Barrett食管

barrtter食管名词解释
Barrett食管：
Barrett食管是一种与胃酸逆流有关的食管疾病，通常是由长期胃酸逆流引起的。

正常的食管内壁是粘膜，但由于慢性胃酸逆流，食管内壁的组织可能发生变化，转变成类似胃黏膜的组织。

这种变化被称为Barrett食管。

主要特征包括：
* 黏膜变化：食管内壁的正常食管黏膜变为类似胃黏膜的柱状上皮。

* 风险因素：主要风险因素是慢性胃酸逆流，通常与胃食管反流病（GERD）相关。

* 症状：可能没有特定的症状，但在一些情况下，患者可能经历胸部不适、烧心感、吞咽困难等。

* 并发症：Barrett食管患者发展成食管腺癌的风险相对较高，因此需要密切监测和治疗。

治疗主要包括药物治疗，如质子泵抑制剂，以减少胃酸分泌，同时定期检查以监测黏膜的变化。

在某些情况下，可能需要手术干预。

barre食管名词解释
Barrett食管（Barrett's esophagus）是一种与胃酸逆流相关的食管疾病。

它是指由于胃酸反流引起的食管黏膜发生异常改变，通常是由于长期胃酸逆流所致。

正常情况下，食管的内壁覆盖有食管上皮细胞，而在Barrett食管中，这些细胞被胃部黏膜细胞所替代。

Barrett食管往往与胃食管反流疾病（gastroesophageal reflux disease, GERD）密切相关。

GERD是一种胃酸逆流至食管的情况，导致食管黏膜受损和炎症。

长期不治疗的GERD患者中，约10-15%会出现Barrett食管的发展。

Barrett食管通常是无症状的，但它增加了食管癌的风险。

虽然大多数Barrett 食管患者并不会发展成食管癌，但存在癌前病变的可能性。

因此，对于已经被诊断出Barrett食管的个体，临床上通常会建议定期进行食管镜检查以监测癌前病变的进展。

总结来说，Barrett食管是一种由于长期胃酸逆流引起的食管黏膜变化，其与GERD密切相关。

尽管大多数患者没有明显症状，但Barrett食管会增加食管癌的风险。

定期检查对于诊断和监测癌前病变是非常重要的。

ACG：Barrett 食管最新诊疗指南概述胃食管反流病（GERD）在世界范围内发病率逐年上升，其中 10%~15% 发生 Barret 食管（BE）。

后者因与食管腺癌（EAC）密切相关，其诊治受到广泛关注。

2015 年 11 月，美国胃肠病学会（ACG）在 Am J Gastrolenterol 杂志上在线发布了更新的 BE 临床诊治指南，对该病诊治提供了更多的循证依据，尤其是对需要筛查的高危患者范围规定以及内镜治疗的新内容更是亮点。

该指南共有 45 条推荐意见，分为诊断、筛查、监测、治疗（药物、内镜、手术）、内镜治疗后续处理、内镜培训等几个方面。

采用 GRADE 系统，证据等级分为：高、中等、低、极低四级，推荐等级分为：强烈、有条件二级（详见表 1）。

部分内容解读及循证依据1. BE 诊断的建立突起长度 < 1 cm 不诊断 BE 的原因为不同观察者之间可能存在差异及发生 EAC 的风险极低。

在美国诊断 BE 要求存在肠上皮化生（IM），而英国不要求。

研究发现 BE 发生 EAC 风险与 IM 有关，因此本指南仍以 IM 做为诊断 BE 的条件。

而 IM 的检出率与取材量正相关。

未证实 IM 者需在 1~2 年内复查，因有研究发现约 30% 会在复查时检出 IM。

2. BE 的流行病学及自然史发生 BE 的危险因素包括：慢性（5 年以上）GERD 史、年龄 >50 岁、男性、吸烟、中心型肥胖、白种人。

饮酒并不是危险因素，甚至可能是保护因素。

BE 患者的一级亲属更易罹患。

BE 患者发生异型增生及 EAC 的危险因素包括：年龄、BE 的突起长度、中心型肥胖、吸烟、非甾体类抗炎药（NSAIDs）/ 质子泵抑制剂（PPI）/ 他汀类药物使用不足。

