barrett食管的诊断
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Barrett食管的诊断和管理Barrett食管(BE)是胃肠病医生最常遇见的疾病之一。
在本篇文章中,美国胃肠病学院更新了这些患者治疗的最佳实践指南。
这些指南继续赞同对BE高风险患者筛查;然而,常规筛查仅限于有反流症状和多个其他风险因素的男性中。
近期数据显示非异型增生的Barrett食管患者的恶性进展风险低,内镜监测间隔在这一人群中应该减弱;非异型增生BE患者应该接受不多于3~5年一次的内镜监测。
无论是常规生物标志物的应用还是先进的内镜成像技术(高度清晰内镜检测)在本指南中都被推荐应用。
内镜消融治疗推荐给BE和高度不典型增生的患者,以及T1a期食管腺癌患者。
根据近期的1级证据,尽管内镜监测仍然是一个可以接受的选择,内镜消融治疗也推荐给BE和低度不典型增生患者。
鉴于目前消融后BE复发常见,我们建议增加消融后内镜监测间隔。
虽然很多给出的推荐是证据不足或者专家观点,这篇指南为BE患者治疗提供了一个实用架构。
BE的筛查NO.推荐内容推荐强度证据级别1当鲑鱼色黏膜扩展到管状食管,延伸≥1cm且与经活检证实的IM冒食管交界处相邻,应该可以诊断为BE强烈推荐低2在正常的Z线或Z线<1cm的可变范围内取内镜活检强烈推荐低3在BE存在的条件下,内镜医师应该描述化生程度,包括应用Prague分类的圆周和最大段长度条件性推荐低4膈裂孔位置,胃食管交界处,鳞状柱状上皮接合处应该有内镜报告条件性推荐低5在疑似BE患者中,至少应该获取8个随机活检,以最大程度带来组织学上IM产率。
在疑似BE短段(l-2cm)患者中,8处活检无法实现,全周型BE每1cm至少取4个活检,舌型BE每1cm应该取1个活检条件性推荐低6在疑似BE和组织学上缺少IM的患者中,应该在排除BE1-2年内考虑一次重复的内镜检查条件性推荐极低7BE筛查应该在长期(>5年)和/或频繁(每周一次或更多)胃食管反流症状(烧心或反酸)以及较多BE或EAC风险因素的男性中考虑。
Barret食管的内镜诊断*导读:Barrett食管是指食管下段的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替换的一种病理现象。
本身可无特殊症状,当呈现食管炎、溃疡、癌变时才会出现相应的反流症状,部分Barrett上皮易发生癌变。
……正常食管黏膜为粉白色,胃黏膜为橘红色,两者界处形成不规则的波浪线即为齿状线(“Z”线) ,也被称为鳞柱交界处(SCJ ) 。
生理情况下,SCJ 与胃- 食管连接处( GEJ ) 在同一部位,当发生BE 食管时,Z 线向口端移位,内镜下诊断BE 食管的关键是明确GEJ 和SCJ 的位置,日本学者以食管下端栅状血管网作为食管末端的标志。
他们认为,发生BE 时,尽管柱状上皮代替了鳞状上皮,但其下方的血管网仍为栅状,以此判断SCJ 下的组织为胃贲门黏膜还是BE。
内镜下染色有助于诊断:美蓝可使肠化的上皮呈现蓝色,正常的食管和胃黏膜不染色;卢氏碘可使鳞状上皮呈褐色, BE 上皮不着色;乙酸可使食管色泽变苍白,BE 上皮呈微红色。
BE 在内镜下按形态可分为3 型: (1) 全周型,橘红色黏膜向食管延伸累及全周,与胃黏膜无明显界限,其游离缘距食管下括约肌在310 cm 以上; (2) 岛型,齿状线110 cm 处以上出现斑片状红色黏膜或红色黏膜内残留岛状灰白色黏膜; (3) 舌型,与齿状线相连,伸向食管呈舌形或半岛状。
另一种分类方法是,根据内镜下病变的长度,分为3 型: ①长节段BE ,食管下段黏膜受累长度≥310 cm; ②短节段BE ,病变长度 310 cm; ③超短节段BE ,内镜下无法确定位于GEJ 上,病理学检查有柱状细胞存在。
内镜下对BE 的诊断应包括:明确描述SCJ 和GEJ 的位置;病变远端到门齿的距离;病变近端到门齿的距离;病变的形态。
在2003 年,美国胃肠病学会芝加哥会议,专家组建议诊断BE 必须进行组织学检查,活检方法为用大活检钳进行系统的四象限间隔210 cm 活检。
有前瞻性研究显示,这一活检方法可在首次内镜检查时,发现大多数在5 年中进展成癌的病灶。
