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黄芪对心血管疾病作用的药理研究进展The Pharm acology Progress of the E ffect of Astragalus on C ardiovascular Diseases方晟(湖南中医学院,湖南 长沙 410007)[摘要] 文章综述了近年来对黄芪的研究进展,发现黄芪具有保护心肌、改善心功能、抗病毒、调节血压等多种作用,其有效成分包括黄酮类似物、黄芪皂甙、多糖等,认为它的药理作用机制大多是综合性的,这与其复杂的有效成分有关。
[关键词] 黄芪;心血管;药理[Abstract] Astragalus has the efficacy of protecting my ocardium,im proving cardiac function,anti-virus and adjusting blood pressure based on the summarization of concerned research in recent years.The utility com ponents includes flav one analog,astragalosideⅣ,polysac2 charide,etc.The pharmacological mechanism was com prehensive,which closely related to its com plex com ponents.[K ey w ords] Astragalus;Cardiovascular;Pharmacology[中图分类号]R282.71;R285 [文献标识码]A [文章编号]1007-547(2004)03-070-03 中药黄芪为豆科植物膜荚黄芪(Astragalus membranaceus Bge)和蒙古黄芪(Astragalus membranaceus Bge.Var.m onhokicus (Bge)Hasiao)的干燥根。
黄芪治疗心力衰竭的研究进展郝轩轩;崔琳;王幼平;李彬;王新陆;谢世阳;高原;朱明军【摘要】介绍黄芪改善心肌细胞的能量代谢、强心作用、利尿作用、对血管的保护作用,分析黄芪有效成分皂苷类、黄酮类、多糖类等多种化学成分对心力衰竭的影响.【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2018(016)012【总页数】3页(P1666-1668)【关键词】心力衰竭;黄芪;黄芪多糖;黄芪甲苷;心肌细胞;能量代谢;综述【作者】郝轩轩;崔琳;王幼平;李彬;王新陆;谢世阳;高原;朱明军【作者单位】河南中医药大学郑州450000;河南中医药大学第一附属医院;河南中医药大学第一附属医院;河南中医药大学第一附属医院;河南中医药大学第一附属医院;河南中医药大学第一附属医院;河南中医药大学第一附属医院;河南中医药大学第一附属医院【正文语种】中文【中图分类】R541.6;R289.5黄芪(Astragalus membranaceus)为豆科植物蒙古黄芪或荚膜黄芪的根，属于补虚类中药，味甘，性微温，归脾肺经，具有补气固表、利尿消肿、托毒生肌之功效[1]。
近年来对其化学成分进行了研究，发现其对心血管疾病具有改善心肌细胞能量代谢，增强心肌收缩力，利尿，保护血管等作用[2]。
