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溶血性贫血的症状及诊断溶血性贫血是一组疾病，其共同特点是红细胞的寿命缩短，导致溶血和贫血。
这种疾病通常由于红细胞在体内被破坏过快或过多引起。
溶血性贫血可以由各种因素引起，包括遗传缺陷、自身免疫反应、感染、药物反应等。
症状溶血性贫血的症状可因类型和严重程度而异。
一些常见的症状包括：•皮肤或黏膜苍白或发黄•疲劳、虚弱、头晕•心悸、心跳过速•黯淡的皮肤色泽•黄疸（黄色皮肤和眼睛）•深色尿在一些情况下，溶血性贫血可能伴有其他症状，例如脾脏肿大、骨髓受累等。
诊断诊断溶血性贫血可以通过一系列检查来确定，包括：1.血液测试：血液检查是诊断溶血性贫血的首要方法。
包括完整血细胞计数、血红蛋白水平、红细胞平均容积等指标。
2.溶血指标：通过测定血液中游离血红蛋白、胆红素、LDH等溶血指标来判断红细胞破坏的程度。
3.脾脏超声或CT检查：溶血性贫血常伴有脾脏肿大，脾脏影像学检查有助于确定溶血的原因。
4.免疫学检测：某些自身免疫性溶血性贫血类型可以通过抗体检测来诊断。
5.遗传学检测：对于一些遗传性溶血性贫血，基因检测可以明确病因。
治疗治疗溶血性贫血的方法取决于引起溶血的具体原因。
一些常见的治疗方法包括：•药物治疗：例如激素、免疫抑制剂等，用于控制自身免疫性溶血等疾病。
•脾脏切除：对于因脾脏过度破坏红细胞而引起的溶血性贫血，可能需要切除脾脏。
•输血：在急性溶血危机时，可能需要输血来稳定患者的病情。
•寻找潜在诱因：对于与感染、药物等因素相关的溶血性贫血，需要寻找并避免可能引起溶血的诱因。
综上所述，溶血性贫血是一种引起贫血的疾病，症状各异，诊断需要综合各项实验室检查及影像学检查，治疗则需要根据具体病因进行个体化处理。
及时诊断和处理溶血性贫血是保障患者生命质量和安全的关键措施。
自身免疫性溶血性贫血诊断标准
自身免疫性溶血性贫血是一种由于针对溶血因子、抗原颗粒或抗
体导致红细胞提前破坏而引起的贫血类型。
它具有不一样的诊断标准，目前普遍认为应用多方面诊断才能确诊自身免疫性溶血性贫血。
一、血液病理学检查
血液病理学包括血象检查、溶血试验：血象检查中，血红蛋白与血小
板偏低，红细胞分布宽度可增宽，血细胞抗凝试验可出现贫血紊乱；
溶血试验中，完全性溶血试验可显示红细胞减少；呈试可检出免疫性
抗体，表明出现免疫性溶血。
二、抗体检测
自身免疫性溶血性贫血的诊断可采用抗Nikolsky（NA）、反飞行抗体（FA）、反脆皮病毒抗体（CB）和反抗乙型肝炎病毒抗体（AV）的实
验检查，四者均有可能存在。
若其中任一项抗体检出异常，即表明该
患者可能患有自身免疫性溶血性贫血。
三、病理学检查
病理学检查可以提供初步诊断线索，尤其是处理组织标本后冰冻切片
上可见叠层脱落细胞和少量脱水细胞在原发性贫血中是间接但重要的
诊断证据。
自身免疫性溶血性贫血诊断标准主要涉及血液病理学，抗体检测
及病理学检查，从多方面综合考虑才能确诊。
但在确诊此类贫血症状前，应先排除其它原因性贫血，如心血管及消化系统病变，营养不良
甚至贫血病毒侵袭等。
自身免疫性溶血性贫血的治疗及护理
一、自身免疫性溶血性贫血概述
自身免疫性溶血性贫血（AIHA）是一种自身免疫性血管炎的综合征，其特征是由于免疫性血小板抑制，血小板的计数在体外容积抑制试验实验中明显低于正常水平，导致缺血性溶血性贫血和血小板减少症的发病率有明显增加。
二、治疗自身免疫性溶血性贫血
1.免疫抑制剂治疗
△非氧醇反应性自身免疫性溶血性贫血的治疗，通常应采用抗炎药，如氟哌酸、苯海拉明、非甾体类抗炎药，或者采用免疫抑制剂治疗，如硫唑嘌呤、氯噻嗪、氢氯噻嗪、替诺福韦等。