BE 不同阶段与癌变的关系：无异型增生者癌变率约 0.2%~0.5% / 年，轻度异型增生（LGD）0.7%/ 年，重度异型增生（HGD）7%/ 年，＞90% 的 BE 患者并非死于 EAC。

Barrett食管诊治共识（201 1修订版，重庆）发布时间：2011年09月05日点击数：85 次字体：小大为了规范我国Barrett食管( BE)的诊断和治疗，中华医学会消化病学分会于2011年6月4日在重庆召开了全国第二届Barrett食管专题学术研讨会，就BE的有关问题进行了广泛的讨论，并达成以下共识。

一、定义BE是指食管下段的复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所替代的一种病理现象，可伴有肠化或不伴有肠化。

其中伴有肠上皮化生者属于食管腺癌的癌前病变。

至于不伴有肠化生者是否属于癌前病变，目前仍有争议。

二、临床表现BE主要表现为胃食管反流病(GERD)的症状，如烧心、反酸、胸骨后疼痛和吞咽困难等。

但近年来流行病学资料发现，有接近40070的患者并无GRED症状。

目前认为，BE的主要临床意义是其与食管腺癌的关系，对于普通人群和单纯GERD病人，并不建议常规筛查BE，但对那些有其他多个危险因素的病人（年龄50岁以上，长期反流性食管病，膈疝，肥胖特别是腹部肥胖者），应该筛查BE。

三、诊断本病的诊断主要根据内镜检查和食管黏膜活检。

当内镜检查发现食管下段有柱状上皮化生表现时称为“内镜下可疑BE”，经病理学检查证实有柱状细胞存在时即可诊断为BE，发现有肠上皮化生存在时更支持BE的诊断。

（一）内镜诊断1．内镜检查标志：(1)鳞-柱状上皮交界处(SCJ)：食管远端灰红色鳞状上皮在胃食管连接处移行为桔红色柱状上皮，在鳞-柱状上皮交界处构成齿状Z线，即为SCJ。

(2)胃食管结合处( GEJ)：为管状食管与囊状胃的交界，其内镜下定位的标志为食管下端纵行栅栏样血管末梢或最小充气状态下胃黏膜皱襞的近侧缘。

明确区分SCJ及GEJ对于识别BE十分重要。

正常情况下，SCJ（Z线）与GEJ应位于同一部位，Z线下方为胃贲门部黏膜，Z线上方为则为鳞状上皮。

因反流性食管炎黏膜在外观上可与BE混淆，所以确诊BE需要病理活检证实。

2．内镜下表现：发生BE时Z线上移，表现为GEJ的近端出现橘红色（或）伴有栅栏样血管表现的柱状上皮，即SCJ与GEJ分离。

巴雷特食管是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍巴雷特食管的病理病因，巴雷特食管主要是由什么原因引起的。