心力衰竭是由各种心脏结构和功能性疾病所导致、病理生理过程不断进展的临床综合征。
临床上在“虚劳”“咳喘”“怔忡”“水肿”等病证当中均可见到。
有研究显示，黄芪及其提取物可以改善由于心力衰竭病程中心肌病变导致的收缩力降低，排血量不能满足机体代谢需要的状态，从而较好地发挥其治疗心力衰竭的作用[3]。
1 黄芪改善心肌细胞的能量代谢心肌肥厚是后负荷增高以后心脏出现的代偿反应，目前认为这种代偿反应最终导致心脏出现心力衰竭。
越来越多的研究证实衰竭心脏都存在心肌能量耗竭，事实上，能量代谢障碍是心力衰竭的重要标志之一[4-5]。
心力衰竭的发展是由多种因素决定的，如线粒体功能紊乱、炎症因子、氧化应激等均可损伤心肌细胞，影响心肌细胞能量代谢。
中药治疗心力衰竭分子机制研究进展
中药治疗心力衰竭的分子机制主要包括下调炎性反应、改善氧化应激、促进心肌细胞
增殖和抑制心肌纤维化等方面。
炎性反应在心力衰竭的发病和进展过程中起着重要作用。
中药可以通过抑制炎性因子
的产生和释放，减轻炎症反应，并阻断炎性信号通路的传导，从而降低心肌细胞的损伤程度。
黄芪中的黄酮类化合物对血管内皮细胞和巨噬细胞的炎性因子产生具有明显抑制作用，可以减轻心脏肥大和心脏纤维化。
心肌细胞的氧化应激也是心力衰竭发病的重要因素之一。
中药中含有丰富的抗氧化物质，可以通过清除自由基和减轻氧化应激反应，保护心肌细胞免受氧化损伤，提高心肌细
胞的抗氧化能力。
人参中的人参皂苷具有明显的抗氧化活性，可以减轻心肌细胞的氧化应
激反应，保护心肌细胞的功能。
心肌细胞增殖和心肌纤维化的平衡也是心力衰竭治疗的关键。
中药中的一些成分可以
促进心肌细胞的增殖和分化，增加心肌细胞的数量，并促进心肌细胞的修复和再生。
中药
还可以减少心肌纤维化的发生，并抑制已有的纤维化过程，从而保护心肌组织免受纤维化
的进一步损伤。
丹参中的丹参酮具有促进心肌细胞成长和抑制心肌纤维化的作用，能够改
善心力衰竭患者的心功能。
中药治疗心力衰竭的分子机制研究取得了一定的进展，但仍然存在一些问题和挑战。
中药中的有效成分和机制尚未完全阐明，药效评价方法和标准尚未建立，临床应用和转化
的研究还比较薄弱。
今后需要进一步深入研究中药治疗心力衰竭的分子机制，并结合临床
实践，提高中药治疗心力衰竭的疗效和安全性。
中医药治疗心力衰竭作用机制研究进展天津市南开区中医医院心病科慢性心力衰竭多见于各种心脏病的终末期，随着老龄化社会的到来和医疗水平的逐步提高，慢性心衰的发病率将持续走高。
中医药对于改善心衰患者临床症状和延长寿命具有一定的优势，近年来中药治疗心衰在临床和实验两方面都有了一定程度的进展。
笔者对近几年中医药治疗慢性心衰的相关作用机制研究综述如下：1、调节神经内分泌系统，抑制心室重构血管紧张素-肾素-醛固酮系统（RAAS）的过度激活是慢性心衰发生的最重要环节，而血管紧张素II（AngII）、醛固酮（ALD）是RAAS被激活的主要效应物质，能够反映心衰的严重程度。
血浆心钠素（ANP）是由心房分泌的一种扩血管活性物质，脑钠肽（BNP）和N末端脑钠肽前体（NT-pro BNP）主要是当心室负荷增加时由心室肌细胞分泌，BNP具有强大的利钠、利尿、扩血管、抗心肌纤维化作用，三者均能有效抑制RAAS。
吴伦等[1]研究发现黑龙江中医药大学一附属刘莉教授研制的参芪利心方可抑制心衰大鼠血中 ANP、ALD、AngII过度分泌，从而改善心功能。