2.单克隆抗体治疗
自身免疫性溶血性贫血患者的血小板减少主要是由于CD20+B细胞分泌的抗血小板抗体所导致的，因此近来，用CD20抗体结合细胞毒素的单克隆抗体治疗也取得了一定水平的成功，但由于费用昂贵，该治疗选择仍仅限于孩童或婴儿群。
3.免疫球蛋白治疗
免疫球蛋白有抑制免疫反应的作用，采用免疫球蛋白可以通过抑制自身免疫系统的反应，抑制抗血小板抗体的分泌，从而有效降低抗血小板抗体对血小板的抑制，从而缓解症状。
自身免疫性溶血性贫血诊疗指南（2022 年版）一、概述自身免疫性溶血性贫血（ Autoimmune Hemolytic A nemia，AIHA）是免疫功能异常导致 B 细胞功能亢进产生自身红细胞的抗体，红细胞吸附自身抗体和/或补体，致使红细胞破坏加速、寿命缩短的一组溶血性贫血。
国外资料显示AIHA 的年发病率为（0.8-3.0）/10 万。
根据自身抗体与红细胞最适反应温度，AIHA 可分为温抗体型（37℃，占 6 0%～80%）、冷抗体型（20℃，占 20%～30%）和温冷抗体混合型（约占 5%）。
AIHA 分为原发性和继发性。
约 50%的温抗体型AIHA 为继发性，可继发于造血及淋巴细胞增殖性疾病，如慢性淋巴细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤、Castleman 病、骨髓纤维化等、实体瘤、免疫性疾病、感染、药物、原发免疫缺陷病、妊娠以及异基因造血干细胞移植后等。
二、诊断标准及分型（一）诊断标准。
1.血红蛋白水平达贫血标准。
2.检测到红细胞自身抗体。
3.至少符合以下一条：网织红细胞百分比>4%或绝对值>120×10 9/L；结合珠蛋白<100 mg/L；总胆红素≥17.1μmol/L（以非结合胆红素升高为主）。
（二）分型。
1.依据病因明确与否，分为继发性和原发性两类。
2.依据自身抗体与红细胞结合所需的最适温度分为温抗体型、冷抗体型[包括冷凝集素综合征（cold agglutinin syndrome， CAS）及阵发性冷性血红蛋白尿症（paroxysmal cold hemoglobinuria，PCH）]和混合型。
3.依据红细胞自身抗体检测结果，分为自身抗体阳性型和自身抗体阴性型。
自身抗体阴性型 AIHA 临床症状符合溶血性贫血，除外其他溶血性贫血而免疫抑制治疗有效时可以诊断。
（三）温抗体型自身免疫性溶血性贫血。
1.符合溶血性贫血的临床和实验室表现，如乏力，苍白，黄疸，脾大等临床症状体征及血清间接胆红素增高，血清乳酸脱氢酶增高，结合珠蛋白降低，网织红细胞绝对值增高等实验室依据。
溶血性贫血的诊断标准
溶血性贫血是一种由于红细胞寿命缩短、破坏速度增加而引起的贫血症状。
溶
血性贫血可以分为遗传性和后天性两种类型，临床上常见的有遗传性溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血、感染性溶血性贫血等。
针对不同类型的溶血性贫血，其诊断标准也有所不同。
首先，对于溶血性贫血的诊断，临床医生需要充分了解患者的病史，包括家族史、药物过敏史、疾病史等。
遗传性溶血性贫血患者往往有家族史，而自身免疫性溶血性贫血患者可能有自身免疫性疾病的病史。
此外，对于感染性溶血性贫血患者，需要了解患者的感染史，特别是对于曾经发生过溶血性贫血危象的患者，需要重点排查感染的可能。
其次，临床医生需要进行相关的实验室检查，以确定溶血性贫血的诊断。
常规
的血液检查包括血红蛋白浓度、红细胞计数、血小板计数、血涂片检查等。
