甲状腺功能减退症
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甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症是一种由于甲状腺分泌不足引起的生理性甚至是全身性疾病,而女性更是甲状腺功能减退症的高发人群,甲状腺功能减退症的发病会给患者的身心带来很大的影响,而随着年龄的上升甲状腺功能减退症发病的机率也会越来越明显。
甲状腺功能减退症的危害很大,那么甲状腺功能减退症的发病都有哪些症状呢?或者说引起这种疾病的因素都有哪些呢?日常生活中有哪些好的方法可以防治这种疾病呢?甲状腺功能减退症 (hypothyroidism,简称甲减)系甲状腺激素合成甲状腺与分泌不足,或甲状腺激素生理效应不好而致的全身性疾病。
若功能减退始于胎儿或新生儿期,称为克汀病;始于性发育前儿童称幼年型甲减;始于成人称成年型甲减。
女性甲减较男性多见,且随年龄增加,其患病率见上升。
新生儿甲减发生率约为1/7000,青春期甲减发病率见降低,成年期后则见上升,甲减的病因以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为多。
★概述原发性甲状腺功能减退症(甲减 )是最常见类型,大概是自身免疫性疾病,通常发生是由于桥本甲状腺炎,常常伴有坚实的甲状腺肿大,过后,随着病程发展,出现缩小的纤维性甲状腺,无或很少有功能。
第二个多见类型是治疗后甲减,尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗。
丙硫氧嘧啶,他巴唑和碘过度治疗甲减,终止治疗后往往恢复。
轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女。
大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢,但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人。
缺碘会减少甲状腺激素合成;TSH释放,在TSH兴奋下甲状腺增大,吸碘明显增加,随至甲状腺肿大。
如严重缺碘,病人会变成甲减,但自出现碘盐,这种病在美国实际已消灭。
地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因。
罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减。
继发性甲减发生于当下丘脑 TRH分泌缺乏,下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时。
★甲状腺后面观酸通过氧化酶的作用,使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素(T4),MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原甲状腺氨酸(T3),贮存于胶质腔内,合成的甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)分泌至血液循环后,主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合,以利转运和调节血中甲状腺素的浓度.甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3.脱下的碘可被重新利用.所以,在甲状腺功能亢进时,血T4、T3及rT3均增高,而在甲状腺功能减退时,则三者均低于正常值.甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌和TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节.而TSH则由下丘脑分泌的TRH控制,从而形成下丘脑-垂体-甲状腺轴,调节甲状腺功能.