称为总心房反拗期(详见相应词录)，以便与单腔心房起搏的心房反拗期相区别。

心脏传导阻滞心脏传导阻滞共分几类，其发病机理是什么?心脏传导阻滞是由于心肌的不应期呈病理性延长，使本来能正常传导的激动出现延缓或传导中断的一种异常状态。

心肌不应期可仅有绝对不应期或相对不应期的病理性延长，也可两者均有延长。

传导阻滞持续的时间可呈一过性、间歇性或持久性。

持久性传导阻滞是心肌器质性损伤的结果，而一过性、间歇性阻滞，除器质性因素外，尚可因迷走神经张力增高或某些药物引起。

心脏传导阻滞按其传导的部位可分为四种类型：即窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞及室内阻滞。

其中以房室阻滞及室内阻滞最常见。

心脏传导阻滞按其阻滞的程度可分为三度：即一度传导阻滞、二度传导阻滞、三度传导阻滞。

一、二度传导阻滞合称为不完全性传导阻滞。

一度是指仅有传导时间延长，但激动均能通过阻滞部位；个别激动被阻滞，使激动不能全部通过阻滞部位为二度；连续两个以上的激动被阻滞，称为高度传导阻滞；若只有个别激动通过阻滞部位，称为几乎完全性传导阻滞。

若所有的激动都不能下传则称为三度传导阻滞，又称为完全性传导阻滞。

心脏传导阻滞发生机理就在于心肌的绝对不应期或相对不应期的病理性延长，也可两者均延长。

病理性延长的不应期，受多种因素的影响，在心脏本身的因素中主要是心率的影响。

心肌的不应期随心动周期的变化而变化。

当心动周期缩短时，不应期相应的缩短，心动周期延长时随之延长。

在心外因素中主要是指神经及体液两大因素，当交感神经兴奋时不应期缩短。

何谓心脏传导阻滞，有哪几类?当心脏的某一部分对激动不能正常传导时称之为心脏传导阻滞。

心脏传导阻滞可因迷走神经张力增强间接地引起，也可因疾病或药物对心肌的直接作用所致。

其传导阻滞可呈暂时性、间歇性或持续性存在。

前两者提示心脏有可能有器质性病变，后者表示肯定有心脏病。

心脏传导阻滞可发生于心脏的任何部位，按传导障碍发生的部位不同，一般可将心脏传导阻滞分为下列几类：(1)窦房传导阻滞，传导障碍发生于窦房连接组织内；(2)心房内传导阻滞，传导障碍发生于心房内；(3)房室传导阻滞，传导障碍发生于房室连接组织内；(4)心室内传导阻滞，传导障碍发生于心室内。

心脏骤停的心肺复苏宋瑞蓂卿恩明北京安贞医院麻醉科心肺复苏是对心跳呼吸骤停在当场所采取的急救措施，抢救无效则称为猝死。

抢救的目的在于恢复心跳和自动呼吸，还要保证神智恢复。

近年有人提出称为心肺脑复苏是更为全面。

传统认为脑缺血缺氧的耐受时限为4-6分钟，超过此时限，则发生不可逆的脑损害。

但对超过上述时限的患者仍不应放弃抢救，还应给以及时有效的脑复苏措施，有些患者还有可能得到恢复。

心跳停止时间越长，复苏难度越大，我们必须分秒必争地尽快开始抢救，在四分钟内实施初级心肺复苏，直至心跳、呼吸和神智全部恢复。

心跳骤停常是心律失常的结果，也有少数患者临床上没有预兆。

猝死多见于多支冠状动脉硬化，引起心室纤颤。

也有少数猝死者尸检并无严重的冠状动脉硬化。

猝死的临床表现为病人突然昏迷、虚脱、神智丧失、呼吸停止，颈部大动脉摸不到搏动，则猝死的诊断即可成立。

一旦确诊，必须争分夺秒开始抢救，切忌再进行其它不必要的检查而浪费时间，延误治疗，影响预后。

心肺复苏可分为三个阶段：即（1）初级复苏处理（基本生命支持），（2）二期复苏处理（心脏复苏后处理），（3）后期复苏处理。

心肺复苏初期处理近年来提出存活链的概念，存活链包括早期诊断、早期心肺复苏、早期电击除颤及早期进一步治疗四项。

初期复苏的目的是对心、肺、脑等生命器官保持供血、供氧，以便使后继的进一步生命支持得以收到最大的效果。

初级复苏处理包括A、B、C三个步骤，即迅速完成气道通畅（Airway）、口对口人工呼吸（Breathing）及胸外心脏按压（Cardiac Compression）。

一、维持气道通畅：心跳停止后，由于意识消失，全身肌肉松弛，下颌及舌根后坠，导致上呼吸道堵塞（图2），因此，维持气道通畅是心肺复苏的首要条件。

具体方法：头极度后仰，托下颌或将颌部抬起，可保持气道通畅。

对误吸食物而致气管堵塞者，可采用在病人上腹部猛压，迫使肺部排除足量的空气，形成人工咳嗽，使气道内的堵塞物排除。

心脏病学基本概念系列文库——前向不应期医疗卫生是人类文明之一，心脏病学，在人类医学有重要地位。

本文提供对心脏病学基本概念“前向不应期”的解读，以供大家了解。

前向不应期在心房内刺激才能测定出心脏各组织的各种前向不应期。

由于心室肌在心脏电激动前传过程中处于最末一站，故无前向不应期可言。

为便于描述各种不应期的定义，所使用的英文符号含义如下。

S1：基础刺激信号；A1：基础刺激引起的心房电图；H1：基础刺激引起的希氏束电波；V1：基础刺激引起的心室电图；S2：期前刺激信号；A2：期前刺激引起的心房电图；H2：期前刺激引起的希氏束电波；V2：期前刺激引起的心室电图。