此外，还需要进行网织红细胞检测、血清胆红素测定、血清LDH测定等实验室检查，以
评估溶血的程度和类型。
另外，对于遗传性溶血性贫血患者，还需要进行相关的遗传学检查，以确定病因。
例如，对于地中海贫血患者，可以进行地中海贫血基因突变的检测，以确定病因和遗传方式。
最后，临床医生还需要排除其他引起贫血的疾病，例如缺铁性贫血、再生障碍
性贫血等，以确保溶血性贫血的诊断准确性。
在进行诊断时，还需要考虑患者的临床表现、实验室检查结果以及病史等综合因素，以确定溶血性贫血的诊断。
总之，溶血性贫血的诊断需要综合考虑患者的病史、临床表现和实验室检查结果，排除其他引起贫血的疾病，以确保诊断的准确性。
针对不同类型的溶血性贫血，其诊断标准也有所不同，临床医生需要根据具体情况进行诊断，并进行个体化治疗。
溶血性贫血诊断标准溶血性贫血是一组疾病的总称，其特点是红细胞寿命缩短，造血系统代偿功能增强，导致贫血。
溶血性贫血可以分为遗传性和后天性两大类，常见的包括遗传性溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血、感染性溶血性贫血等。
溶血性贫血的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和特殊检查三个方面。
首先，临床表现是诊断溶血性贫血的重要依据之一。
患者常常出现乏力、黄疸、脾大等症状。
黄疸是由于溶血产生的胆红素增多所致，而脾大则是因为脾脏在清除异常红细胞时增加。
此外，一些特殊类型的溶血性贫血还会出现骨髓抑制、溶血危象等症状。
其次，实验室检查是确诊溶血性贫血的重要手段。
常规血液检查可以发现贫血、红细胞增生旺盛等现象。
血涂片检查可以观察到红细胞形态异常，包括球形红细胞增多、片状红细胞增多等。
血清胆红素、血清铁蛋白等指标也常常异常升高。
最后，特殊检查是诊断溶血性贫血的重要手段之一。
包括溶血试验、骨髓穿刺等。
溶血试验可以进一步明确溶血的机制，包括渗透性溶血、免疫性溶血等。
骨髓穿刺可以了解骨髓造血功能，进一步明确贫血的原因。
在进行溶血性贫血的诊断时，需要全面综合各项检查结果，排除其他导致贫血的疾病，如缺铁性贫血、再生障碍性贫血等。
同时，还需要根据患者的病史、家族史等综合信息进行分析，以明确诊断。
总之，溶血性贫血的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和特殊检查三个方面。
通过全面综合分析各项检查结果，可以明确诊断，并为后续的治疗提供重要依据。
对于不同类型的溶血性贫血，还需要针对性地进行治疗，以达到最佳的疗效。
希望本文能为临床医生和患者提供一定的参考价值。
溶血试验临床应用范围有哪些溶血试验是一种广泛应用于临床实践中的生化检验方法，用于评估溶血性贫血、溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血等疾病的诊断和治疗。
该试验通过观察红细胞在不同溶血条件下的变化，以便检测溶血溶血的程度和类型。
溶血试验主要包括渗透性试验、裂解试验和抗体结合试验三种方法。
以下是溶血试验临床应用范围有哪些的详细介绍：一、评估溶血性贫血溶血试验在评估溶血性贫血方面起着至关重要的作用。
溶血性贫血是指由于红细胞在体内或体外受到异常溶解而导致的贫血疾病。
通过溶血试验可以帮助医生确定溶血性贫血的类型和程度，从而选择合适的治疗方案。
二、溶血病原体筛查溶血试验还可以用于溶血病原体的筛查。
在临床实践中，某些细菌、病毒或其他微生物可以导致溶血性贫血，通过溶血试验可以对可能的病原体进行筛查和鉴定，为治疗提供参考依据。