李成浩等[2]发现冯辉名老中医自创的强心液能缩短心衰大鼠的左室舒张末期内径（LVEDd）和左室收缩末期内径（LVEDs），逆转心肌重构，其机制可能与降低心衰大鼠血浆ALD和AngII水平有关。
而加用益气活血中药针剂能在较短疗程内改善心衰患者的症状，改善心功能及 NT- pro BNP 水平，其作用机制可能与抑制RAAS激活有关[3]。
张苏洁等[4]观察到参附强心汤能有效降低心衰患者血浆BNP水平，改善心功能。
也有研究证实益气利水方也能降低心衰患者的BNP水平[5]。
2、抗心肌纤维化心肌纤维化是慢性心力衰竭的重要病理基础，影响其发生发展的细胞因子包括转化生长因子β（TGF-β）、结缔组织生长因子、血管内皮生长因子、炎症因子、血管紧张素、醛固酮、氧自由基等，干预这些因子不同信号通路介导的心肌纤维化发生、进展，可以延缓心肌重构，改善心功能。
黄芪对心血管保护的药理作用和临床应用进展【摘要】目的总结黄芪对心血管保护的药理作用和临床应用进展。
方法系统阐述黄芪对心血管药理作用及临床应用。
结果为临床更好应用黄芪奠定理论基础。
结论黄芪具有肯定的心血管药理作用,其作用机制与多方面因素有关。
【关键词】黄芪;心血管保护;药理作用;临床应用1 对心脏损伤的保护1.1 抑制钙超载盂丹等[1]通过观察黄芪总皂甙对培养大鼠心肌细胞钙超载的影响，发现黄芪总皂甙可抑制异丙肾上腺素引起的胞内钙离子浓度的增加，提示黄芪总皂甙有轻度钙拮抗作用，其中机制之一是黄芪总皂甙减少了心肌细胞肌浆网的钙负荷，并抑制了脂质过氧化。
1.2 减少心肌细胞凋亡彭定风等利用培养的心肌细胞造成缺氧模型，10 g/L 黄芪对缺血心肌无保护作用，100 g/L、1000 g/L的黄芪使凋亡率分别降低34.96％、37.02％，结果表明一定浓度的黄芪可能抑制缺氧心肌细胞的凋亡，但作用并非与浓度正相关，且缺氧心肌细胞中TNF-amRNA的水平和凋亡率都增高，提示TNF-а可能参与诱导缺氧心肌细胞凋亡。
1.3 稳定细胞膜李论等观察到一定浓度的黄芪可提高SOD活性，使MDA、CK水平降低，但未恢复正常，该作用并非与浓度正相关，提示黄蓖可能通过抗自由基和稳定细胞膜来防止细胞受损。
1.4 心肌缺血再灌保护效应采用离体兔心缺血再灌注模型和培养心肌细胞缺氧复氧模型，从器官和细胞两个水平，运用免疫组织细胞化学、流式细胞仪、免疫印记、RT-PCR、生化学检测等多种方法，发现该药物具有调节抗再灌注损伤的MAPK细胞信号通路的作用，而这种作用很可能是其心肌保护效应的机制之一。
1.5 对病毒感染心肌细胞的作用研究发现9％黄芪皂苷甲可以提高病毒性心肌炎小鼠生存率，减少胶原合成和心肌细胞凋亡，且安全有效，其抗凋亡效应对延缓或逆转病毒性心肌炎心肌纤维化起着重要作用。
黄芪总苷可增加病毒感染心肌细胞肌质网钙泵的mRNA的表达，并可提高肌质网钙泵的活力。
黄芪对心血管系统作用的实验药理学研究进展摘要:社会经济的发展，促进了社会大众生活质量的不断提升。
现如今，社会大众对健康这方面的重视度愈来愈高，很多人将研究的目光放置在了中医药学对人体作用这个领域。
其中，黄芪作为中草药中最常见的一种，不仅具有直接抗击病毒、保护人体心脏等器官，调节血压的作用，还能够更好的保护人体的心血管系统。
本文主要通过阐述黄芪对心血管系统作用的实验药理学研究进展，为社会大众未来的健康生活保驾护航，为国内中医药学事业的发展奠定坚实的基础。
关键词：黄芪；心血管；系统作用；实验药理学；研究进展引言：黄芪，这一中医草药的名称来自于著名的《神农本草经》，它也是一种豆科的植物。
