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甲状腺功能减退症（简称甲减），是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。
依据病因可分为原发性甲减、继发性甲减、甲状腺炎致甲减、甲状腺激素抵抗性甲减。
甲减患者的新陈代谢低，表现为怕冷、乏力、皮肤干燥、面部及眼睑浮肿、嗜睡、记忆力减退、心动过缓、食欲下降、便秘、腹痛和腹胀，头发枯萎和脱发等。
由于甲状腺激素对胎儿神经系统等发育至关重要，因此，妊娠期应重视甲状腺功能减退。
甲减对妊娠的影响孕妇甲减对胎儿危害大妊娠期间母体充足的甲状腺激素对于保证母体及其后代的健康是非常必要的。
母亲甲减会影响胎儿的神经系统分化和发育，对孩子的智商有显著影响。
孕妇甲减合并碘缺乏会造成胎儿发育期大脑皮质主管语言、听觉、运动和智力的部分不能得到完全分化和发育，婴儿出生后生长缓慢、反应迟钝、面容愚笨，有的甚至聋哑或精神失常，称呆小症。
妊娠期甲减会造成胎儿流产、死胎、甲减、生长受损、甲状腺肿、智商和神经系统不可逆的损伤。
甲减患者生育能力减低，不容易怀孕，一旦怀孕也容易流产。
妊娠甲减与妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿的发生有关。
见表1。
亚临床甲状腺功能减退（亚甲减）同样需要重视亚甲减是介于甲状腺功能正常和临床甲减之间的一种亚临床状态，其定义为外周血甲状腺激素水平在正常范围但促甲状腺激素（TSH）水平轻度升高。
妊娠合并甲减发生率为1%~2%，合并亚临床甲减为2.5%，孕妇亚临床甲减伴随一些产科并发症，如自发流产、先兆子痫、流产、胎盘停育、早产和产后出血。
研究显示，孕期患亚临床甲减母亲的子女智商较低，而且妊娠并发症增多，因此应对妊娠期及育龄期妇女患亚临床甲减者进行甲状腺素替代治疗。
妊娠期甲减的治疗和监控妊娠期间的TSH正常值应该比非妊娠要低，美国甲状腺协会建议：妊娠早期TSH正常值在0.1~2.5 mU/L，妊娠中期和晚期应该在0.2~3.0 mU/L。
超过2.5~3.0 mU/L可以诊断妊娠亚临床甲减。
一、引言甲状腺减低症是指甲状腺激素分泌不足或甲状腺功能减退所引起的疾病。
甲状腺激素在人体内具有重要的生理作用，包括调节代谢、促进生长发育、维持神经系统功能等。
甲状腺减低症可导致生长发育迟缓、智力障碍、代谢减慢等症状，严重者可危及生命。
针对甲状腺减低症的治疗，主要目的是补充甲状腺激素，调整甲状腺功能，改善患者的临床症状。
本文将详细介绍甲状腺减低症的治疗方案。
二、治疗方案1. 诊断与评估首先，对患者进行详细的病史询问和体格检查，了解患者的症状、体征以及相关实验室检查结果。
主要包括以下内容：（1）甲状腺功能检查：血清T3、T4、TSH水平检测。
（2）甲状腺超声检查：了解甲状腺形态、大小、有无结节等。
（3）染色体检查：排除先天性甲状腺发育不良等遗传性疾病。
（4）其他相关检查：如骨龄、智力评估等。
2. 治疗原则（1）补充甲状腺激素：针对甲状腺激素分泌不足的患者，给予甲状腺激素替代治疗。