三、自身免疫性溶血性贫血的诊断自身免疫性溶血性贫血是一种由于自身免疫系统异常活化导致的溶血性贫血疾病。
通过溶血试验可以检测出体内产生的自身抗体与红细胞结合的情况，从而帮助医生确立自身免疫性溶血性贫血的诊断。
四、输血前筛查在输血前，接受者的血液与供血者的血液必须进行兼容性检验，以确保输血过程中不会发生溶血反应。
溶血试验可以用于输血前的筛查，以评估供受血者的血液兼容性，确保输血过程的安全性。
总之，溶血试验在临床应用中具有广泛的范围和重要性，不仅可以帮助医生诊断和治疗溶血相关疾病，还可以用于溶血病原体筛查、自身免疫性溶血性贫血的诊断以及输血前的兼容性检验。
通过该试验的应用，可以为患者提供更准确、及时的诊断和治疗，保障患者的健康和安全。
自身免疫性溶血性贫血及其实验诊断一、自身免疫性溶血的检验及其应用1.免疫性溶血性贫血的定义和分类：免疫性溶血性贫血是由抗体参与的溶血反应所致的贫血。
这类免疫反应是由于红细胞表面抗原，或与外来的抗原（如药物等）相结合，在相应抗体（IgG或IgM）作用下，或激活补体的参与，导致红细胞凝集或破坏而发生溶血；或在脾或肝脏内的单核-巨噬细胞的吞噬作用下被破坏。
免疫性溶血性贫血的分类见下表。
免疫性溶血性贫血的分类2.抗人球蛋白试验：包括直接（DATG）和间接（IATG）法（1）原理：抗人球蛋白试验（Coombs试验）检测自身免疫性溶血性贫血的自身抗体（IgG）。
分为检测红细胞表面有无不完全抗体的直接抗人球蛋白试验（DAGT）和检测血清中有无不完全抗体的间接抗人球蛋白试验（IAGT），以前者最常用。
直接试验应用抗人球蛋白试剂【抗IgG和（或）抗C3d】与红细胞表面的IgG分子结合，如红细胞表面存在自身抗体，出现凝集反应。
间接试验应用Rh（D）阳性O型正常人红细胞与受检血清混合孵育，如血清中存在不完全抗体，红细胞致敏，再加入抗人球蛋白血清，可出现凝集。
结果：均为阴性。
（2）临床意义：阳性见于自身免疫性溶血性贫血、冷凝集素综合征、阵发性寒冷性血红蛋白尿、药物致免疫性溶贫、输血引起溶贫和新生儿同种免疫性溶贫。
阴性不能排除免疫性溶贫。
3.冷凝集素试验（1）原理冷凝集素为IgM类完全抗体，在低温时可使自身红细胞、O型红细胞或与受检者血型相同的红细胞发生凝集。
凝集反应的高峰在0℃～4℃，当温度回升到37℃时凝集消失。
参考值：正常人血清抗红细胞抗原的lgM冷凝集素效价小于1：32（4℃）。
（2）临床意义：阳性见于冷凝集素综合征（＞1：1000），支原体肺炎、传染性单核细胞增多症、疟疾、肝硬化、淋巴瘤及多发性骨髓瘤者亦可增高，但不超过1：1000。
4.冷热溶血试验（1）原理：阵发性寒冷性血红蛋白尿症患者血清中有一种特殊的冷反应抗体（Donath-Landsteiner抗体），在20℃以下（常为0℃～4℃）时与红细胞结合，同时吸附补体，但不溶血。
自身免疫性溶血性贫血
自身免疫性溶血性贫血
自身免疫性溶血性贫血(autoimmunehemolyticanemia，AIHA)系免疫识别功能紊乱，自身抗体吸附于红细胞表面而引起的一种HA。
根据致病抗体作用于红细胞时所需温度的不同，AIHA分为温抗体型和冷抗体型两种。
一、温抗体型AIHA
抗体为IgG或C3，少数为IgM。
37℃最活跃，为不完全抗体，吸附于红细胞的表面。
致敏红细胞易被巨噬细胞所破坏，部分膜被破坏可形成球形红细胞。
IgG 和C3抗体同时存在可引起比较严重的溶血。
原因不明的原发性AIHA占45%。