黄芪本身具有性温、味甘、可以止汗、排毒、消肿、生肌等等的实质性功效。
黄芪的化学成分主要是由一部分氨基酸、微量元素构成，这些年来，国内中医药行业领域针对黄芪对人体心血管系统方面进行了大量的研究，从很多方面都证明了黄芪对人体的心肌有很明显的强心作用，对一些心肌缺血以及感染病毒心肌都具有非常明显的保护作用，本文主要通过阐述黄琦对心血管系统作用的实验药理学研究进展这方面这些相关的概述，以此来促进国内中医药事业的长足发展。
一、黄芪对心肌缺血的保护作用现如今，无论是国内还是国外都已经有大量的实验证明了黄芪对心肌缺血，市场，损伤等等，具有明显的保护作用，在过去预防的实验上，研究者都是通过小动物来印证黄芪对心肌缺血的保护作用。
比如说，在结扎犬冠脉急性心肌梗塞的模型上，可以发现黄芪能够一直对下降的AF、SV等明显升高，同时还能够降低LVEDP，使心肌顺应性能够进一步增强，也有利于缺血心肌的血流灌注，使结扎冠脉后下降的pH值明显回升，令CPK降低，使得一直在不断升高的IPO降低，也可以缩小冠脉梗塞的范围。
再比如说，在结扎大鼠冠脉急性心肌梗塞的模型上，可以直接观察到大鼠在发生梗塞后，其左室没有梗塞的部位内含有的氨酸含量一直在持续不断的增高，第一型和第三型的胶原蛋白比值也呈现增高状况。
黄芪在心血管疾病治疗中的应用研究进展黄芪，学名黄芪草，是一种常见的中草药，被广泛应用于中医药领域。
自古以来，黄芪就以其卓越的药用价值而备受推崇。
近年来，随着研究的深入，黄芪在心血管疾病治疗中的应用也受到了广泛关注。
本文将对黄芪在心血管疾病治疗中的应用研究进展进行探讨。
黄芪属于豆科植物，主要生长在华北、西北及长江以南的地区。
中医认为，黄芪具有“补气固表、升阳固表、益气固表”的功效，对于调理人体气血不足、阳气不足等疾病有着显著的疗效。
现代医学研究发现，黄芪中富含多种活性成分，如黄酮类、多糖类、皂苷类等，这些成分对心血管疾病的治疗具有重要作用。
首先，黄芪具有抗氧化作用，能够清除体内自由基，减轻氧化应激反应，保护心脏和血管组织免受损伤。
研究发现，黄芪中的黄酮类物质可以抑制脂质过氧化作用，降低胆固醇氧化产物的生成，减轻血管内膜损伤，从而减少动脉粥样硬化的发生。
其次，黄芪还具有抗炎作用。
炎症是很多心血管疾病的共同病理过程，炎症反应的持续存在会导致血管壁破坏和纤维化，进而影响心脏的正常功能。
黄芪中的多糖类成分可以增强机体的免疫力，抑制炎症反应的产生，减少炎症介质的释放，从而降低心血管疾病的风险。
此外，黄芪还具有降压和抗血小板聚集作用。
高血压和血小板聚集是心血管疾病的主要危险因素之一。
研究发现，黄芪中的黄酮类和皂苷类物质可以抑制血管紧张素转换酶 (ACE) 的活性，降低血管紧张素Ⅱ的生成，从而降低血压。
同时，黄芪还可以减少血小板的粘附和聚集，防止血液凝块的形成，降低血栓的风险。
另外，黄芪还可以改善心脏功能。
心血管疾病往往伴随着心脏功能的损害，如心肌损伤、心肌纤维化等。
研究发现，黄芪中的黄酸类物质可以促进心肌细胞的合成和再生，增强心肌收缩力，改善心脏功能。
此外，黄芪还可以调节心血管系统的平衡，增强心脏的供血能力，提高心脏的耐受力。
需要指出的是，虽然黄芪在心血管疾病治疗中有着显著的疗效，但并不是所有人都适合使用黄芪。
黄芪心血管药理作用研究进展黄芪是以蒙古黄芪和膜荚黄芪的根为正品。