（2）调整甲状腺功能：通过药物治疗、饮食调整、生活方式干预等方法，调整患者的甲状腺功能。
（3）改善临床症状：针对患者的具体症状，采取相应的治疗措施。
3. 具体治疗方案（1）药物治疗1）左甲状腺素钠（L-thyroxine，L-T4）：是目前治疗甲状腺减低症的首选药物。
初始剂量根据患者年龄、体重、甲状腺功能检查结果等因素进行调整。
治疗过程中，需定期复查甲状腺功能，根据患者病情调整药物剂量。
2）甲状腺干粉制剂：适用于部分患者，如过敏体质、药物耐受性差等。
剂量、用法与L-T4类似。
（2）饮食调整1）保证充足的营养摄入：患者应摄入高蛋白、高热量、富含维生素的食物，以促进生长发育和改善代谢。
2）避免摄入影响甲状腺功能的食物：如十字花科蔬菜（如白菜、油菜等）、碘含量高的食物（如海产品等）。
（3）生活方式干预1）保持良好的作息规律，保证充足的睡眠。
2）适当进行体育锻炼，增强体质。
3）避免过度劳累，保持心情舒畅。
4. 随访与监测1）定期复查甲状腺功能，根据病情调整药物剂量。
甲状腺功能减退症诊治指南
一、定义
甲状腺功能减退症（Hypothyroidism），又称甲状腺功能低下症，是
一种常见的内分泌疾病，是由于甲状腺激素（甲状腺激素T4和丹参素T3）合成和分泌减少，使甲状腺机能发生了明显的改变，导致整体代谢减缓的
综合症状。
二、病因
1.内分泌功能紊乱：大多是由于由肾上腺皮质外分泌激素（ACTH）、
甲状腺刺激素（TSH）、肽类激素等引起的甲状腺功能减低。
2.甲状腺发育畸形：发育畸形是指在分发的过程中甲状腺发育不全或
发育异常，引起甲状腺功能缺陷而发生甲状腺功能减退。
3.慢性病变：慢性甲状腺炎、甲状腺病菌、甲状腺癌等，均可导致甲
状腺功能减退。
4.药物毒性：一些药物，如磺胺类抗生素、氯霉素等，可对甲状腺机
能发生毒性作用而引起的甲状腺功能减退。
三、临床表现
1.乏力疲劳：由于肝脏和肌肉的代谢能力降低，患者常常感到乏力疲劳，活动能量减少。
2.心情抑郁：由于体内代谢紊乱，患者易产生抑郁情绪，且精神运动
也变慢。
3.肥胖：甲状腺功能低下，热量的产生减少，因此患者很容易体重增加，而且体形变得肥胖。
4.血压下降：甲状腺功能减退。
疾病名：甲状腺功能减退症英文名：hypothyroidism缩写：别名：myxedema；甲低症；甲减；甲状腺功能低减症；甲状腺功能减退；甲状腺机能减退；黏液性水肿ICD号：E03.9分类：内分泌科概述：甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。
发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。
成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间黏多糖沉积，称为黏液性水肿。
根据原发性病因的不同，甲状腺功能减退症可以分为：①原发性甲减：由甲状腺病变所致；②继发性甲减：因垂体TSH缺乏所致；③三发性甲减：系下丘脑TRH 缺乏所致；④外周组织性甲减：由甲状腺激素受体或受体后病变所致。
本文重点叙述成人原发性甲减。
引起本症的原因主要是自身免疫性甲状腺炎、131碘治疗甲亢和甲状腺手术。
