甲状腺机能减退症致肾脏损伤研究

肾病综合征甲状腺激素水平异常的研究概况发表时间：2016-09-21T15:06:24.793Z 来源：《医师在线》2016年7月第13期作者：张梦琳赵云磊[导读] 甲状腺激素水平与肾病综合征的关系日益受到临床的重视，如何处理肾病综合征患者甲状腺激素水平异常的情况将影响疾病的治疗效果。

山东省莒南县人民医院 276600[摘要] 目的：甲状腺激素水平与肾病综合征的关系密切。

肾病综合征患者的甲状腺激素水平异常关系到疾病的进展、转归及预后，及时发现、诊断及有效的治疗肾病综合征患者的甲状腺激素异常状态日益受到临床的重视。

[关键词] 肾病综合征；甲状腺激素随着近年来肾病综合征的发病率逐年升高，肾病综合征患者继发甲状腺激素水平异常或自身免疫性甲状腺病性肾脏损害的临床研究逐步深入,甲状腺激素水平与肾病综合征的关系日益受到临床的重视，如何处理肾病综合征患者甲状腺激素水平异常的情况将影响疾病的治疗效果。

1.肾病综合征继发甲状腺激素水平异常1.1 低T3综合征，又称正常甲状腺性病态综合(Euthyroid Sick Syndrome,ESS), 是指许多器质性疾病和外科手术等生理应激状态下所存在的甲状腺功能性改变。

在肾病综合征基础上出现血清TT3、FT3水平降低，rT3水平增高，TT4、FT4正常或下降，TSH无明显改变［1］，一般患者无甲状腺减退的临床表现。

肾病综合征患者伴发低T3综合征的发病机制是：(1)甲状腺激素排泄增加。

正常情况下，血循环中的TT4、TT3绝大部分与蛋白及结合，不能从肾脏滤过，当发生肾病综合征时，由于肾小球基底膜通透性增加，出现大量蛋白尿，其中部分甲状腺球蛋白与他所结合的甲状腺激素也一起从尿中排出，导致循环中甲状腺激素水平降低[2]，而非甲状腺本身病变引起。

(2)与甲状腺激素结合的球蛋白减少。

肾病综合征时低蛋白血症，血浆中可与甲状腺激素结合的蛋白减少，导致甲状腺激素水平降低。

(3)大剂量激素治疗肾病综合征可抑制甲状腺结合球蛋白的生成。

先天性甲状腺功能减退症相关致病基因研究进展陆效笑【摘要】先天性甲状腺功能减退症(CH)是指在某些病因的作用下,胚胎期下丘脑-垂体-甲状腺轴的发生、发育和功能代谢出现异常,导致患儿血循环中甲状腺激素水平下降,如未得到及时诊断与治疗,患儿的生长发育会受到严重影响.近年来,基因检测逐步应用于临床,致病基因的发现将有利于CH的早期诊断或症状前诊断,以及产前诊断.文章从导致CH的综合征和非综合征两方面阐述相关基因突变的研究进展.【期刊名称】《临床儿科杂志》【年(卷),期】2018(036)012【总页数】5页(P958-962)【关键词】先天性甲状腺功能减退症;基因突变;基因型-表型;综合征【作者】陆效笑【作者单位】复旦大学附属妇产科医院新生儿科上海 200011【正文语种】中文先天性甲状腺功能减退症（congenital hypothyroidism，CH）是指在某些病因作用下，胚胎期下丘脑-垂体-甲状腺轴的发生、发育和功能代谢出现异常，导致患儿血循环中甲状腺激素水平下降，是引起儿童生长和神经发育障碍最常见的内分泌疾病之一[1]。

CH的发病率约在1/2 050[2]。

众多研究表明，参与甲状腺发育的基因有NKX2-1、NKX2-5、FOXE1、PAX8、HHEX等，参与甲状腺激素合成的基因有TPO、TG、SLC5A5、SLC16A2、SLC26A4、IYD、DUOX2、DUOXA2等。

除外甲状腺本身的因素，还存在下丘脑-垂体方面的问题[3]。

CH患儿在新生儿期多无特异性临床症状或症状轻微，多数原发性CH可以通过新生儿疾病筛查明确，但由于发病时间或中枢性甲状腺功能减退等原因，部分患儿无法通过新生儿疾病筛查明确，可能在以后由于发育落后等原因发现有甲状腺功能减退，临床医师需仔细询问病史及体格检查，注意识别任何潜在的畸形综合征或神经发育障碍[1]，尽早完善相关基因检测，实现早诊断、早干预。