是中医补气要药，味甘，微温，具有益气补中、补气固表、利尿排毒、敛疮生肌等作用，被临床广泛应用。
黄芪成分主要包括黄芪皂苷、黄芪多糖、黄酮类化合物等。
对黄芪有效成分心血管药理作用，近些年进行了大量研究，本文将对这些研究进展进行分析。
标签：黄芪；心血管；药理作用；研究进展前言：黃芪的单味药或黄芪的有效成分包括黄芪皂甙、黄芪多糖等都对心血管系统疾病有肯定的作用；它的药理作用机制大多是综合性的，主要涉及到心肌代谢的改善、自由基的清除，活性的抑制等方面，这与黄芪本身复杂的化学成分有关。
如何有效利用黄芪的有效化学成分来实其作用，是我们需要研究和发展的重要方向。
1 对心脏器官的保护作用黄芪对心脏器官的作用主要表现为改善心功能和保护心肌细胞。
心功能的改善对于增强心肌收缩力具有重要作用。
黄芪对改善心功能具有肯定的作用。
黄芪皂苷是黄芪正性肌力作用的主要活性成分，不但对正常和心功能受抑制大鼠左室表现正性肌力作用，且对收缩和舒张功能均有改善作用，而不增加心肌耗氧采用戊巴比妥致大鼠急性心衰的方法，通过血流动力学测定，观察到黄芪注射液高、中两个剂量组能明显增强心肌收缩力，使心率加快、血压升高，改善衰竭心脏的功能。
心功能的改善还有助于减轻心脏负荷。
黄芪扩张血管的作用和组胺的释放或肾上腺素受体无关，而可能通过血管平滑肌细胞诱导一氧化氮合成酶的产生，促进NO 产生，继而激活血管内皮细胞一氧化氮鸟苷酸环化酶途径，导致血管扩张。
保护心肌细胞减少心肌细胞凋亡。
研究结果表明一定浓度的黄芪可能抑制缺氧心肌细胞的凋亡，但作用并非与浓度正相关。
抑制钙超载。
通过观察黄芪总皂甙对培养心肌细胞钙超载的影响，发现黄芪总皂甙可抑制异丙肾上腺素引起的胞内钙离子浓度的增加，提示黄芪总皂甙有轻度钙拮抗作用，其中机制之一是黄芪总皂甙减少了心肌细胞肌浆网的钙负荷，并抑制了脂质过氧化。
黄芪对于心脏具有显著的保护作用。
心力衰竭（ＨＦ）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，组织器官血液灌注不足，同时出现肺循环和／或体循环淤血，临床表现主要为呼吸困难、体力活动受限和水肿［１］。
近年来ＨＦ的发病率不断上升，我国ＨＦ发病率为０．９％，在３５～７４岁成年人中约有４００万的ＨＦ患者［２］，并呈逐年上升的趋势，大约有６０％的ＨＦ患者在确诊后５年内死亡。
目前，ＨＦ的防治不容乐观，患病率及死亡率逐年升高，５年存活率与恶性肿瘤相仿，因此ＨＦ防治仍是世界性的难题，药物治疗仍有很大的优化空间［３－４］。
黄芪是迄今治疗ＨＦ的单味中药中研究最多的药物之一，研究证实黄芪具有扩张冠状动脉，增强抗缺氧能力，防止脂质过氧化，改善心功能，降低血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）浓度，以及抑制细胞内钙超载等作用，本文就黄芪治疗ＨＦ的机制研究综述如下。
1改善心肌舒缩功能心肌的舒缩功能与ＨＦ密切相关，收缩压最大上升速率（＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、舒张压最大下降速率（－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）及左室收缩压（ＬＶＳＰ）是反映心室舒缩性能较好的指标［５］。
黄芪总皂苷能够改善心脏舒张功能，提高心室肌顺应性，提高脏器灌注压而负性频率作用不显著，并且不增加心肌耗氧量［６］。