流行病学：甲减是内分泌疾病中比较常见的疾病，可以发生在各个年龄，从刚出生的新生儿至老年人都可发生甲减，以老年为多见。
非缺碘地区甲减患病率0.3%～1.0%，60岁以上可达2%，新生儿甲减患病率1∶7000～1∶3000。
甲减在男女都可发病，但女性多见，男∶女为1∶4～1∶5，临床甲减的患病率男性为0.1%，女性为1.9%。
亚临床甲减患病率增高，男性为2.7%，女性为7.1%。
在英国一个关于甲减的大规模长期流行病调查发现，自发性甲减每年的发病率女性为3.5∶1000，男性0.8∶1000。
甲状腺抗体阳性和TSH升高的女C D D C D D C D D C DD性，甲减发生率明显增加到43∶1000。
病因：甲状腺功能低减症(简称甲减)是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢、各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。
有许多种原因可以引起甲减症，不同原因发生的甲减与地域和环境因素(饮食中碘含量，致甲状腺肿物质、遗传及年龄等)的不同而有差别。
甲状腺功能减退症的诊断提示及治疗措施甲状腺功能减退症(hypothyroidism)简称甲减症，系指甲状腺激素缺乏或甲状腺激素抵抗，机体代谢及各系统功能下降引起的临床综合征。
成人甲减也称黏液性水肿，婴儿期发病者称为克汀病(Cretinism)或呆小病。
病因与甲状腺、垂体、下丘脑及受体的原发疾病有关。
【诊断提示】1病史有地方性甲状腺肿、自身免疫性疾病、甲状腺手术、放射性碘治疗甲亢症，以及用抗甲状腺药物治疗史，有甲状腺炎或丘脑-垂体疾病史等。
2.临床表现(1)主要表现为无力、嗜睡、畏寒、少汗、反应迟钝、精神不振、记忆力减退、腹胀、便秘、发音低沉、体重增加、月经血量多。
(2)皮肤干燥无光泽、粗厚、发凉、非凹陷性黏液性水肿。
毛发干枯、稀少、易脱落。
体温低、脉率慢、脉压差小、心脏扩大、腱反射迟钝、掌心发黄。
(3)严重者可出现黏液性水肿昏迷：体温低于35℃,呼吸浅慢，心动过缓，血压降低，反射消失，意识模糊或昏迷。
3.辅助检查(1)基础代谢率低于正常。
(2)血清TSH值升高，TT、FT4减低。
(3)原发性甲减症可有血清免疫复合物(CIC)及IgG升高，甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体(过氧化酶)抗体阳性，滴度增高。
(4)X线检查可有心脏扩大、心包积液。
(5)心电图示心动过缓,低电压,Q-T间期延长,ST-T异常。
(6)超声心动图示心肌增厚，可有心包积液。
(7)可有血脂升高、血糖降低、肌酸磷酸激酶(CPK)增高、葡萄糖耐量曲线低平。
(8)蝶鞍X线照片、垂体CT或MR1可发现有关病变。
【治疗措施】1.替代治疗(1)甲状腺素片：开始10~20mg∕d,以后每2~3周增加10~20mg,直至奏效。
维持量为60~180mg∕d,目前已较少使用。
(2)左旋甲状腺素钠(1-T)25ug∕d,逐渐增加至100-200μg∕d,每1~2周增加50ug;碘塞罗宁(三碘甲状腺氨酸，1T?)30-50μg∕d o二者也可合用，按3：1或4：1配制。