甲状腺的被膜和毗邻,甲状腺有两层被膜:气管前筋膜包绕甲状腺形成甲状腺鞘,称为甲状腺假被膜;甲状腺自身的外膜伸入腺实质内,将腺体分为若干小叶,即纤维囊,又称甲状腺真被膜.腺鞘与纤维囊之间的间隙内有疏松结缔组织,血管,神经和甲状旁腺等.手术分离甲状腺时,应在此间隙内进行,并避免损伤不该损伤的结构.在甲状腺左右叶的上端,假被膜增厚并连于甲状软骨,称为甲状腺悬韧带;左右叶内侧和甲状腺峡后面的假被膜与环状软骨和气管软骨环的软骨膜愈着,形成甲状腺外侧韧带.上述韧带将甲状腺固定于喉及气管壁上,因此,吞咽时甲状腺可随喉上,下移动,为判断甲状腺是否肿大的依据.喉返神经常在甲状腺外侧韧带和悬韧带后面经过,甲状腺手术处理上述韧带时注意避免损伤喉返神经.甲状腺前面由浅入深依次为皮肤,浅筋膜,颈筋膜浅层,舌骨下肌群和气管前筋膜.甲状腺叶的后内侧与喉和气管,咽和食管以及喉返神经等相毗邻,其后外侧与颈动脉鞘及鞘内的颈总动脉,颈内静脉和迷走神经,以及位于椎前筋膜深面的颈交感干相邻.当甲状腺肿大时,如向内侧压迫,可出现呼吸与吞咽困难和声音嘶哑等,如向后外压迫交感干时,可出现HORNER综合征,基瞳孔缩小,上睑下垂及眼球内陷等。
甲状腺功能减退症诊治指南
一、定义
甲状腺功能减退症(Hypothyroidism),又称甲状腺功能低下症,是
一种常见的内分泌疾病,是由于甲状腺激素(甲状腺激素T4和丹参素T3)合成和分泌减少,使甲状腺机能发生了明显的改变,导致整体代谢减缓的
综合症状。
二、病因
1.内分泌功能紊乱:大多是由于由肾上腺皮质外分泌激素(ACTH)、
甲状腺刺激素(TSH)、肽类激素等引起的甲状腺功能减低。
2.甲状腺发育畸形:发育畸形是指在分发的过程中甲状腺发育不全或
发育异常,引起甲状腺功能缺陷而发生甲状腺功能减退。
3.慢性病变:慢性甲状腺炎、甲状腺病菌、甲状腺癌等,均可导致甲
状腺功能减退。
4.药物毒性:一些药物,如磺胺类抗生素、氯霉素等,可对甲状腺机
能发生毒性作用而引起的甲状腺功能减退。
三、临床表现
1.乏力疲劳:由于肝脏和肌肉的代谢能力降低,患者常常感到乏力疲劳,活动能量减少。
2.心情抑郁:由于体内代谢紊乱,患者易产生抑郁情绪,且精神运动
也变慢。
3.肥胖:甲状腺功能低下,热量的产生减少,因此患者很容易体重增加,而且体形变得肥胖。
4.血压下降:甲状腺功能减退。
疾病名:甲状腺功能减退症英文名:hypothyroidism缩写:别名:myxedema;甲低症;甲减;甲状腺功能低减症;甲状腺功能减退;甲状腺机能减退;黏液性水肿ICD号:E03.9分类:内分泌科概述:甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少,所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。
发病始于胎儿及新生儿期,表现为生长和发育迟缓、智力障碍,称为呆小症。
成人发病表现为全身性代谢减低,细胞间黏多糖沉积,称为黏液性水肿。
根据原发性病因的不同,甲状腺功能减退症可以分为:①原发性甲减:由甲状腺病变所致;②继发性甲减:因垂体TSH缺乏所致;③三发性甲减:系下丘脑TRH 缺乏所致;④外周组织性甲减:由甲状腺激素受体或受体后病变所致。
本文重点叙述成人原发性甲减。
引起本症的原因主要是自身免疫性甲状腺炎、131碘治疗甲亢和甲状腺手术。
流行病学:甲减是内分泌疾病中比较常见的疾病,可以发生在各个年龄,从刚出生的新生儿至老年人都可发生甲减,以老年为多见。
非缺碘地区甲减患病率0.3%~1.0%,60岁以上可达2%,新生儿甲减患病率1∶7000~1∶3000。
甲减在男女都可发病,但女性多见,男∶女为1∶4~1∶5,临床甲减的患病率男性为0.1%,女性为1.9%。
亚临床甲减患病率增高,男性为2.7%,女性为7.1%。
在英国一个关于甲减的大规模长期流行病调查发现,自发性甲减每年的发病率女性为3.5∶1000,男性0.8∶1000。
甲状腺抗体阳性和TSH升高的女C D D C D D C D D C DD性,甲减发生率明显增加到43∶1000。