李伟等［７］曾观察黄芪总皂苷注射液对心得安（盐酸普萘洛尔片）诱发ＨＦ犬心脏舒缩功能的影响，发现给药后急性ＨＦ犬＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ和ＬＶＳＰ明显增加，显示黄芪具有增强心肌收缩性能的作用；同时该注射液又能增加－ｄｐ／ｄｔｍａｘ，表明黄芪亦可提高左心室舒张性能。
杨勇娟［８］研究黄芪注射液（主要成分为黄芪总皂苷）结合西药治疗慢性充血性ＨＦ的疗效，治疗２１天后，中药治疗组的临床疗效总有效率为９０．６３％，西药对照组临床疗效总有效率为７３．３３％，治疗组的每搏输出量、心排血量、心脏指数、左室射血分数较治疗前均有明显改善，表明加用黄芪注射液可改善心肌舒缩功能，明显提高ＨＦ的治疗效果。
包祥宁［９］实验表明黄芪总皂苷的正性肌力作用一方面通过抑制磷酸二酯酶活性，能够使环磷腺苷（ｃＡＭＰ）分解减少，心肌细胞内ｃＡＭＰ浓度增加，促使钙离子释放，从而加强心肌细胞的兴奋－收缩耦联活动；另一方面通过抑制心肌细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶而引起与洋地黄类药物相似的作用。
2排钠利尿研究发现，黄芪有短暂的排钠利尿作用，但其作用机制目前尚不清楚。
桂定坤等［１０］发现，在应用黄芪水提物后，健康人尿钠排泄量在１．５ｈ和２ｈ分别增加７３％和４３％，２ｈ时达高峰，４ｈ时作用基本消失。
４ｈ内尿量排泄增加，而尿钾排泄量无增加，１２ｈ和２４ｈ尿量及尿电解质排泄量也无显著改变。
李森等［１１］对比了呋塞米与黄芪的利尿作用发现，对于生理盐水负荷的大鼠，两者均有利尿作用，且呋塞米作用强于黄芪，但呋塞米组Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃｌ－排泄量明显增加，而黄芪组利尿作用较为缓和，对电解质无明显影响。
和惠云等［１２］将４７例产生利尿剂抵抗的难治性ＨＦ患者分为两组，中药组在常规治疗基础上持续静脉泵入呋塞米和多巴胺及静脉滴注黄芪注射液，对照组采用常规利尿剂及其他抗ＨＦ治疗，连续３～５天，结果发现２组治疗后各项观察指标较治疗前都有改善，但中药治疗组改善更加明显，表明大剂量黄芪注射液能在抗ＨＦ同时与呋塞米和多巴胺协同促进利尿。
它们可能作用于利尿剂抵抗的不同方面，协同改善利尿剂抵抗，减轻水钠潴留及心脏负荷。
最新研究表明，黄芪的利钠利尿的机制可能与·文献综述·黄芪治疗心力衰竭机制的研究进展沈启明马丽红（中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院中医科，北京１０００３７）通信作者：马丽红，Ｅ－ｍａｉｌ：ｍｌｈ４４６３＠１６３．ｃｏｍ【关键词】黄芪；心力衰竭；进展；文献综述其增加ＨＦ患者心钠肽活性密切相关。
而心钠肽能抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ），增加肾小球滤过率，利尿排钠，从而减轻心脏的负担，改善ＨＦ症状［１３］。
3改善心肌能量代谢近年来研究发现，ＨＦ时心肌重构和心肌舒缩功能的降低，其实质可归咎于心肌能量供应不足，造成基因表达异常而引起的一种超负荷心肌病［１４］，尤其能量底物利用障碍是导致慢性ＨＦ进行性恶化的重要机制，认为ＨＦ是“燃料耗尽的发动机”［１５］。
能量代谢障碍是心肌肥厚和充血性ＨＦ重要推动因素之一。