甲状腺功能减退的症状如何表现据调查显示，甲减的发病率在逐渐升高，这是一种由于甲状腺分泌或生物效应不足或缺少引起的甲状腺功能减退的疾病，它主要会出现便秘，不排卵，蛋白尿等症状。
此病给患者的身心都带来很大的伤害，并且此病若得不到及时的治疗，或久治不愈，将会引发各种疾病，给患者的健康带来更大的危害。
【临床症状】1、代谢减低：甲减危象患者代谢减低主要表现为皮肤干燥、毛发稀疏、声音嘶哑、胫前非可凹性浮肿、舌大、跟腱反射弛张期延迟等。
2、精神异常：甲减危象患者可出现嗜睡、精神活动缓慢、记忆力减退、认知功能紊乱、癫痫、抑郁、淡漠、昏睡、木僵、昏迷等精神异常症状。
3、低体温：几乎所有的甲减危象患者都表现低体温，80%的甲减危象患者的体温低于35.5摄氏度，虽然体温低，但是患者并没有寒颤。
4、心血管异常：甲减危象时患者心血管异常可出现舒张压升高，收缩压下降，脉压差低。
5、呼吸系统：甲减危象患者常出现呼吸抑制，可导致肺泡低通气并进展到低氧血症，最终导致二氧化碳麻醉和昏迷。
6、胃肠道反应：不少甲减危象患者可出现厌食、恶心、腹痛、便秘、腹胀，部分患者吞咽困难伴随会厌反应延迟等胃肠道反应。
7、感染：甲减危象患者感染以肺部为多见，其次为泌尿系感染。
老年患者对感染的反应差，缺乏机体对感染出现的发热、出汗、心率快、白血病升高等反应。
【并发症】1、心绞痛老年病人中有严重心绞痛而甲减又未纠正，是治疗甲减心脏病上的难题。
因为用甲状腺素替代疗法可加重心绞痛，而治疗心绞痛常用的药又可引起严重的窦性心动过缓。
2、高血压甲减心脏病开始治疗阶段慎用降压药，据报道单用甲状腺素治疗可使1/3病人血压恢复正常。
在甲状腺功能恢复正常后血压仍高者，才考虑使用降压药治疗。
3、心力衰竭可在应用甲状腺素替代治疗甲减心脏病的同时加用一些其他制剂。
而这些药品在体内半衰期延长，加之心肌纤维黏液水肿，对此制剂的反应改变，故往往疗效不佳又易中毒，需小量慎用。
4、心包积液因甲减心脏病临床症状不多明显，极少发生心包填塞症状，且用甲状腺素替代治疗甲减心脏病后大多数能吸收消退，故一般不需穿刺抽液。
甲状腺功能减低症北京协和医院戴为信一．概述甲状腺功能减退症简称甲减，是由于甲状腺素合成和生理效应不足引起的全身性疾病。
根据起病的年龄不同，影响的结果也不同。
胎儿或婴儿期发生甲减，主要影响患儿的智力和神经发育，婴儿表现先天性痴呆、聋哑，称为呆小病；在地方性甲状腺肿地区称为克汀病。
幼儿期发生甲减，主要影响幼儿的生长和发育，患儿表现生长迟缓，身材矮小，被称为幼儿性甲减。
成人期发生甲减，主要表现为代谢低减，被称为成年性甲减。
长期未治疗的甲减，可表现为皮肤黏液性水肿，嗜睡、淡漠，被称为黏液性水肿。
甲减严重者表现呼吸抑制，高碳酸血症和低氧血症，被称为甲减危象。
男女都发病，多见女性，男：女＝1: 4~ 5。
先天性甲减患病率为1/3,000~1/7,000，非缺碘地区甲减患病率0.3%~1%。
二．病因及其发病机制甲减按发病部位分为原发性甲减、继发性甲减和周围性甲减。
原发性甲减是甲状腺腺体本身发生病变，导致甲状腺激素合成、储存和分泌障碍而引起的甲减，它占甲减的90%以上。