病因:甲状腺功能低减症(简称甲减)是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗,而表现出的一组临床综合病征,包括机体代谢、各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。
有许多种原因可以引起甲减症,不同原因发生的甲减与地域和环境因素(饮食中碘含量,致甲状腺肿物质、遗传及年龄等)的不同而有差别。
甲状腺功能减退症诊断标准
甲状腺功能减退症,简称甲减,是由于甲状腺功能不足引起的一种内分泌疾病。
根据国际甲状腺疾病学会(ATA)和美国内分泌学会(ES)的指南,甲减的临床诊断标准如下:
1. 甲状腺素(T4)水平降低;
2. 促甲状腺激素(TSH)水平升高,但低于正常峰值;
3. 具有典型的症状和体征,如乏力、萎靡、体重增加、便秘、面部浮肿、声音低沉、头发稀少、眉毛稀疏等;
4. 无甲状腺自身免疫性疾病或其他原因引起的甲减;
5. 排除其他引起TSH水平升高的因素,如垂体前叶肿瘤,遗传性非甲状腺疾病等。
以上几点若同时满足,结合病史和体征,可以确诊甲减。
同时,需要告诫患者,甲减的治疗需要长期进行,遵循医生的指导,按时复查和调整药物剂量。
甲状腺功能减退症(thyroid hypofunction, TH)是一种常见的内分
泌紊乱,由甲状腺分泌激素(TH)减少或发挥不全引起。
其症状包括增加
体重,总体疲劳,肢体冰冷及认知等。
本文介绍了甲状腺功能减退症的诊断、治疗和预防措施。
诊断
甲状腺功能减退症的诊断需要检测甲状腺激素(TH)含量,以及血清
甲状腺素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和游离四碘甲状腺原氨
酸(FT4)。
检查结果需要与临床症状进行综合分析。
治疗
甲状腺功能减退症的治疗目的在于恢复甲状腺激素(TH)的正常水平,以缓解其症状。
根据个人情况,常采用甲状腺激素类药物补充疗法,即持
续服用甲状腺素(T4)、双碘甲状腺素(T3)作为支持治疗,以期达到缓
解症状及改善生活质量的目的。
病情严重者可采用甲状腺激素类药物加强
疗法,即在持续服用甲状腺素(T4)的同时,每2到4周后复查血清甲状
腺素(TSH),根据检查结果调整服用量。
预防
为了预防甲状腺功能减退症的发生,应该积极采取一些措施:
1、每年定期进行甲状腺功能检查,并随时关注症状,如果出现异常
应及时就医;。
甲状腺功能减退症诊疗指南
简介
甲状腺功能减退症(Hypothyroidism)是一种甲状腺功能减退
导致的代谢率下降的疾病。
本指南将介绍该疾病的诊断和治疗方法。
诊断
1.通过病史询问和临床症状进行初步判断。
2.进行甲状腺相关指标的检测,包括血清促甲状腺激素(TSH)、甲状腺激素(T3、T4)等。
TSH升高、T4降低是诊断
甲状腺功能减退症的主要指标。
3.若初步检测结果存在疑问,可进行甲状腺显像、超声检查等
进一步检查。
治疗
1.甲状腺激素替代治疗是甲状腺功能减退症的首选治疗方法。
根据患者的情况,口服甲状腺激素替代剂,如甲状腺素。
2.治疗过程中需定期进行甲状腺功能监测,调整替代剂的剂量
以维持较为稳定的TSH和甲状腺激素水平。
3.切勿自行停药或随意调整剂量,应咨询医生并按照指导进行
治疗。
4.饮食上可适量摄入含碘丰富的食物,如海产品、海带等,但
切忌过量,以免影响治疗效果。
注意事项
1.定期复查甲状腺功能,以监测病情变化和调整治疗方案。
2.注意药物的准确使用方法和剂量,避免漏服或过量服用。
3.避免与其他药物的相互作用,如果有需要,应及时告知医生。
4.定期复查血清TSH、T4水平,以及其他相关指标,进行治疗效果的评估。
以上是关于甲状腺功能减退症的诊疗指南,希望能对患者和医
生提供一些参考。
详细的诊断和治疗方案应以医生的具体建议为准。
亚临床甲状腺功能减退症诊断标准一、什么是亚临床甲状腺功能减退症?亚临床甲状腺功能减退症,即亚临床低甲状腺功能,是指血清甲状腺刺激素(TSH)正常或轻度升高,而血清游离甲状腺素(FT4)和游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)在正常范围内的甲状腺功能异常状态。