三磷酸腺苷（ＡＴＰ）是心肌组织内唯一能够直接利用的能源。
生理情况下ＡＴＰ可被线粒体内肌酸激酶从内膜转移并形成磷酸肌酸（ＣＰｒ），ＣＰｒ在需能部位再经肌酸激酶（ＣＫ）催化转为ＡＴＰ以供利用。
ＣＫ分为Ｍ亚单位和Ｂ亚单位。
ＨＦ时，Ｂ亚单位的ｍＲＮＡ及蛋白表达增加，使心肌细胞内ＣＫ－ＭＢ亚型的比例增加而ＣＫ－ＭＭ的比例降低，ＣＫ－ＭＢ的活性低于ＣＫ－ＭＭ，因此导致ＣＫ总活性降低［１６］，ＡＴＰ与ＣＰｒ之间的能量转换产生障碍，从而使能量产生不足、利用障碍。
苏敬泽等［１７］在研究黄芪总皂苷和黄芪多糖对乳鼠肥大心肌细胞ＣＫ－ＭＢ的影响中发现，黄芪总皂苷能显著对抗血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）引起的ＣＫ－Ｂ表达增加和ＣＫ－Ｍ表达减少，使心肌细胞的ＣＫ－Ｂ和ＣＫ－Ｍ亚基的表达趋于正常，说明黄芪组分可在分子水平上抑制ＡｎｇⅡ对心肌细胞能量代谢的影响。
冯琳等［１８］在对心肌损伤大鼠的研究中发现，黄芪总皂苷可增加损伤心肌细胞的ＡＴＰ含量，降低ＡＤＰ含量，推测黄芪总皂苷保护心肌细胞的可能机制是：通过抑制脂肪酸的氧化而增加葡萄糖代谢，使有限的氧产生更多的ＡＴＰ，同时抑制其降解，从而改善心肌的能量代谢。
4抑制心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡增加是ＨＦ发生发展的重要机制，细胞凋亡的调控是一个十分复杂的作用过程，其发生发展受多种基因调节。
ｂｃ１－２和ｂａｘ在细胞凋亡的调控中起着十分重要的作用，是两种作用截然相反的基因表达产物。
ｂｃ１－２具有抗心肌细胞凋亡作用，而ｂａｘ可以促进心肌细胞凋亡，两种蛋白表达比率（ｂｃ１－２／ｂａｘ）常用以表示心肌细胞凋亡的程度［１９］。
细胞凋亡时促凋亡基因ｂａｘ上调，ｂｃｌ－２／ｂａｘ比值下降［２０］。
李双杰等［２１］在对病毒致心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的研究中发现，黄芪甲甙干预使心肌炎小鼠ｂｃｌ－２的表达明显高于对照组，同时使ｂａｘ的相对表达量明显低于对照组，ｂｃ１－２／ｂａｘ比值上升，显示了显著的抗心肌细胞凋亡的作用，且呈剂量依赖性，只有高剂量的黄芪甲甙才有抑制凋亡的作用。
Ｌｉ等［２２］在研究黄芪甲苷对阿霉素诱导鼠心肌毒素的影响中发现，模型组大鼠心肌细胞凋亡发生率增高，抗凋亡因子ｂｃｌ－２基因及蛋白表达下降，而促凋亡因子ｂａｘ基因及蛋白表达增强，ｂｃｌ－２／ｂａｘｍＲＮＡ比值降低；黄芪高剂量组大鼠心肌细胞的凋亡率显著下降，ｂｃｌ－２表达增强，ｂａｘ表达下降，ｂｃｌ－２／ｂａｘｍＲＮＡ比值明显上升。
黄芪甲苷可以下调阿霉素所致心肌损伤后ｂａｘ的表达，上调ｂｃｌ－２的表达，使ｂｃｌ－２／ｂａｘ的比值增加，心肌细胞凋亡明显减少。
从分子生物学角度证实了黄芪能够抑制心肌细胞凋亡，减轻心肌损伤［２３］。
5减轻相关炎性因子炎性因子在ＨＦ的发生发展中起重要作用。
白细胞介素－６（ＩＬ－６）、ＴＮＦ－α的水平与合并心血管危险因素患者发生ＨＦ有关［２４］。
ＨＦ时的炎症反应可刺激细胞产生促炎症细胞因子。
除免疫细胞（主要是活化的单核、巨噬细胞）之外，血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、心肌细胞、心肌成纤维细胞均可产生促炎症细胞因子，尤其是活化进入心肌间质的巨噬细胞、中性粒细胞可能是心肌局部促炎症细胞因子生成的重要来源［２５］。