包括：⑴慢甲炎引起的甲减；⑵医源性甲减（药物，放射性碘，手术）；⑶产后甲状腺炎或无痛性甲状腺炎引起的甲减；⑷地方性碘缺乏致甲减；⑸酶合成障碍性甲减；⑹先天性无甲状腺或甲状腺发育不良致甲减。
继发性甲减是由于垂体和/或下丘脑病变导致促甲状腺激素（TSH）和/或促甲状腺激素释放激素（TRH）减少，包括产后大出血导致的席汉病，自身免疫性垂体炎、垂体肿瘤，放射性垂体炎和下丘脑及其周围组织的肿瘤、炎症、变性和出血等。
周围性甲减包括甲状腺激素受体缺陷和甲状腺激素抵抗性甲减。
按发病年龄分类可分为呆小症或克汀病；幼年甲减；成年甲减和黏液性水肿。
按病因分类可分为先天性甲状腺发育不良性甲减和后天性获得性甲减。
三、甲状腺激素的生理作用广义的甲状腺激素包括甲状腺激素（T4）、三碘甲腺原氨酸（T3）、反三碘甲腺原氨酸（rT3）、二碘甲腺原氨酸（T2）和一碘甲腺原氨酸（T1）；狭义的甲状腺激素仅指T4和T3。
T4和T3都能发挥生理作用，而主要发挥生理作用的是T4。
rT3的作用是很弱的。
甲状腺激素作用于全身多系统、多器官，除了红细胞、脑、睾丸和淋巴系统外，全身所有组织的细胞都有甲状腺激素受体。
甲状腺激素提高机体的代谢率，增加氧耗量，促进生长发育，促使神经系统的分化和成熟。
⑴产热和氧耗量：甲状腺激素加速机体细胞内的氧化速率，增加机体的氧耗量，并产生大理的热。
大量的热通过皮肤散发及出汗从体内带走，增加机体的基础代谢率。
⑵对糖、脂肪和蛋白质代谢的影响：甲状腺激素加速肠道对营养物质的吸收，生理剂量的甲状腺激素促进肝脏的肌肉摄取葡萄糖并合成糖原，同时也促进组织对葡萄糖的作用；超生理剂量的甲状腺激素促进肝脏和肌肉的糖原分解、消耗糖原作用大于促进糖原合成。
生理剂量的甲状腺激素既促进体内胆固醇的合成，又促进胆固醇的分解。
甲亢时大量甲状腺激素促进胆固醇分解的作用大于促合成作用，使血胆固醇降低；甲状腺功能减退症（简称甲减）时，低水平的甲状腺激素促进胆固醇合成作用大于促进分解作用，使血胆固醇水平上升。
生理剂量的甲状腺激素过多的时，对蛋白质的促进分解作用大于促进合成作用，机体表现为负氮平衡。
⑶对生长和发育的作用：甲状腺激素促进机体的生长，组织形态分化。
甲状腺激素对机体生长起到允许作用，甲状腺激素和生长激素协同，才能对骨骼发育发挥作用，临床上即使生长激素分泌正常。
当甲状腺激素缺乏时，儿童生长仍受到影响。
甲状腺激素缺乏时，生长发育受到影响，骨骺愈合减慢，骨年龄落后实际年龄，儿童生长迟缓成为侏儒。
甲状腺激素对牙齿的作用与对骨骼的作用相似。
甲状腺激素缺乏时，患儿出牙晚、牙齿不整齐、龋齿多、换牙晚等。
临床上当病人不能对其甲状腺功能减退症（简称甲减）发生的时期提供病史时，医生可以从病人的骨年龄来估计其甲减发生时的可能年龄。
⑷对神经系统的影响：甲状腺激素对大脑皮层的成熟，尤其对胎儿的神经发育、分化和功能完善有着十分重要的作用。
在胎儿和新生儿期发生甲状腺激素不足时，会导致智力低下、耳聋和呆小症；成人甲状腺激素缺乏会导致记忆减退、反应迟钝。
甲状腺激素过多会造成交感神经系统兴奋增加、心慌、易激动、焦虑等。
⑸对水、盐代谢的影响：甲状腺激素缺乏会导致血管通透性增加，组织间隙的钠储留，血容量减少和抗利尿激素不恰当分泌综合征，引起体内水、钠储留，低钠血症，水肿和体重增加。