本文仅对遗传因素所致CH部分基因进行综述。

研究肾病综合征与甲状腺功能减退相关性摘要：肾病综合征（Nephrotic syndrome，NS）是一组具有类似临床表现，不同病因、不同病理改变的肾小球疾病构成的临床综合征，浮肿、大量蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症是肾病综合征的基本特征，其中大量蛋白尿是肾病综合征的特征性表现和始动因素[1]。

了解肾病综合征与甲状腺功能减退之间的关系及发病机制，对于两种疾病的诊治都具有较大意义。

关键词：肾病综合征；甲状腺功能减退；相关性肾病综合征状态时甲状腺激素的合成、分泌及临床检测指标的水平会发生显著变化。

而甲状腺功能减退时体内甲状腺激素水平持续降低会造成肾脏损害，对肾病综合征水肿、尿蛋白流失及血脂的异常等方面也具有较大的影响，从而进一步加重了肾病综合征病情变化。

临床上，发现肾病综合征的患者常伴有甲状腺功能减退现象，当肾病综合征状态时甲状腺激素的水平发生显著变化[2]。

而甲状腺功能减退时体内甲状腺激素水平持续降低会造成肾脏损害，对肾病综合征水肿、尿蛋白流失及血脂的异常等方面也具有较大的影响，进一步加重了肾病综合征病情变化。

了解肾病综合征与甲状腺功能减退之间的关系及发病机制，对于两种疾病的诊治都具有较大意义，现就肾病综合征与甲状腺功能减退的关系综述如下。

1 肾病综合征状态时甲状腺功能的变化人体在正常生理状态时，血液循环中的三碘甲状腺原氨酸（triodothyronine，T3）、甲状腺素（thyroxine，T4）大部分和血浆中的蛋白结合，只有很少量的甲状腺激素呈游离状态存在。

血浆中结合状态的甲状腺激素和游离状态的甲状腺激素之间可以相互转化，两者之间维持着动态平衡。

肾病综合征时甲状腺激素的水平发生了明显的变化，上述平衡发生了紊乱。

1.1 肾病综合征时甲状腺激素水平的变化血液循环中的总T3、总T4在正常生理状态时，大部分和血浆中的蛋白质相结合，少部分以游离状态存在，和血浆中的蛋白质相结合状态的总T3、总T4不容易从肾脏中滤过出来，而当肾病综合征状态时尿蛋白的流失增多，甲状腺激素也随尿蛋白的流失而流失，所以肾病综合征时易于出现甲状腺功能减退[3]。

IN FOR IGN M DI L T R T M NT 中外医疗中外医疗2008NO.18CHINA FOREI G N MEDICAL T RE ATMENT甲状腺机能减退症是指由于甲状腺激素缺乏所致的主要表现机体代谢及各系统功能低下的临床综合征。

近年来甲状腺机能减退症发病呈增多趋势，其临床表现的复杂多样，伴随症状多，常因症状、体征缺乏特异性而被误诊。

我院收治的甲状腺机能减退症患者中，入院时误诊10例，误诊原因分析如下。

1一般资料我院2004年~2007年共收治甲状腺机能减退症患者21例，男女比例为4∶6，其中入院时误诊的甲状腺机能减退症患者10例，男4例，女6例，病程最短3个月，最长18个月，平均6个月。

2临床表现10例误诊病例均起病隐匿，甲状腺无肿大或Ⅰ度肿大，依据临床症状可归纳6类。

2.1以心血管为主要表现本组2例，多伴有胸闷、气促、乏力、窦性心动过缓、血压偏低，行心电图、心脏彩超、胸片、心肌酶等相关检查提示有心包积液、心脏扩大、心肌缺血、心肌酶增高而误诊。

其中1例误诊为结核性心包炎，Ｘ线示肺部有活动性结核，2例为老年男性患者，伴双下肢中度凹陷性水肿，误诊为冠心病、心力衰竭、心包积液，其反应淡漠，1例心肌酶升高误诊为心肌梗死、病毒性心肌炎。

经抗痨、强心、利尿、扩冠活血化淤、营养心肌等综合治疗病情无明显好转，后经检测甲状腺功能，出现FT 3、FT 4及T 3、T 4均降低，TSH 升高，TG A 、MCA 均高，确诊为甲状腺机能减退症。