继发性的病因有：①感染，特别是病毒感染；②结缔组织病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎，溃疡性结肠炎等；③淋巴增殖性疾病，如慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等；④药物，如青霉素，头孢菌素，甲基多巴，氟达拉宾等。
【临床表现和诊断】
急性型多发生于小儿伴病毒感染者，偶也见于成人。
起病急骤，有寒战、高热、腰背痛、呕吐。
严重时，有休克、昏迷。
多数温抗体型AIHA起病缓慢，成人多见，无性别差异。
表现为虚弱及头昏。
体征包括皮肤黏膜苍白，黄疸;轻中度脾大(50%)，质较硬，无压痛；中度肝大(30%)，肝质地硬但无压痛。
贫血程度不一，系正常细胞贫血，外周血片可见球形细胞。
1/3的患者血片中可见数量不等的幼红细胞。
网织红细胞增高，个别可高达0．50。
急性溶血阶段白细胞增多。
约10%～20%的患者合并免疫性血小板减少，称为Evans综合征;骨髓有核细胞增生，以幼红细胞增生为主。
直接法抗人球蛋白试验(Coombs试验)是测定吸附在红细胞膜上的不完全抗体和补体较敏感的方法，是诊断AIHA的重要依据。
在生理盐水内，吸附不完全抗体或补体的致敏红细胞并无凝集，因为不完全抗体是单价的。
加入完全、多价的抗人球蛋白抗体后，后者与不完全
抗体Fc段相结合，起搭桥作用，可导致致敏红细胞相互凝集，即直接Coombs试验阳性。
根据加入的抗人球蛋白不同，可鉴别使红细胞致敏的是IgG抗体还是C3。
间接抗人球蛋白试验则可测定血清中游离的IgG或C3。
如有溶血性贫血，Coombs试验阳性，近4个月内无输血或可疑药物服用史，冷凝集素效价正常，可以考虑温抗体型AIHA的诊断。
Coombs试验阴性，但临床表现较符合，糖皮质激素或切脾有效，除外其他HA(特别是遗传性球形细胞增多症)，可诊断为Coombs试验阴性的AIHA。
排除各种继发性AIHA的可能，无病因查到者诊断为原发性AIHA。
继发性AIHA必须明确引起溶血的诱发疾病，可依据原发病的临床表现和有关实验室检查加以鉴别。
【治疗】
（一）肾上腺糖皮质激素
泼尼松1～1.5mg/(kg·d)分次口服。
如治疗3周无效，则更换其他疗法。
红细胞数恢复正常后，维持治疗剂量1个月。
然后缓慢减量，小剂量泼尼松(5～10mg/d)持续至少6个月。
82%的患者可获早期全部或部分缓解，但仅有13%～16%的患者在撤除糖皮质激素后能获长期缓解。
作用机制：①抑制抗体产生，②减低抗体对红细胞膜上抗原的亲和力，③减少巨噬细胞上的IgG及C3受体，或抑制受体与红细胞相结合。
大剂量免疫球蛋白静脉注射或血浆置换术也可取得一定疗效，但作用不持久。
（二）脾切除
脾是产生抗体的器官，又是致敏红细胞的主要破坏场所。
温抗体型AIHA切脾后，虽然红细胞仍被致敏，但抗体对红细胞寿命的影响却减小了，术后有效率为60%。
间接抗人球蛋白试验阴性或抗体为IgG 型者，切脾疗效可能较好。
术后复发病例再用糖皮质激素治疗，仍可有效。
（三）免疫抑制剂
指征：①糖皮质激素和脾切除都不缓解者;②脾切除有禁忌者；③泼尼松量需10mg/d以上才能维持缓解者。
常用达那唑，霉酚酸酯
（MMF，骁悉），抗CD20的单抗(rituximab，美罗华)，硫唑嘌呤，环磷酰胺等，可与激素同用。
总疗程约需半年左右。
任何一种免疫抑制剂试用4周如疗效不佳，应改用其他制剂。
疗程中须观察药物的不良反应。
（四）贫血较重者应输洗涤红细胞。
（五）继发性AIHA积极寻找病因，治疗原发病。
二、冷抗体型AIHA
冷抗体主要是IgM，是完全抗体，20℃时最活跃。
1．冷凝集素综合征常继发于支原体肺炎及传染性单核细胞增多症。
遇冷后冷凝集素性IgM可直接在血循环发生红细胞凝集反应，导致血管内溶血。