⑹对心血管系统的影响：甲状腺激素增加心血管β受体的数目和兴奋性，增加对儿茶酚胺的敏感性。
甲状腺激素过多时，引起心率增加、心脏收缩力增加、第一心音亢进和心输出量增加；甲状腺激素不足时，引起心率减慢、心脏收缩力减弱、第一心音低钝和心输出量减少。
⑺对血液系统的影响：甲状腺激素缺乏时，骨髓组织氧化减慢，造血功能障碍；机体氧化减慢，肾脏产生红细胞生成素减少；月经过多和营养摄入不足等因素，病人表现为缺铁性贫血。
⑻对呼吸系统的影响：甲状腺激素严重缺乏时，换气功能不足，呼吸中枢对缺氧和高碳酸血症兴奋性减低，发生睡眠呼吸暂停，严重时导致呼吸停止。
⑼对胃肠道的影响：甲状腺激素对胃肠道保持一定的动力是必需的。
甲状腺激素过多时胃肠蠕动加快，表现为易饥善饿，便次增多；甲状腺激素减少时胃肠蠕动减慢，表现为纳差、不思饮食、便次减少或便秘。
⑽对其他系统的作用：甲状腺激素对维生素和生殖系统都有影响，甲状腺激素不足时，胡萝卜素转变为维生素A受阻，表现为高胡萝卜血症和维生素A缺乏；甲状腺激素过多时，加速机体对维生素A、B 和C族的代谢，表现为多种维生素不足。
甲状腺激素缺乏时可造成性腺发育迟缓、不排卵、不孕、月经紊乱和功能性子宫出血；甲状腺激素过多时引起月经稀少、经期延长、不易受孕、流产、早产、胎儿畸形等。
过多的甲状腺激素促使骨吸收增加，尿钙排出增多，引起骨质疏松。
四、临床表现与体征⑴甲状腺激素促进机体的氧化产热，促进机体的新陈代谢。
甲状腺激素低减使机体氧化产热减少。
机体为维持恒定的体温，必然要收缩外周血管，减少热量散发。
故病人表现为怕冷，少汗，皮肤苍白，发凉。
⑵甲状腺激素低减引起血管通透性增加，水、钠储留，组织水肿，病人表现为颜面浮肿、声音嘶哑和体重增加。
甲状腺激素缺乏导致维生素A代谢障碍，病人表现皮肤干燥，粗厚，脱屑，毛囊角化，眉毛外1/3脱落。
⑶甲状腺激素缺乏减弱了对垂体促甲状腺素的抑制，升高的促甲状腺素促使甲状腺滤泡增生、肥大、病人表现甲状腺肿大。
甲状腺激素促使胆固醇分解和合成，激素水平低下时促进胆固醇分解小于合成速度，导致血清胆固醇升高。
⑷甲状腺激素有促使神经组织分化和成熟的作用，尤其对胎儿神经系统的分化和成熟有不可缺少的作用。
甲状腺激素缺乏导致胎儿神经系统发育障碍，婴儿出生后表现痴呆，聋哑。
甲状腺激素对维持正常的交感兴奋是十分必要的，这还增加儿茶酚胺的敏感性。
甲状腺激素低下导致病人表情呆滞、反应迟钝、智力减退、记忆力下降、近事遗忘、反应慢、抑郁、跟腱反射减慢。
⑸甲状腺激素对心血管系统有明显的作用。
它兴奋窦房结，缩短心肌细胞不应期，增加传导速度，增加心肌收缩力。
甲状腺激素低下时病人心搏缓慢而弱，心音低钝，心肌假性肥大，心电图表示低电压，窦性心动过缓。
⑹甲状腺激素促使胃肠活动，甲状腺激素低下导致食欲减低、纳差、胃酸减少、腹胀、便秘等胃肠道症状。
甲状腺激素对生长激素有允许作用，促使骨骺愈合。
甲状腺激素低下导致儿童生长迟缓，X线表现骨骺愈合慢，骨龄延迟。
⑺甲状腺激素对维持呼吸中枢的动力有着重要的作用。
甲状腺激素低下会导致呼吸中枢动力减低，对高碳酸血症和/或低氧血症不敏感，加上代谢减慢、氧耗量下降、呼吸肌软弱、咽喉水肿和血流缓慢等因素，会引起睡眠呼吸暂停，甚至呼吸衰竭，是导致甲减病人死亡的主要原因。