ＩＬ－６、ＴＮＦ－α作为细胞因子家族一员，与ＨＦ的发生、发展有密切关系。
杨杰等［２６］在心肌梗死后ＨＦ大鼠的研究中发现，与假手术组比较，模型组大鼠血清ＩＬ－６、ＴＮＦ－α呈高水平表达，２组差异具有统计学意义。
杨庆有等［２７］将４５例心功能Ⅱ或Ⅲ级的患者随机分为中药治疗组和西药对照组，中药治疗组在西药对照组即口服地高辛、利尿剂、血管扩张剂等药物基础上加用黄芪，结果发现，２组治疗后ＴＮＦ－α水平下降，左室射血分数（ＬＶＥＦ）增加，与治疗前比较差异有统计学意义，而且治疗后中药治疗组在ＴＮＦ－α下降水平、ＬＶＥＦ方面优于西药对照组，表明黄芪能抑制相关免疫反应，降低相关炎性因子含量。
巨噬细胞移动抑制因子（ＭＩＦ）作为前炎症细胞因子，可诱导Ｔ淋巴细胞、自然杀伤细胞产生干扰素－γ（ＩＦＮ－γ），促进ＴＮＦ－α、ＩＬ－６等炎性因子表达，是导致ＨＦ发生的一个新的炎性指标［２８］。
ＭＩＦ还可抑制神经－体液兴奋和心肌收缩力［２９］，现已成为多种炎症介质和细胞因子基因表达调控的关键因子。
杨志霞等［３０］在用黄芪多糖联合丹参酮对慢性心力衰竭（ＣＨＦ）大鼠细胞因子的活化进行干预的实验中发现，黄芪多糖对大鼠心肌组织及血清ＭＩＦ活化具有明显的抑制作用，使ＴＮＦ－α、ＩＬ－６表达明显下降，其作用机制可能与抑制ＭＩＦ基因表达，降低炎性因子水平，从而延缓ＨＦ发生发展有关。
因此，抗ＭＩＦ活化的中药有望成为ＣＨＦ治疗的新方向。
6抑制心肌纤维化心肌纤维化（ＭＦ）是指在心肌的正常组织结构中胶原纤维过量积聚、心脏组织中胶原浓度显著升高或胶原成分发生改变，为许多心血管疾病最终的病理变化，也是ＣＨＦ心肌间质重塑的主要病理基础和心功能不断恶化的关键因素。
转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）是一种强力的致心肌纤维化因子，其高水平表达常伴有ＭＦ的发生。
在体外，ＴＧＦ－β１可直接刺激大鼠心脏成纤维细胞合成和分泌Ｉ型和Ⅲ型胶原［３１］，基质金属蛋白酶（ＭＭＰ）是降解细胞外基质的关键酶，ＭＭＰ－１３和ＭＭＰ－１４可降解胶原和纤维连接素，具有抑制ＭＦ的作用。
张召才等［３２］在研究黄芪总皂苷对慢性心肌炎ＭＦ的影响中发现，与模型组相比，黄芪总皂苷组大鼠的ＨＦ发生率和病死率都显著降低，且心肌组织ＴＧＦ－β１的表达降低，ＭＭＰ－１和基质金属蛋白酶抑制因子（ＴＩＭＰ－１）的表达被下调，但ＭＭＰ－１／ＴＩＭＰ－１比例基本稳定，提示黄芪甲甙表现出的抗ＭＦ效应可能与ＭＭＰ－１和ＴＩＭＰ－１的表达变化无关。
而ＭＭＰ－１３和ＭＭＰ－１４的表达被上调，提示黄芪总皂苷具有抗ＭＦ的作用，其机制至少包括抑制ＴＧＦ－β１和促进ＭＭＰ－１３和ＭＭＰ－１４的表达，进而抑制心肌重塑。
7展望黄芪治疗ＨＦ的机制与改善心肌舒缩功能、排钠利尿、改善心肌能量代谢、抑制心肌细胞凋亡、减轻相关炎性因子、抑制心肌纤维化等有关。
与其他抗ＨＦ药相比，黄芪的药理作用广泛，尤其在改善心脏泵血功能方面具有独特的作用：既增强心脏收缩功能，又能提高舒张功能。
目前，ＨＦ治疗已从原来的强心、利尿、扩血管模式转变为神经－内分泌综合调控模式，动物实验及临床研究证实黄芪具有调节心脏神经－体液因子、排钠利尿等作用，其作用是多途径、多靶点的，而且无明显不良反应，其作为心衰常规治疗的重要辅助药物可以减轻其他药物的不良反应，增强疗效，改善心功能，提高患者的生活质量。