临床表现为耳、鼻尖、足趾、手指等部位发绀，受暖后消失。
伴贫血、血红蛋白尿等。
血清中可测到高滴度的冷凝集素。
2．阵发性冷性血红蛋白尿患者另有一特殊冷抗体，称为D-L抗体(IgG)，多继发于病毒或梅毒感染。
患者遇冷可引起血红蛋白尿，伴发热，腹痛，腰背痛，恶心，呕吐等，反复发作者可有脾大，黄疸，含铁血黄素尿等。
其冷热溶血试验（D-L试验）阳性，即20℃以下时冷抗体吸附于红细胞上并激活补体，当温度达37℃时即发生溶血。
保暖是冷抗体型AIHA最重要的治疗措施，输血时血制品应预热到37℃后方可输入。
激素疗效不佳，切脾无效，免疫抑制治疗是主要的治疗选择。
血浆置换时，需用5%的白蛋白作置换液，以避免血浆中的补体加剧溶血。
第六节阵发性睡眠性血红蛋白尿
阵发性睡眠性血红蛋白尿(paroxysmalnocturna.lhemoglobinuria，PNH)是一种获得性造血干细胞良性克隆性疾病。
由于红细胞膜有缺陷，红细胞对激活补体异常敏感。
临床上表现为与睡眠有关、间歇发作的慢性血管内溶血和血红蛋白尿，可伴有全血细胞减少或反复血栓形成。
【病因和发病机制】
红细胞膜上有抑制补体激活及膜反应性溶解的蛋白质共有十余种，均通过糖化肌醇磷脂(glycosylphosphatidylinosital，GPI)连接蛋白
锚连在细胞膜上，统称为GPI锚连膜蛋白。
其中以CD55及CD59最重要。
CD55在补体激活的C3、C5转化酶水平起抑制作用。
CI)59可以阻止液相的补体C9转变成膜攻击复合物。
PNH患者的红细胞、粒细胞、单核细胞及淋巴细胞上GPI锚连膜蛋白部分或全部丧失，提示PNH是一种造血干细胞水平基因突变所致的疾病。
患者体内红细胞部分正常，部分是对补体敏感的PNH细胞。
后者的数量决定了血红蛋白尿发作的频度。
【临床表现】
发病高峰年龄在20～40岁之间，男性显著多于女性。
（一）血红蛋白尿
血红蛋白尿为首发症状者占1/4，尿液外观为酱油或红葡萄酒样;伴乏力、
胸骨后及腰腹疼痛、发热等。
轻型血红蛋白尿仅表现为尿隐血试验阳性。
因为补体作用最适宜的pH是6.8～7.0，而睡眠时呼吸中枢敏感性降低，酸性代谢产物积聚，所以血红蛋白尿常与睡眠有关，早晨较重，下午较轻。
此外，感染、月经、输血、手术、情绪波动、饮酒、疲劳或服用铁剂、维生素C、阿司匹林、氯化铵等，也都可诱发血红蛋白尿。
（二）血细胞减少
可有不同程度贫血，中性粒细胞减少及功能缺陷可致各种感染，血小板减少可有出血倾向。
有的患者全血细胞减少，称再障-PNH综合征。
（三）血栓形成
血栓形成与溶血后红细胞释放促凝物质及补体作用于血小板膜，促进血小板聚集有关。
肝静脉血栓形成（Budd-Chiari综合征）较常见，其次为肠系膜、脑静脉和下肢深静脉。
我国患者血栓形成相对少见。
【实验室检查】
（一）血象
因尿铁丢失过多，呈小细胞低色素性贫血，中到重度。
血片中有
红细胞碎片。
半数有全血细胞减少。
（二）骨髓象
骨髓增生活跃，尤以幼红细胞为甚。
晚期增生低下。
（三）血管内溶血检查（见第一节）
（四）特异性血清学试验
1．酸溶血试验（Ham试验）患者红细胞与含5%盐酸的正常同型血清混合，pH6.4，37℃孵育2小时，溶血明显。
本试验特异性高，敏感性差。
2．蛇毒因子溶血试验蛇毒因子能通过补体交替途径，使补体敏感的红细胞发生溶血。
本试验特异性强，敏感性优于酸溶血试验。
3．热溶血试验和蔗糖溶血试验因特异性差，常作为筛选方法。
（五）流式细胞术测CD55和CD59
PNH时，红细胞、淋巴细胞、粒细胞和单核细胞的细胞膜上的CD55和CD59表达下降。