用甲状腺素（优甲乐）治疗及对症治疗后好转。

2.2以泌尿系统为主要表现本组2例，均为女性，表现为浮肿、蛋白尿、肾功能异常而被误诊为肾病综合征、肾炎、肾病，查FT 3、FT 4及T 3、T 4均低，TSH 升高，T GA 、M CA 均高，用甲状腺素（优甲乐）治疗及对症治疗后好转。

2.3以全身肌肉无力，关节痛为主要表现本组2例患者均为绝经后女性，全身关节痛、肌无力。

原发性甲状腺功能减退症患者尿足细胞及肾小管相关指标的变化郭晓林;刘文雪;丁慧;郭世彪【摘要】Objective To observe the changes in related indicators of urinary tract and renal tubule of patients with primary hypothyroidism. And to know the influence of thyroid dysfunction to foot cell and renal tubule. Methods 80 cases of patients with primary hypothyroidism were selected as observation group(n=80), and 80 cases of physical health person were selected as control group(n=80). The contents of podocalyxin(PCX), urinary albumin (ALB), urinary N- acetyl beta -D amino(NAG), Urinary neutrophil gelatinase associated protein(NGAL)lipid reprint,urinary neutrophil gelatinase associated protein(NGAL)lipid reprint, urine acid(TA), and urine ammonium ion(NH4+)of the two groups were detected. And the change of the content was analyzed statistically. Results Urine PCX/CR、ALB/CR of observation group were higher than those of vontrol group (P < 0.05). Urine NAG/CR、NGAL/CR of observation group were significantly higher than those of control group (P < 0.05). And there were no statistical significance on TA and NH4+ (P > 0.05). Conclusion There were different degrees of damage in the cells of the foot and the proximal end of the kidney of patients with primary hypothyroidism. But distal tubule damage is not obvious.%目的：观察原发性甲状腺功能减退症患者尿足细胞及肾小管相关指标的变化，以了解甲状腺功能减退对足细胞及肾小管的影响。

老年甲状腺功能减退症致肾损害26例临床分析【摘要】目的：分析老年甲状腺功能减退症致肾损害患者的临床表现和治疗效果。

方法：对诊治的26例老年甲状腺功能减退症致肾损害患者的临床资料进行回顾性分析。

结果：老年甲状腺功能减退症致肾损害患者表现复杂多样。

治疗后患者血肌酐（scr）、血尿素氮（bun）、肾小球滤过率估算值（egfr）等肾功能指数明显改善（p60岁，排除原发性肾脏疾病以及糖尿病、高血压等继发性肾脏疾病引起的肾损害。

1.2一般资料男21例，女5例，年龄61～77岁，平均67.3±6.5岁；病程0.5～6年，平均3.3±2.4年。

其中合并单纯性蛋白尿19例，单纯性血尿5例，同时合并蛋白尿和血尿1例。

1.3实验室检查所有病例均进行甲状腺功能（tsh、t3、t4、ft3、ft4），血生化（肾功能、肝功能、血脂、血糖），尿常规，24h尿蛋白定量，彩超检查心脏、甲状腺、肾脏，以及血常规、x光片等。

确诊治疗后每2周复查甲状腺功能、肾功能、尿常规、24h尿蛋白定量，直至达到tsh水平正常。

根据临床情况定期复查其他项目。

1.4临床表现观察确诊前及治疗后各主要系统和部位临床表现：（1）精神神经系统：嗜睡、抑郁、反应迟钝等。

（2）面容和皮肤：表情淡漠、面色苍白、皮肤粗糙、水肿等。

（3）肌肉关节：肌肉软弱乏力、易疲劳、关节腔积液等。

（4）心血管系统：心动过缓、心包积液、心脏扩大等。

（5）消化系统：厌食、腹胀、便秘等。

（6）呼吸系统：呼吸浅弱等。

1.5治疗方法确诊后应用左甲状腺素钠替代治疗，自小剂量（12.5μg/d）开始，按个体化原则，每2～4周逐渐加量，直至达到足量（tsh水平正常，症状明显改善或消失）水平后维持治疗。

1.6分析项目（1）确诊前各主要系统和部位临床表现分布情况。

（2）肾损害疗效分析：对治疗前和tsh水平正常后scr、bun、egfr 等肾功能指标及24小时尿蛋白定量（upro）、尿沉渣红细胞（urbc）计数进行对照评估分析，p<0.05为有显著性差异。