心脏各种组织的前向不应期定义如下：心房肌有效不应期：S2未能引起A2的最长的S1S2间期；房室结有效不应期：从希氏束电图上测得，A2未能传到希氏束引起的H2的最长A1A2间期；希浦系统有效不应期：H2未能引起V2的最长的H1H2间期；房室传导系统有效不应期：S2未能引起V2的最长的S1S2间期；心房肌功能不应期：S1S2能下传时的最短A1A2间期；房室结功能不应期：A1A2能下传时的最短H1H2间期；希浦系统功能不应期：H1H2能下传时的最短V1V2间期；房室传导系统功能不应期：S1S2能下传时的最短V1V2间期；心房肌相对不应期：S2A2间期＞S1A1间期时的最长的S1S1间期；房室结相对不应期：A2H2＞A1H1间期时的最长的A1A2间期；希－浦系统相对不应期：H2V2间期＞H1V1间期或H2下传时产生宽大畸形的QRS波群时的最长H1H2间期。

心脏各组织前向不应期的正常值各实验室报告不一，其主要原因可能与基础刺激周期(S1S1)长短不同有关。

因此，列于下表中的成人前向不应期的正常值仅供参考。

成人正常前向传导不应期 ERP：有效不应期 FRP：功能不应期。

兴奋不应期测定的原理
兴奋不应期测定是一种用于测定心肌细胞兴奋-复极过程的生理实验方法。

其原理基于心肌细胞在兴奋后复极的过程需要一定的时间，即存在一个兴奋不应期。

在正常情况下，当心肌细胞处于静息状态时，细胞内外的电位差维持在一个稳定的水平，称为静息膜电位。

当心肌细胞受到刺激时，细胞内的离子流动引起膜电位的快速上升，此过程称为兴奋。

兴奋发生后，心肌细胞需要恢复到静息状态，这个过程称为复极。

复极的过程包括多种离子通道的开闭，细胞内外的离子重新分布等。

其中，钠通道的关闭是复极过程中的一个重要步骤。

兴奋不应期测定利用了钠通道的特性，即在心肌细胞兴奋后的一段时间内无法再次开启。

在实验中，通过给予心肌细胞一系列刺激，并记录心电图或观察心肌细胞膜电位变化的情况，可以推断出兴奋不应期的存在。

通过改变刺激间的时间间隔，可以观察到心肌细胞的不应期不断延长，并在一定时间后达到稳定状态。

这个稳定状态的时间差即为兴奋不应期的测定结果。

兴奋不应期测定的原理基于心肌细胞在兴奋和复极过程中离子通道的开合特性，通过测定兴奋不应期的时间，可以了解心肌细胞的电生理性质以及心脏的正常功
能。

机能学实验报告--期前收缩和代偿间歇实验二：期前收缩和代偿间歇专业：14级临床七年制一系组员：甘茂程洛崔文昊陈仁杰陈勇强【实验目的】学习在体蛙心心跳曲线的记录方法，通过在心脏活动的不同时期给予刺激，观察期前收缩与代偿间歇，了解心肌兴奋性的特点，验证心肌有效不应期特别长的特征。

【实验原理】心肌细胞在发生兴奋之后，膜电位变化，Nh通道经历激活、失活和复活过程，其兴奋性也会发生周期性变化：有效不应期，相对不应期和超长期。

心肌细胞有效不应期特别长，在此期中，任何强大刺激均不能引起心肌细胞兴奋而收缩。

在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”刺激，或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。

当正常窦房结节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内时，不能引起心室兴奋和收缩，出现一次兴奋“脱失”，需待下次正常节律性兴奋到达时，才能恢复到正常的节律性收缩。

因此，在期前收缩之后就会出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

【实验器材】BL-420 生物机能实验系统，张力换能器，刺激电极，铁支架，双凹夹，蛙类手术器械一套，蛙板，蛙钉，蛙心夹，棉线，滴管，任氏液。

【实验步骤】① 坏蟾蜍脑和脊髓，打开胸腔，剪开心包，暴露心脏② 固定蛙心及实验仪器。

㊂使用计算机系统完成观察及记录实验数据。

【实验数据及分析】ABD图期前收缩及代偿间歇 实验分析：刺激A 、B 、C 落在收缩期，未引起反应；刺激 D 落 在舒张中晚期，引起期前收缩和代偿间歇【思考题】（1）解释期前收缩和代偿间歇产生的原因。

答：心肌细胞有效不应期特别长，在此期中，任何强大刺激均 不能引起心代偿LQ 5旳甘 \ 札5 砸 率； 就天值；5 fit 最小值［1 :% 平均值；日I 強肌细胞兴奋而收缩。

在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”刺激，或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。

心律失常发生机制中折返所具备的条件
在心律失常发生机制中，折返是其中一种重要的机制。

要形成折返，必须具备以下三个条件：
1. 心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，互相连结形成一个闭合环。

2. 其中一个通道发生单向传导阻滞。

3. 另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性。

此外，折返的形成还与心肌组织的缺血、坏死、瘢痕形成等病理改变有关。

这些病理改变可以导致心肌细胞的电生理特性异常，进而引发折返性心律失常。

例如，瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织，导致传导缓慢和不应期离散，激动可环绕瘢痕组织运动而形成环形折返性室性心律失常。

了解心律失常的发生机制对于预防和治疗心律失常具有重要意义。

如果您有任何关于心律失常的疑虑或症状，建议及时就医，以便专业医生根据具体情况制定合适的治疗方案。