亚临床甲状腺功能减退症通常没有临床症状,但是在患者的身体健康和代谢方面仍然存在一定的影响。
二、亚临床甲状腺功能减退症的诊断标准1. 临床特征亚临床甲状腺功能减退症通常没有明显的临床症状,但在常规体检或其他疾病检查中发现TSH水平升高,FT4水平正常或轻度降低时,应该警惕可能存在亚临床甲状腺功能减退症。
2. 血清TSH水平亚临床甲状腺功能减退症的诊断依据主要是血清TSH水平的升高。
根据不同的参考范围,一般TSH水平升高超出正常参考范围上限的1.5-2倍可诊断为亚临床甲状腺功能减退症。
3. 血清FT4和FT3水平亚临床甲状腺功能减退症的诊断还需要检测血清FT4和FT3水平,这两项指标通常处于正常范围内,但可能会轻度降低。
4. 抗甲状腺抗体在亚临床甲状腺功能减退症的诊断中,抗甲状腺抗体检测正常情况下并不作为必要的标准,但可以通过抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)和甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)的检测来排除自身免疫性甲状腺疾病的可能性。
5. 其他辅助检测在诊断亚临床甲状腺功能减退症时,还可以进行甲状腺超声、甲状腺核素扫描等辅助检查,以排除其他甲状腺相关疾病。
三、亚临床甲状腺功能减退症的治疗和观察亚临床甲状腺功能减退症的治疗并不是必要的,一般情况下患者并不需接受甲状腺激素替代治疗。
建议患者定期复查甲状腺功能、定期进行体检,并注意良好的生活习惯和均衡饮食,以维持身体健康。
在我看来,亚临床甲状腺功能减退症的诊断标准对于临床医生来说非常重要,它可以帮助医生及时发现并诊治早期甲状腺功能异常的患者,从而保障他们的健康。
另外,患者对于自身健康的监测和保健也非常关键,定期体检和良好的生活习惯能够有效地预防和控制亚临床甲状腺功能减退症的发展。
甲状腺功能减退症(简称甲减),是由于甲状腺激素合成及分泌减少,或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。
依据病因可分为原发性甲减、继发性甲减、甲状腺炎致甲减、甲状腺激素抵抗性甲减。
甲减患者的新陈代谢低,表现为怕冷、乏力、皮肤干燥、面部及眼睑浮肿、嗜睡、记忆力减退、心动过缓、食欲下降、便秘、腹痛和腹胀,头发枯萎和脱发等。
由于甲状腺激素对胎儿神经系统等发育至关重要,因此,妊娠期应重视甲状腺功能减退。
甲减对妊娠的影响孕妇甲减对胎儿危害大妊娠期间母体充足的甲状腺激素对于保证母体及其后代的健康是非常必要的。
母亲甲减会影响胎儿的神经系统分化和发育,对孩子的智商有显著影响。
孕妇甲减合并碘缺乏会造成胎儿发育期大脑皮质主管语言、听觉、运动和智力的部分不能得到完全分化和发育,婴儿出生后生长缓慢、反应迟钝、面容愚笨,有的甚至聋哑或精神失常,称呆小症。
妊娠期甲减会造成胎儿流产、死胎、甲减、生长受损、甲状腺肿、智商和神经系统不可逆的损伤。
甲减患者生育能力减低,不容易怀孕,一旦怀孕也容易流产。
妊娠甲减与妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿的发生有关。
见表1。
亚临床甲状腺功能减退(亚甲减)同样需要重视亚甲减是介于甲状腺功能正常和临床甲减之间的一种亚临床状态,其定义为外周血甲状腺激素水平在正常范围但促甲状腺激素(TSH)水平轻度升高。
妊娠合并甲减发生率为1%~2%,合并亚临床甲减为2.5%,孕妇亚临床甲减伴随一些产科并发症,如自发流产、先兆子痫、流产、胎盘停育、早产和产后出血。
研究显示,孕期患亚临床甲减母亲的子女智商较低,而且妊娠并发症增多,因此应对妊娠期及育龄期妇女患亚临床甲减者进行甲状腺素替代治疗。
妊娠期甲减的治疗和监控妊娠期间的TSH正常值应该比非妊娠要低,美国甲状腺协会建议:妊娠早期TSH正常值在0.1~2.5 mU/L,妊娠中期和晚期应该在0.2~3.0 mU/L。
超过2.5~3.0 mU/L可以诊断妊娠亚临床甲减。
国内目前报告的妊娠期TSH正常值高于美国甲状腺协会提出的正常值,妊娠早期TSH正常值在0.1~4.0 mU/L左右,是我国推荐本医院或者地区建立的妊娠期正常值。