甲状腺功能减退症(甲减)是一种较为常见的内分泌疾病。

甲状腺激素的分泌减少可影响机体的各个系统、器官，也可导致多种生化代谢异常如血脂升高、心肌酶升高等。

甲减时肾功能的改变报道较少，由甲减导致的尿素氮、肌酐升高尚未见文献报道。

现将我们诊治的2例总结如下。

例1，女性，58岁，因畏寒、乏力、浮肿、脱发、记忆力减退半年入院。

既往无高血压病、糖尿病及肾脏疾病史，亦无特殊服药史。

体格检查：血压135/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，皮肤干燥，头发干枯稀少，眼睑浮肿，甲状腺无肿大。

心率50 次/分，下肢肿胀。

实验室检查：血糖、电解质正常，肝功能：AST、ALT、总蛋白、白蛋白、总胆红素、直接胆红素正常。

Hb 95 g/L;尿常规：pH 5.5，蛋白阴性，镜检无异常。

血胆固醇6.5 mmol/L，甘油三酯1.92 mmol/L，高密度脂蛋白0.8 mmol/L。

入院后多次测尿素氮波动在9.83～10.36 mmol/L(正常值：2.86～7.14 mmol/L)，肌酐189.2～234.7 mmol/L(正常值：44～133 μmol/L)。

心电图：窦性心动过缓，低电压。

心脏超声：各腔室大小正常，少至中量心包积液。

TT3＜0.8 nmol/L(正常值1.2～3.4 nmol/L)，TT4＜40 nmol/L(正常值50～170 nmol/L)，TSH 75 mU/L(正常值0.7～7 mU/L)，甲状腺球蛋白抗体(TGAb)＜15%，甲状腺微粒体抗体(TMAb)＜10%。

诊断原发性甲减。

因尿素氮、肌酐多次升高，排除化验误差，为明确原因进一步查免疫球蛋白、补体C3、蛋白电泳、抗核抗体、抗ds-DNA抗体均正常。

考虑尿素氮、肌酐升高与甲减有关，予甲状腺片替代治疗，初始剂量20 mg/日，每两周增加20 mg，最终替代剂量为100 mg/日。

在甲状腺片40 mg/日时，尿素氮、肌酐开始下降，至六周，甲状腺片60 mg/日时，尿素氮、肌酐恢复正常。

慢性肾脏病和甲状腺功能相关性的研究进展摘要】肾脏是产生激素的内分泌器官，具有降解、排泄多种激素的功能，因此慢性肾脏病会改变内环境从而直接或者间接导致甲状腺激素的不稳定，使得甲状腺功能受损。

当患者出现甲状腺功能亢进或者甲状腺功能减退时，肾脏也会受到不同的损害。

甲状腺功能亢进患者体内血流动力学的改变，导致肾脏血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸收等改变，从而出现继发性肾脏病变、肾功能不全、肾小管酸中毒甚至肾衰等严重事件发生。

当患者处于甲减时，会出现肾病综合征、慢性肾炎综合征等相关疾病，而当甲状腺功能减退得越明显，肾功能损害就越重。

【关键词】慢性肾脏病；甲状腺功能；肾病综合征【中图分类号】R692.3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）29-0006-04甲状腺作为人体最大的内分泌腺体，同时受到免疫、内分泌、神经等系统的调节，其生理过程非常复杂。

甲状腺分泌的甲状腺激素在机体内起到调节生长、发育以及新陈代谢等方面的作用，对肾脏、心脏等多器官的作用非常重要。

甲状腺激素不仅对肾脏的生长发育起到促进作用，并具有维持肾脏功能正常的作用[1]。

慢性肾脏病可以导致甲状腺激素的异常，其中最常出现的是正常甲状腺病态综合征（euthyroid sick syndrome，ESS）/非甲状腺疾病综合征（nonthyroid illness syndrome，NTIS），而甲状腺功能异常也可以导致肾脏损害[2]。

本文将近几年关于慢性肾脏病与甲状腺功能的文献进行整理汇总，将二者之间的关系进行一个系统的汇集和分析，望可以为后续的临床研究或者文献查阅提供一个平台。

1.甲状腺激素的基本特性甲状腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）是人体的甲状腺分泌的两种主要激素，对机体生长、分化、发育和保持代谢平衡有着深远的影响[3]。

甲状腺功能紊乱是临床上比较常见的内分泌疾病，它可以导致机体各个系统的功能异常。

T4是由甲状腺的滤泡上皮细胞合成的，分泌到血液循环中的T4约有99.97%与血清中的甲状腺结合球蛋白（TBG）、甲状腺素结合前蛋白（TBPA）、白蛋白结合，仅0.03%～0.04%为游离状态[4]。