*一、巴雷特食管病因*一、发病原因Barrett食管的病因至今尚不完全清楚。

尽管有关Barrett食管与胃食管反流之间的关系已被大多数学者接受，但Barrett 食管确切的发病机制仍不清楚。

之所以这样说是因为在胃食管反流病人中，只有10%发展为Barrett食管，而90%的患者并不发生变化。

究竟什么因素影响两者之间的转化目前还是个谜。

但无论怎样说，胃-食管反流是最重要和最基本的病理基础，此外十二指肠-胃-食管反流以及食管运动功能障碍也与Barrett食管的发病有关。

长期以来一直存在着两种学说，即先天性学说和获得性学说。

1.先天性学说从胚胎学角度来讲，人体胚胎发育至3～34mm 时(4个月以前)，原始前肠(食管的前身)黏膜被覆柱状上皮。

发育至130～160mm(18～20周)时，鳞状上皮开始替代柱状上皮，这种变化由食管的中央开始并逐渐向胃和口腔两端发展，至出生前全部完成。

这种延伸如受到任何阻碍，都可能导致食管下段于出生后仍然被覆柱状上皮及食管上段残留柱状上皮细胞。

基于这种理论，先天性学说认为Barrett食管是由于人体胚胎发育过程中柱状上皮没有被鳞状上皮完全替代所致，因此食管下段遗留下胚胎时期的柱状上皮。

一些临床观察也支持先天性学说。

一项尸检结果证实，在死产婴儿的食管就发现有柱状上皮。

Borrie等提出，Barrett食管的发病高峰有两个阶段，一个是儿童组(0～10岁)，另一个是成人组(40岁以上)，因此提出儿童组的发病原因是先天性的。

此外，一项病理研究报道，在Barrett食管未发现后天学说所提到的慢性炎症和组织纤维化。

2.获得性学说目前越来越多的动物实验和临床研究的证据表明，Barrett食管是一种获得性疾病，它与胃食管反流性疾病有密切关系。

食管下段长期暴露于酸性溶液、胃酶和胆汁中，造成食管黏膜的炎症和破坏，导致耐酸的柱状上皮替代鳞状上皮。

食管裂孔疝及Barrett食管的危险因素食管癌在组织类型上分为食管鳞癌和食管腺癌( EAC) 。

虽然我国食管癌的组织类型以食管鳞癌为主，但是随着世界范围胃食管反流病( GEＲD) 发病率增加，我国Barrett 食管( BE) 和EAC 的发病率也在增加。

食管癌患者的预后与诊断时的肿瘤分期密切相关，为明确BE 的相关危险因素，对于BE 的早期筛查、诊治是防治EAC 的关键，现对BE 危险因素的研究进展进行综述。

一、B arrett 食管的定义食管和近端胃的正常黏膜分别是层状鳞状黏膜和含氧酸黏膜。

由于食管下端的抗反流机制失效，胃内容物会发生反流并刺激鳞状上皮的化生。

BE 是GEＲD 的并发症，BE 的定义是胃食管交界处上方至少1cm 的化生柱状上皮延伸，经病理组织活检证实，肠化生取代食管复层鳞状上皮黏膜。

BE 分为短段BE ( SSBE) 或长段BE( LSBE) 。

如肠化生在胃食管结合部以上延伸长度＜3 cm 则称为SSBE，如果延伸长度≥3 cm 则称为LSBE。

BE 被认为是慢性、长期胃食管反流导致的获得性病变，因其可能演变为EAC 而被定性为癌前病变，且是EAC 唯一被公认的癌前病变。

低度异型增生( LGD) 、高度异型增生( HGD) 及非异型增生的BE 均可能进展为EAC( 风险约为每年0．5% )。

与其他器官的癌变发生机制一致，BE 是一个从炎症到化生到不典型增生再到癌症的发展过程。

二、BE 的危险因素1．食管裂孔疝:食管裂孔疝常见于BE 患者，估计比例高达96% ，是一种消化道常见的疝气类型，是指由于肌肉裂孔扩大和膈食管膜的松弛引起的食管下括约肌和部分贲门向上突出，导致腹部组织异常进入胸腔。

食管的主要功能是将摄取的物质从咽部输送到胃，裂孔疝的存在会导致食管胃交界处的解剖学损害，从而导致胃内容物反流进入食道，包括盐酸、胃蛋白酶、胰酶和胆汁。

( 1) 食管裂孔疝促进上皮化生:已知的BE 致病因素众多，但大量临床研究证据表明酸暴露刺激引起的食管黏膜微环境改变与BE 的发生最为密切。

GERD的‎并发症Ba‎r rett‎食管B‎a rret‎t食管(B‎E)是指食‎管远端复层‎鳞状上皮被‎单层柱状上‎皮所取代的‎一种病理学‎现象,又称‎食管下段柱‎状上皮化‎‎ Ba‎r rett‎食管(BE‎)是指食管‎远端复层鳞‎状上皮被单‎层柱状上皮‎所取代的一‎种病理学现‎象,又称食‎管下段柱状‎上皮化。