胎儿发育依赖母亲充足的T4水平,而不是T3水平,因此,左甲状腺素钠(L-T4)是妊娠妇女或准备妊娠的甲减或亚临床甲减女性替代治疗首选的制剂。
对准备妊娠的甲减或亚临床甲减的育龄妇女,应行甲状腺素替代治疗使TSH<2.5 mU/L后再准备妊娠。
妊娠妇女一旦确诊甲减或亚临床甲减,应及时足量补充外源性L-T4,纠正母体的甲状腺激素水平,保证母体对胎儿甲状腺激素的供给。
L-T4应当避免与铁剂、钙剂、豆类食品同时服用,与上述药物和食品的服用间隔应>4小时。
妊娠期间,L-T4剂量通常较非妊娠状态时增加30%~50%。
调整L-T4剂量时建议每4~6周测定1次TSH和FT4。
如果TSH和FT4在妊娠的正常值之内,可以延长到每6~8周复查1次。
甲功正常,甲状腺过氧化物酶抗体阳性的女性是甲减的危险人群,需要定期检测TSH。
产后的管理及监测甲减及亚临床甲减孕妇分娩后,生理逐渐恢复到妊娠前水平,此时可以将甲状腺激素剂量减少到妊娠前服用的剂量,减量4~6周后复查甲状腺功能。
产妇在产后,被抑制的免疫功能逐渐恢复正常,在恢复过程中很容易发生免疫功能紊乱,即使孕前和孕中甲状腺功能正常,产后也容易发生产后甲状腺炎或慢性淋巴细胞性甲状腺炎。
可以说产后3~6个月是免疫功能紊乱的高发期。
此时应该检查甲状腺功能,如果甲状腺功能异常,需要调整治疗;如果甲状腺功能正常,产后1年再次复查甲状腺功能。
甲减产妇母乳喂养是十分安全的,是完全可以母乳喂养的。
需要注意的是,甲状腺激素的补充剂量不能过多或过少,应该模仿生理剂量,使TSH维持在正常值范围。
新生儿和婴儿主要依靠母乳中的碘自己合成甲状腺激素,因此,有专家推荐哺乳母亲的摄碘量比非哺乳妇女每天增加50μg。
妊娠期亚临床甲减的诊断标准——单忠艳教授(中国医科大学附属第一医院内分泌科)妊娠期亚临床甲减的诊断和普通人群一样,血清TSH 升高但是T4 水平正常。
在评估亚临床甲减的的各项指标中,如何确定血清TSH 正常参考值最为重要。
首先,血清TSH 是诊断甲亢和甲减的第一线指标;其次,妊娠早期(T1 期,妊娠13 周内)甲状腺疾病的诊断与妊娠并发症、胎儿发育以及是否采取治疗措施密切相关;第三,妊娠早期血清TSH 变化最明显。
妊娠早期胎盘分泌绒毛膜促性腺激素(hCG)增加,而hCG 具有刺激甲状腺作用,血清游离T4(FT4)水平升高10%~15%,增多的甲状腺激素反馈抑制TSH 分泌,使血清TSH 水平降低20%~30%,血清TSH 水平下限较非妊娠妇女平均降低0.4 mU/L,20% 妊娠妇女可以降至0.1 mU/L 以下。
妊娠10~12 周是TSH 下降的最低点。
所以,应该尽可能采用妊娠期特异性血清TSH 参考范围诊断妊娠期甲状腺功能异常。
如果不能得到妊娠期特异TSH 参考范围,也可以参考美国甲状腺学会和内分泌学会推荐的TSH 参考范围,即妊娠早期(T1 期,妊娠12 周)0.1 ~2.5 mU/L;妊娠中期(T2 期,妊娠13 ~27 周)0.2 ~3.0 mU/L;妊娠晚期(T3 期,妊娠28 周以上)0.3 ~3.0 或3.5 mU/L。
目前妊娠期评估甲状腺功能最具争议的是FT4。
由于妊娠期在增加的雌激素的刺激下,肝脏甲状腺素结合球蛋白(TBG)产生增加,清除减少,使得血清总T4(TT4)浓度增加,约为非妊娠状态时的1.5 倍。
最近一项研究发现,在碘充足地区,妊娠妇女血清TSH 水平和TT4 没有明显的负相关关系,所以TT4 在妊娠期不能确切反映循环甲状腺激素的水平。
正因如此,不能采用普通人群的正常参考范围评估妊娠期甲状腺功能。
目前,大多数实验室检测FT4,事实上,临床所测得的FT4 并非真正的FT4,因为在测定之前并没有通过液相色谱/ 质谱仪或者平衡透析或超滤的方法对血清进行处理,然后再行FT4 的测定。
但是这些血清处理技术在临床实验室不能广泛开展,因此,就现有的条件,推荐采用妊娠期特异的FT4 正常参考范围诊断妊娠期甲状腺疾病。
不同的诊断标准得到的妊娠期亚临床甲减的患病率不同,TSH 参考范围上限值对甲减的诊断影响很大。