原发性甲状腺功能减退症患者的血清肌酐水平和影响因素陈适;连小兰;伍学焱;柴晓锋;邢小平【摘要】目的探讨原发性甲状腺功能减退症 (甲减) 患者血清肌酐 ( creatinine, Cr) 水平变化及其影响因素.方法回顾性分析北京协和医院内分泌科2006年1月至2010年12月诊治的27例甲减患者的临床资料, 并根据血清游离甲状腺素( free thyroxine, FT4 ) 水平将患者分为临床甲减组和亚临床甲减组. 使用Cockcroft-Gault公式计算患者肌酐清除率 ( creatinine clearance rate, CCr). 分析患者血清Cr、尿素氮、 CCr与甲状腺功能以及血清肌酸激酶间的关系. 结果 14. 8%的患者血清Cr水平超过正常上限. 本组患者血清 Cr和血清游离三碘甲腺原氨酸 ( free triiodothyronine, FT3) (P<0. 001, r= -0. 628)、 FT4 (P=0. 016, r= -0. 458) 间均呈负相关. 临床甲减组血清Cr水平明显高于亚临床甲减组[(99. 89 ± 28.93) μmol/l 比(74. 67 ± 8. 03) μmol/l, P<0. 01]. 而甲状腺激素治疗后, FT4 明显升高 (P=0. 005), 血清Cr明显降低 (P=0. 001). Cr和经对数转换的血清肌酸激酶间呈正相关 (P=0. 032, r=0. 596), CCr和FT4 呈正相关 (P=0. 043, r=0. 527). 结论临床上发现血清Cr水平增高的患者应常规筛查甲状腺功能. 血清Cr水平的增高与CCr的下降以及肌肉的破坏均有关. 甲状腺功能纠正后, 甲减引起的血清Cr水平的增高可恢复正常.%Objective To explore the changes of serum creatinine ( Cr) level in patients with primary hy-pothyroidism and the influencing factors of serum Cr level. Methods We retrospectively analyzed the clinical data of 27 patients with primary hypothyroidism who were treated at Peking Union Medical College Hospital be-tween January 2006 and December 2010 . The patients were divided into two groups according to the level of ser-um free thyroxine ( FT4 ) , i. e. clinical hypothyroidismgroup and subclinical hypothyroidism group. We calculat-ed the creatinine clearance rate ( CCr) with Cockcroft-Gault Formula and analyzed the relationship of serum Cr, blood urea nitrogen, and CCr with thyroid function and serum creatine kinase (CK). Results The serum Cr levels in 14. 8% of the patients exceeded the normal range. The serum levels of Cr were negtively correlated with free triiodothyronine (FT3) (P<0. 0001, r= -0. 628) and FT4 (P=0. 016, r= -0. 458). The serum Cr level in the clinical hypothyroidism group was higher than in the subclinical hypothyroidism group [ ( 99. 89 ± 28. 93) μmol/L vs. (74. 67 ± 8. 03) μmol/L, P<0. 01]. After thyroxine treatment, the serum level of FT4 significantly increased ( P=0. 005 ) while the serum level of Cr significantly decreased ( P=0. 001 ) . The serum Cr level was positively correlated with lnCK (P=0. 032, r=0. 596), and CCr was positively correlated with FT4 ( P=0. 043 , r=0. 527 ) . Conclusions Routine screening of thyroid function is recommended in patients with elevated serum Cr level. An increased serum Cr level is correlated with both the decrease of CCr and the damage of muscles. The level of serum Cr elevated due to hypothyroidism could return to normal range when the thyroid function recovers.【期刊名称】《协和医学杂志》【年(卷),期】2015(006)006【总页数】5页(P410-414)【关键词】甲状腺功能减退症;血清肌酐;肌酸激酶【作者】陈适;连小兰;伍学焱;柴晓锋;邢小平【作者单位】中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室, 北京 100730;中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室, 北京 100730;中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室, 北京 100730;中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室, 北京 100730;中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室,北京 100730【正文语种】中文【中图分类】R581.2甲状腺功能减退症 (hypothyroidism，简称甲减)是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的全身性低代谢综合征。

