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常见异常心电图（附详解图片）房室传导阻滞，又称房室阻滞，指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。
正常房室传导系统的结构，从上至下依次为房室结、希氏束及左右束支，房室传导阻滞可发生于上述传导通路的任何部位。
按阻滞的严重程度分为：一度、二度、三度，P 波能下传至心室，称为一度房室传导阻滞，部分 P 波不能下传心室，称为二度房室传导阻滞；所有 P 波均不能下传心室者，此时房室分离，P 波和 QRS 波之间没有任何传导和被传导的关系，被称为三度房室传导阻滞。
临床工作中一度和三度的房室传导阻滞比较好鉴别，所以我们简单描述一下后，重点来辨别二度房室传导阻滞。
一度房室传导阻滞心电图特征：1.PR 间期延长大于 0.20 秒；2.每个 P 波后都有 QRS 波群，房室始终保持 1:1 的关系；3. 病人多无不适症状。
三度房室传导阻滞心电图特征：1.心房与心室活动，各自独立互不相关，即（心电图中有 P 波，有 QRS 波，但P 波和 QRS 波之间没有关系) ；2.心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律；3.心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。
当阻滞部位较高时，心室率约为 40～60 次每分，QRS 波群正常，心律较稳定，当组织部为较低时，心室率可在40 次每分以下，QRS 波群增宽，心室率常不稳定。
如下图 (A 为阻滞部位较高时，B 为阻滞部位较低时)：二度房室传导阻滞分为二度 1 型房室传导阻滞 (常见于健康人，阻滞部位多在房室结，且预后良好)；二度 2 型房室传导阻滞 (阻滞部位多在房室结下，预后不良)，高度房室传导阻滞 (容易变为三度房室传导阻滞)，下面我们来依次介绍。
二度 1 型房室传导阻滞的心电图特点是：1.一定是窦性心律；2.PR 间期逐渐延长，直至脱落一次 QRS 波群，造成心室脱落，每次仅有一个 P 波无波下传；3.心室脱落后的第 1 个下传 P 波的 PR 间期通常缩短。
二、心电图基础有关知识什么是心电图？心脏机械性收缩之前，心肌先发生电激动。
这种电激动除了使心肌除极复极产生动作电位外，还会传布全身，使身体不同部位的表面随着心动周期变化出现不同的电位差。
通过心电图机把不断变化的电位差连续描记得出的曲线，就是心电图。
临床心电图学就是把身体不同部位表面间变动着的电位记录下来，结合其他临床资料，给以适当解释，以辅助临床诊断的一门科学。
注意这里首先要求的是结合其他临床资料，给以适当解释。
其次是辅助临床诊断，不是临床诊断，不能代替临床诊断。
所以心电图诊断需要结合临床才有其明确意义。
心脏机械性收缩之前发生的电激动就是心肌的周期性的除极与复极所产生的微弱电流----生物电，没有心肌的周期性除极与复极变化，就没有电激动，也就没有心脏的收缩与舒张，更不会有心电图。
所以心电图医师要掌握有关心电生理知识，特别要掌握心电图形成的基本原理。
下面讲具体除极、复极、心电向量及心电图二次成像有关知识讲一讲。
（叫复习也行，因为这些在医学校学习时已经学过了的。
）（一）有关心肌细胞电生理知识电偶的概念：由两个电量相等，距离很近的正负电荷所组成的一个电偶，电偶的方向指向电源侧，即所谓电源在前，电穴在后。
有电偶存在，自然会形成电场。
单个电偶可以形成电场，人体任何部位都存在着电场，所以体表任何两点间都存在着电位差，也就是一种电场，连接两点间的连线就是电轴，两点间的中点就是这个电场的0电位线。
图2-1 电源电穴与电流方向示意图毫无疑问，心肌细胞也是一个电场。
心肌细胞的电变化主要是细胞膜内、外的电位变化，即膜电位变化。
膜电位是细胞内、外离子活动的表现。
细胞内的阳离子主要是K+离子，其浓度为细胞外液的30倍左右。
阴离子主要为有机物离子。
细胞外的阳离子主要为Na＋离子，其浓度为细胞内液的15~20倍；Ca++为细胞内的20 000倍；阴离子主要为CL-。
正常情况下细胞内外各种离子尽管存在明显的浓度梯度，却不能随意进出。
对不应期与房室阻滞关系的一些看法不应期是临床心电图学中应用最多、最广泛的概念。
几乎所有的心电图学的概念、现象、法则，以及复杂心电图的诊断都与不应期相关，尤其是关于房室阻滞，其与不应期的关系更为密切，本文就房室阻滞与不应期关系试阐述一些新的观点，与同道共同讨论。
不应期的分类绝对不应期(ARP)：从除极开始到复极达-55mV左右的时间。
任何强大的刺激也不能引起兴奋反应。
有效不应期(ERP)：当复极达-60mV左右时，心肌对强刺激只能引起局部兴奋反应，不能扩布到其他部位的组织或细胞，从除极开始到此期末称有效不应期，从临床心电图看，绝对不应期和有效不应期可以通用，因其均未能形成扩布性兴奋并使传导中断。
相对不应期(RRP)：从-60～-80mV时。
强刺激虽可引起扩布性兴奋，但其动作电位的振幅、0相除极速度和冲动在细胞内、细胞间传导速度均低于正常。
功能不应期(FlIP)：临床心电图中应用较少。
不应期与房室阻滞传统观点认为，房室传导系统中某部分心肌细胞的有效不应期尚正常，而相对不应期却异常的延长，是发生Ⅰ度房室传导阻滞的病理生理基础。
在Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞中，房室阻滞病变区域的心肌细胞的有效不应期有所延长，相对不应期也明显延长。
在Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞中，主要是有效不应期显著延长，各种文献对房室阻滞不应期的叙述基本一致(如图1)。
但笔者认为无论是哪种类型的房室阻滞，都存在心肌细胞有效不应期的动态改变，只有用有效不应期的动态改变观点，才能更好地解释房室阻滞发生的心电生理现象。
以下笔者就心肌细胞有效不应期的动态变化与房室阻滞的发生进行阐述。
见图1。
Ⅰ度房室阻滞：传统观点认为，Ⅰ度房室阻滞时，相对不应期明显延长，使窦性P波在任何时刻下传到房室结时都遇到相对不应期而传导延缓，形成PR间期延长。
但笔者认为Ⅰ度房室传导阻滞时，在相对不应期明显延长的基础上还存在有效不应期的动态变化。
时氏报道变异型Ⅰ度房室阻滞1例，其心电图有以下规律：初始PR间期逐渐延长，持续延长数次心搏后变短，随后又逐渐延长到再次变短，当窦性频率加快且恒定时，PR间期固定为0.22秒，未见心室脱漏。