例如,美国一项117,892 例妊娠妇女的调查,应用妊娠特异的TSH 参考范围上限(T1 期2.50 mU/L,T2 期2.75 mU/L,T3 期2.91 mU/L),15.5% 的妇女被诊断为甲减,其中2.4% 为临床甲减,97.6% 为亚临床甲减。
但是,在另一项24,883 例妊娠妇女的研究中,妊娠特异的TSH 上限值界定为4.13 mU/L,妊娠前半期亚临床甲减的患病率只有2.0%。
在我们的调查中发现采用妊娠月特异的TSH 参考范围,妊娠4, 8, 12,16 和20 周亚临床甲减的患病率分别为4.6%, 6.2%, 4.7%, 4.5% 和6.0%。
妊娠期甲减的治疗——连小兰教授(中国医学科学院北京协和医院内分泌科)甲状腺激素对胚胎和胎儿的形式、生长发育十分重要。
妊娠期甲状腺功能减退可导致胚胎停育、畸形和各种生长发育异常,也到导致妊娠期母体并发症发生危险性增加。
因此,应积极的防治妊娠期甲状腺功能减退症。
妊娠期甲状腺功能减退症的防治包括防和治两个方面。
防:(1)原有各种甲状腺疾病患者,在打算受孕前均应进行甲状腺功能检测,而不是在受孕后才进行甲状腺功能检测,明确其甲状腺功能状态。
如有甲减,应暂时避孕,待甲减纠正后,再受孕。
(2)甲状腺功能减退症妇女在打算受孕前,使用左甲状腺素钠治疗或调整左甲状腺素钠剂量,使其血清TSH 水平达到< 2.5mIU/L,再受孕。
治:(1)妊娠期甲减的治疗目标是妊娠早期血清TSH 水平< 2.5mIU/L,妊娠中期和晚期< 3.0mIU/L。
(2)妊娠期甲减治疗药物的选择:首选左甲状腺素钠。
(3)妊娠期左甲状腺素钠的需要量与血清TSH 的水平相关,TSH 水平越高需要量越大。
(4)妊娠期左甲状腺素钠剂量的调整方式,只要患者自身状态允许,就应采用一步到位法,使患者血清TSH 水平尽快达标。
(5)妊娠期甲减的监测,早期频,4 周,中晚期不止。
(6)产后调整左甲状腺素钠剂量。
总之,保证妊娠全程期间甲状腺功能正常是妊娠期甲状腺功能减退症防治的核心。
只有这样,才能将甲减对妊娠的危害降至最低。
妊娠期甲亢的治疗——汤旭磊教授(兰州大学第一医院内分泌科)妊娠期甲亢主要有妊娠合并甲亢和HCG 相关性甲亢2 种情况。
前者包括甲亢患者在药物治疗期间受孕,和孕妇在妊娠期间发现的甲亢。
Graves 病是其最常见的病因,约占妊娠期甲亢的85%。
一般在妊娠早期,由于HCG 水平的升高,甲亢易于恶化。
在妊娠中晚期,由于机体生理性的免疫抑制状态,TSH 受体刺激性抗体滴度下降,甲亢症状易得到缓解。
妊娠结束之后,免疫抑制解除,大多数患者会出现病情反跳现象。
妊娠合并甲亢可对母婴产生多种不良影响,甲亢的控制程度直接影响母婴的预后。
甲亢控制不佳,孕妇子痫前期,流产和心衰等高发,并增加胎儿早产,低体重和先天性畸等,严重危害孕妇,胎儿及新生儿的健康。
妊娠期甲亢治疗的特殊性在于,控制过高的甲状腺素的同时要考虑药物对胎儿的影响,尽可能使孕妇的甲状腺功能接近或达到正常妇女妊娠期的生理水平,并避免甲减发生。
主要治疗方法是抗甲状腺药物(ATD) 治疗,原则是最低剂量的抗甲状腺药把FT4 的水平控制在正常范围的上限或稍高于正常上限,血清TSH 正常下限或稍低于正常下限。
妊娠期间禁用放射性I131治疗,手术治疗的主要风险是早产和流产。
如果在妊娠期间需要持续使用最高剂量的药物或出现严重不良反应,或患者依从性差,或甲状腺肿已经影响到呼吸功能,应手术治疗。
关于妊娠期ATD 的使用,2012年美国内分泌协会临床实践指南提出,在妊娠早期甲巯咪唑(MMI)可能会增加新生儿先天性畸形的发生,推荐使用丙基硫氧嘧啶(PTU)治疗甲亢。
如患者出现严重不良反应,或不耐受,就应该使用MMI。
在妊娠中后期由于PTU 致肝损害的副作用,主张使用MMI,2周后监测一次甲功,然后每2-4周监测一次,并及时调整用量。
ATD起始剂量取决于患者的症状严重程度及甲状腺激素水平。
甲亢病情控制后应下调ATD剂量,维持治疗到妊娠末期或至分娩,避免甲亢复发。
对于妊娠性甲亢(妊娠一过性甲状腺毒症),病情与机体血清HCG水平升高有关,甲状腺自身抗体阴性。
通常表现为亚临床甲亢,可自限,仅需对症治疗。