甲状腺激素低下会导致假性肌肥大，皮下组织水肿，其机制不清。
⑻甲状腺激素缺乏时病人饮食减少，女性病人月经增多，20%的病人表现缺铁性贫血，少数病人内因子抗体阳性，维生素B12生成障碍，表现恶性贫血。
甲状腺激素缺乏还会引起内分泌系统紊乱，女性病人的雌二醇→雌三醇转化加速，表现月经量多，经期延长，不易受孕，泌乳，多毛；儿童表现性发育延迟，少数表现真性性早熟。
甲状腺激素长期缺乏，垂体促甲状腺素分泌细胞增生，会引起重体增大，这需与垂体肿瘤相鉴别。
五、诊断1. 实验室诊断甲状腺功能减退症的实验室检查是非常特异的，包括甲状腺激素测定、促甲状腺素测定、甲状腺激素释放激素兴奋试验、促甲状腺素负荷试验、甲状腺抗体测定、甲状腺吸碘率和其他生化检查。
1.1甲状腺激素测定：甲状腺激素包括TT4（总甲状腺素）、TT3（总三碘甲状腺原氨酸）、FT4（游离甲状腺素）、FT3（游离三碘甲状腺原氨酸）都是低的。
由于TT4和TT3受血循环中甲状腺结合球蛋白的影响，而FT4和FT3最具生物活性，所以FT4和FT3更具重要的临床意义。
甲减时T4生成减少，T4在外周向T3转化也减少，rT3也明显下降。
有的甲减患者血清T3正常而T4低下，是因为甲减患者的促甲状腺激素（TSH）升高，在高水平的促甲状腺激素刺激下，使T4向T3转化增多，故T3正常而T4低下。
1.2血清促甲状腺素测定：血清促甲状腺素测定对原发性甲减的诊断十分重要，其敏感性和特异性都在95%以上。
原发性甲减患者的T4、T3下降而促甲状腺素升高，这种情况只可能在原发性甲减中发生。
促甲状腺素的变化比甲状腺激素更为敏感，在甲状腺激素轻微不足时，升高的促甲状腺素促使甲状腺增大，吸碘率增高，甲状腺功能代偿性增加，甲状腺激素分泌、释放增多，血清甲状腺激素水平得以代偿正常范围。
我们将血清甲状腺激素水平正常而促甲状腺素水平升高称为亚临床甲减。
1.3甲状腺素兴奋试验：促甲状腺素兴奋试验可以帮助我们鉴别原发性甲减和继发性甲减，但单次超敏感的促甲状腺激素测定就可区分原发性甲减和继发性甲减。
目前促甲状腺激素负荷试验已被弃之。
1.4 甲状腺素释放激素兴奋试验：促甲状腺释放激素兴奋试验的原理和适应证同促甲状腺素负荷试验相同，也已被超敏感的促甲状腺素测定所代替。
1.5甲状腺自身抗体的测定：原发性甲减的病因中绝大多数是慢性淋巴细胞性甲状腺炎（慢甲炎）。
慢甲炎是典型的器官特异性自身免疫病。
测定甲状腺抗体对诊断慢甲炎是十分有利的。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎的甲状腺球蛋白抗体和甲状腺微粒体抗体是呈阳性，而且滴度明显升高，但也需注意，抗体阴性不能否定慢甲炎的诊断，因为甲状腺自身抗体不是慢甲炎的病因，只是免疫过程中伴随的现象。
甲状腺自身抗体只对诊断慢甲炎有益，但不能诊断甲减。
因为慢甲炎的甲状腺功能在不同时期可以表现为亢进、正常或低减。
1.6甲状腺吸碘率：甲减患者的甲状腺吸碘率可以升高、正常或低下。
甲状腺吸碘率对诊断甲减既不敏感，又不特异，所以甲状腺吸碘率对甲减的诊断没有什么意义。