因‎为首先是由‎英国著名的‎外科医生D‎o rman‎Barr‎e tt 提出‎,所以后来‎这种病变即‎以他的名字‎命名。

‎ B‎E在欧洲和‎北美常见,‎亚洲人和黑‎人少见。

西‎方国家食管‎腺癌比鳞癌‎更常见,在‎西欧近30‎年来,食管‎腺癌发病率‎上升了8倍‎,上升率超‎过任何一种‎实体肿瘤。

‎在亚洲食管‎腺癌也有上‎升的趋势。

‎B E患者中‎每年大约有‎0.5%发‎展为腺癌,‎因为观察到‎B E与食管‎腺癌的发生‎关系密切,‎因此BE成‎为近年来研‎究的热点。

‎Bar‎r ett食‎管病理特征‎‎Barr‎e tt食管‎的形成主要‎是由于胃食‎管反流破坏‎了正常的鳞‎状上皮之后‎,导致对消‎化液有较强‎抵抗能力的‎化生性柱状‎上皮形成的‎一种病理过‎程。

在这一‎病变的基础‎上,经常发‎生消化性溃‎疡、食管狭‎窄、肠上皮‎化生、异型‎增生,直至‎腺癌。

‎ B‎a rret‎t食管诊断‎标准是,食‎管黏膜中有‎柱状上皮存‎在即可诊断‎。

诊断的准‎确与否有赖‎于内镜下取‎材部位的确‎定,通常是‎在食管下括‎约肌以上出‎现胃型或肠‎型上皮而确‎定诊断。

B‎a rret‎t食管病理‎组织学上表‎现为含有类‎似于胃、肠‎(小肠和大‎肠)的不同‎类型的上皮‎细胞,构成‎了表面上皮‎成分和其下‎方的黏膜腺‎体成分。

胃‎型上皮为柱‎状上皮和胃‎贲门黏液腺‎或胃底腺;‎肠型上皮为‎吸收柱状上‎皮、杯状细‎胞、潘氏(‎P anet‎h Cel‎l)和神经‎内分泌细胞‎等。

这种病‎变可形成完‎整的黏膜层‎,形似完全‎的胃黏膜结‎构或具有绒‎毛和乳头状‎增生的肠黏‎膜。

Barrett食管_B a r r e t t Shi Guan 一概述食管下段的鳞状上皮被柱状上皮覆盖，因为英国人Barrett首先报道，因此称Barrett食管，中文翻译为巴雷特食管。

目前认为是获得性，可能与反流性食管炎相关，并有发生腺癌的可能。

其症状主要是胃食管反流及并发症所引起的，胃食管反流症状为胸骨后烧灼感、胸痛及反胃。

二病因Barrett食管的病因至今尚不完全清楚。

尽管有关Barrett食管与胃食管反流之间的关系已被大多数学者接受，但Barrett食管确切的发病机制仍不清楚。

之所以这样说是因为在胃食管反流病人中，只有10%发展为Barrett食管，而90%的患者并不发生变化。

长期以来一直存在着两种学说，即先天性学说和获得性学说。

1.先天性学说先天性学说认为Barrett食管是由于人体胚胎发育过程中柱状上皮没有被鳞状上皮完全替代所致，因此食管下段遗留下胚胎时期的柱状上皮。

一些临床观察也支持先天性学说。

2.获得性学说有研究认为Barrett食管是一种获得性疾病，它与胃食管反流性疾病有密切关系。

食管下段长期暴露于酸性溶液、胃酶和胆汁中，造成食管黏膜的炎症和破坏，导致耐酸的柱状上皮替代鳞状上皮。

研究证实，大多数Barrett食管病人存在反流性食管炎。

关于Barrett食管柱状上皮的来源尚未定论。

目前有几种看法：①来源于鳞状上皮的基底细胞；②来源于食管贲门腺体细胞；③来源于胃黏膜或原始干细胞。

三临床表现Barrett食管的发病年龄自出生1个月至88岁均有报告，年龄分布曲线呈双高峰，第一高峰在0～15岁，另一高峰在48～80岁，但临床上多见于中、老年人。

Barrett食管的发病在男性多见，病人仅有食管下端的柱状上皮化生，一般无症状，故大多数病人可终生不出现症状。

Barrett食管的症状主要是胃食管反流及并发症所引起的，典型的胃食管反流症状为胸骨后烧灼感（俗称烧心）、胸痛及反胃或反酸，部分患者因食管狭窄或癌变出现吞咽困难。