92内蒙古中医药第38卷2019年3月第3期Inner Mongolia Journal of Traditional Chinese Medicine Vol.38No.32019甲状腺功能减退症中医药研究概况焦婷婷I娄锡恩y(1.北京中医药大学北京100029；2.北京中医药大学第三附属医院北京100029)摘要甲状腺功能减退症是一种全身代谢降低的内分泌系统疾病，中医归为“虚劳”，基本病机多责之于脾肾阳虚，可波及心、肝，随着各医家的辨证施治以及现代临床研究的开展，中医药干预甲状腺功能减退症的优势逐渐显露。

关键词甲状腺功能减退；中医药治疗；综述中图分类号:R581.2文献标识码：A甲状腺功能减退症(hypothyroidism)简称甲减(HT),是以甲状腺激素减少或组织利用不足为主的一种内分泌系统常见病,大多起病隐匿，部分患者缺乏典型症状,存在一定程度的漏诊或误诊，患病率为1.1%111,且随年龄增长而升高，女性多于男性，可导致心脑血管、消化、血液等系统病变,甚至发生甲减危象。

现代医学多采用外源性甲状腺激素替代治疗，虽然可以改善实验室指标,但缓解临床症状欠佳，且在替代剂量精准度、降低抗体滴度等方面存在问题。

近年来，中医药治疗甲减的研究显示独特的优势，具有一定的推广前景。

笔者现将近些年来甲减的中医药研究概况进行探析。

1病名探讨结合古代医籍及现代文献，甲减从广义上来看可以归为“虚劳”“瘻病”的范畴,但目前没有与其相应的专属病名。

既往甲减的中医病名多依据其临床主症来确定，将其称为虚劳、水肿、五迟、昏迷，等等。

但未能将辨病与辨证有机结合，在反映疾病本质方面有所不足，且不利于甲减中医诊疗的规范统一，现代医家旨在规范甲减中医病名对其进行系列讨论，将其称为瘻病虚劳巩瘻虚病或者劳瘻。

2病因病机甲减的致病因素不一，但总体来看，主要以所承先天之本不足及后天调养顾护失宜为主。

《订补明医指掌•虚损》曰：“小儿之劳，得于母胎。

●文献综述●中医药治疗甲状腺功能减退症研究进展湖南中医药大学2002级七年制研究生(410007)　黄达　指导　解发良关键词　甲状腺功能减退;中医病机;辨证论治;实验研究;综述,学术性 甲状腺功能减退症(简称甲减)是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。

临床上以基础代谢率降低和神经系统兴奋性下降为主要表现,其病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积,表现为粘液性水肿。

西医主要采用甲状腺激素充分替代治疗,但毒副反应多。

国外有研究表明[1],过量甲状腺激素是发生动脉纤维化的危险因子,对这类患者进行激素替代治疗,效果不好且易加重病情;另有证据显示[2],外源性甲状腺激素对TSH 的抑制作用是发生骨质疏松的危险因素。

近年来,临床上采用中医药治疗本病的报道日趋增多,同时也开展了有关动物模型的实验研究,现笔者概述如下。

1　病因病机1.1　古代研究　甲减在中医学中无专属对应病名,基于甲减临床多表现为形寒怯冷、面色苍白、思维迟钝、性欲减退等元气亏乏、肾阳虚衰之证,归属于中医“虚劳”、“虚损”范畴。

虚劳一病在《内经》以虚立论,“精气夺则虚”可视为虚证提纲;《难经・十四难》则以“五损”立论;《金匮要略・血痹虚劳病脉证并治》首先提出虚劳病名。

甲减病因多归于先天不足、后天失调,如《订补明医指掌・虚损》曰:“小儿之劳,得于母胎”;《素问・痹论》曰:“饮食自倍,脾胃乃伤”;《素问・宣明五气》曰:“久视伤血,久卧伤肉,久立伤骨,久行伤筋”。

《证治汇补・虚损》云:“虚者,血气之空虚也;损者,脏腑之损坏也”,指出了虚损证的病机。

1.2　近代研究　近代学者在古代医家论述之基础上,从多角度进行探讨,又有进一步阐发。

高天舒将甲减分为肝郁、脾虚、肾虚三期辨治[3]。

初期多归因于情志不遂、郁怒伤肝、肝郁及脾是甲减初期的重要病机;中期多归因于忧思太过,劳神过度,损伤脾气,脾气虚日久致脾阳虚,脾阳虚弱、气血不足是甲减中期的病机;后期多因脾阳虚日久累及肾阳,或久病失养、失治误治损伤肾之精气,肾阳虚衰、水湿内停是甲减后期的病机。