GERD的并发症Bar rett食管Ba rrett食管(BE)是指食管远端复层鳞状上皮被单层柱状上皮所取代的一种病理学现象,又称食管下段柱状上皮化 Bar rett食管(BE)是指食管远端复层鳞状上皮被单层柱状上皮所取代的一种病理学现象,又称食管下段柱状上皮化。
因为首先是由英国著名的外科医生Do rmanBarre tt 提出,所以后来这种病变即以他的名字命名。
BE在欧洲和北美常见,亚洲人和黑人少见。
西方国家食管腺癌比鳞癌更常见,在西欧近30年来,食管腺癌发病率上升了8倍,上升率超过任何一种实体肿瘤。
在亚洲食管腺癌也有上升的趋势。
B E患者中每年大约有0.5%发展为腺癌,因为观察到B E与食管腺癌的发生关系密切,因此BE成为近年来研究的热点。
Barr ett食管病理特征Barre tt食管的形成主要是由于胃食管反流破坏了正常的鳞状上皮之后,导致对消化液有较强抵抗能力的化生性柱状上皮形成的一种病理过程。
在这一病变的基础上,经常发生消化性溃疡、食管狭窄、肠上皮化生、异型增生,直至腺癌。
Ba rrett食管诊断标准是,食管黏膜中有柱状上皮存在即可诊断。
诊断的准确与否有赖于内镜下取材部位的确定,通常是在食管下括约肌以上出现胃型或肠型上皮而确定诊断。
Ba rrett食管病理组织学上表现为含有类似于胃、肠(小肠和大肠)的不同类型的上皮细胞,构成了表面上皮成分和其下方的黏膜腺体成分。
胃型上皮为柱状上皮和胃贲门黏液腺或胃底腺;肠型上皮为吸收柱状上皮、杯状细胞、潘氏(P aneth Cell)和神经内分泌细胞等。
这种病变可形成完整的黏膜层,形似完全的胃黏膜结构或具有绒毛和乳头状增生的肠黏膜。
巴瑞特食管诊断标准
巴瑞特食管(Barrett's esophagus)是指食管下段的复层鳞状上皮被柱状或帕内特氏柱状上皮替换的一种病状。
这是胃食管反流病(GERD)的一种并发症。
以下是诊断巴瑞特食管的一些标准:
1. 食管下段的鳞状上皮被柱状上皮替换:这是诊断巴瑞特食管的主要标准。
这通常需要通过内镜检查来观察和确认。
2. 胃酸反流:巴瑞特食管通常与胃酸反流有关。
患者可能会有烧心、反流等症状。
3. 巴瑞特食管的病理学改变:通过病理学检查,可以观察到大肠杆菌、肠球菌等肠道菌群在食管内定植,这也是巴瑞特食管的一个诊断标准。
4. 巴瑞特食管的影像学检查:如食管X光检查(钡餐)、食管超声检查、食管MRI等,可以帮助诊断巴瑞特食管。
请注意,诊断巴瑞特食管需要由医生根据患者的症状、体检和检查结果综合判断。
如果有疑虑,请及时就诊。
Barrett食管的诊断1 概况Barrett食管(Barrett esophagus, BE)是胃食管反流病(Gastroesophageal Reflux Disease,GERD)最重要的一种并发症[1],其与食管腺癌的发生有着密切的关系。
大量流行病学和病理学研究表明,食管下段腺癌唯一公认的癌前病变是BE,BE发展到食管腺癌的年发病率为0.5%~1.0%[2]。
各个国家报道的BE的患病率存在较大差异。
患病率差异的主要原因是被调查样本的选择不同,而更主要的原因可能是BE的内镜和病理组织学的标准不同,也就是BE的定义和诊断标准不同。
瑞典最近的一个研究,在社区人群中随机选取1 000人接受内镜检查,发现BE患病率为1.6%[3]。
而Rex DK等对961例接受肠镜检查的患者(既往未接受过胃镜检查,也无胃镜适应证,年龄在40岁以上),进行内镜检查,发现BE患病率为6.8%[4]。
Gerson等则报道, 对接受乙状结肠镜检查且无反流症状的退伍军人(主要是男性),同时进行内镜检查,发现BE的患病率高达25%[5]。
2 定义和诊断的历史演变BE的定义在过去的一段时期内,已经历数次变化。
文献上对BE的描述和定义经过了三个主要阶段。
第一阶段是发现期,英国胸外科医生Barrett在1950年描述了食管下段红色的柱状上皮腺体粘膜,但他错误的认为这是因为近端胃由于食管下端溃疡后形成的疤痕而被向上“拖入”食管所致。
其实在此描述之前,美国病理医生Tileston早在1906年就描述了在消化性溃疡病人的远端食管中存在胃粘膜样上皮。
这些发现多基于肉眼观察,曾被错误的认为是先天性的而不是一种癌前期获得性病变。
在第二阶段,Goyal等学者根据内镜和组织病理学所见,把BE分为三类:含有杯状细胞的特殊肠上皮;不含杯状细胞的胃贲门-幽门交界性上皮;不含杯状细胞的胃体粘膜上皮。
因为在当时难以确定粘膜活检的部位,即弄不清是取自膈疝中的胃粘膜还是食管下段粘膜。