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何谓去极化肌松药Ⅰ相阻滞与Ⅱ相阻滞【术语与解答】Ⅰ相阻滞与Ⅱ相阻滞简述如下:1. Ⅰ相阻滞是去极化肌松药(琥珀胆碱)特有的神经-肌肉阻滞效应，因琥珀胆碱分子构型与乙酰胆碱(ACh)神经递质相似，ACh与神经-肌肉接头后膜的N2型胆碱能受体(AChR)结合后，可使终板膜产生去极化效应，骨骼肌先成束状收缩，而后呈现肌肉松弛，该终板膜持续性去极化称为Ⅰ相阻滞。
此外，终板膜的持续性去极化，致使AChR对来自神经-肌肉间隙的Ach不再被激活，从而终板膜形成持续性去极化阻滞。
Ⅰ相阻滞的特征为:①首次静脉注射去极化肌松药(琥珀胆碱)后，在骨骼肌松弛之前一般先出现肌纤维成束状收缩;②对强直刺激或四个成串刺激不出现衰减征象;③无强直刺激后易化现象;④去极化肌松药产生的去极化阻滞效应不能被抗胆碱酯酶药(新斯的明)所逆转。
需要指出的是，若大剂量或长时间持续性应用去极化肌松药(琥珀胆碱)，神经-肌肉接头后膜去极化阻滞的性质易演变为非去极化阻滞，其肌松时效可明显延长，此时已由Ⅰ相阻滞演变为Ⅱ相阻滞。
演变为Ⅱ相阻滞后，采用四个成串刺激可出现衰减征象，强直刺激出现易化现象，患者肌力恢复往往延迟，同时表现为呼吸抑制延长。
2. Ⅱ相阻滞①去极化肌松药Ⅱ相阻滞(简称Ⅱ相阻滞，也称非去极化阻滞，还称之为脱敏感阻滞或双向阻滞)是指给予去极化肌松药(琥珀胆碱)后的一段时间内机体出现另外一种状态的神经-肌肉传导阻滞;②Ⅱ相阻滞通常发生于大剂量或长时间以及反复应用琥珀胆碱之后，也可出现血浆假性胆碱酯酶异常患者应用正常剂量的琥珀胆碱之后。
也有学者认为是神经-肌肉接合部存在过多的琥珀胆碱分子，致使接头后膜的AChR反复开放，从而导致接头后膜电位失衡;③琥珀胆碱长时间静脉输注，其终板膜持续性去极化，有可能因其他因素引起AChR的离子通道和构型发生改变而产生Ⅱ相阻滞;④如琥珀胆碱与酯类局麻药普鲁卡因同为血浆胆碱酯酶水解，早年的普鲁卡因静脉复合麻醉(琥珀胆碱与普鲁卡因复合)则可促成琥珀胆碱在终板膜上的去极化效应转变为非去极化，即Ⅱ相阻滞;⑤正常情况下，应用临床剂量的琥珀胆碱所呈现的是去极化阻滞(Ⅰ相阻滞)，而使用琥珀胆碱期间出现Ⅱ相阻滞(非去极化阻滞)其作用机制目前尚未完全明确，故Ⅱ相阻滞是一种颇为复杂的现象;⑥去极化肌松药所产生的Ⅱ相阻滞，能对强直刺激和四个成串刺激出现衰减，神经-肌肉接头终板膜的去极化已演变为非去极化，从理论上讲，Ⅱ相阻滞能被胆碱酯酶抑制药所逆转，但出现Ⅱ相阻滞能否用胆碱酯酶抑制药拮抗至今还有争议，有人认为Ⅱ相阻滞是一个过程，全身各肌肉之间或同一肌肉不同肌纤维所产生的Ⅱ相阻滞有可能不在同一程度，若是典型的Ⅱ相阻滞，则可以用新斯的明拮抗。
麻醉学围术期体温、肌张力和麻醉深度监测技术一、体温监测人体通过体温调节系统维持产热和散热的动态平衡，使中心体温维持在（37±0∙4）o C o麻醉手术过程中，患者的体温变化除与其疾病本身相关外，还受到手术室内温度、手术术野和体腔长时间大面积暴露、静脉输血或输注大量低温液体、体腔内冲洗等因素影响。
此外全身麻醉药物可抑制下丘脑体温调节中枢的功能，使机体随环境温度变化调节体温的能力降低，一些麻醉期间常用药物（如阿托品）也可影响机体体温调节，导致体温升高。
因此体温监测是麻醉期间监测的重要内容之一，对危重患者、小儿和老年患者尤为重要。
（一）测量部位麻醉期间常见的中心体温监测部位是鼻咽部、鼓膜、食管、直肠、膀胱、肺动脉等，前两者反映大脑温度，后四者反映内脏温度。
人体各部位的温度并不一致。
直肠温度比口腔温度高O.5~10℃,口腔温度比腋窝温度高O.5~1.O o C o体表各部位的皮肤温度差别也很大。
当环境温度为23。
C时,足部温度为27℃,手为30℃,躯干为32℃,头部为33℃o中心温度比较稳定。
由于测量部位不同，体温有较大的变化。
在长时间手术、遇危重及特殊患者时，体温变化更大。
因此，根据患者需要围术期可选择不同部位连续监测体温。
（二）体温降低和升高1.围术期低温体温低于36。
C称体温过低。
当体温在34〜36。
C时为轻度低温，低于34。
C为中度低温。
麻醉期间体温下降可分为三个时相。
第一时相发生早且体温下降快，通常发生在全身麻醉诱导后40分钟内，中心体温下降近HC。
第二时相是之后的2〜3小时，每小时丢失0.5〜1（ΓC0第三时相是患者体温与环境温度达到平衡状态时的相对稳定阶段。
常见围术期低温的原因如下：①术前体温丢失，手术区皮肤用冷消毒,及裸露皮肤的面积大、时间长；②室温过低，＜21。
C时；③麻醉影响：吸入麻醉药和肌肉松弛药；④患者产热不足；⑤老年、新生儿和小儿；⑥术中输冷库血和补晶体液；⑦术后热量丢失，运送至病房时保暖欠佳。
麻醉药理问答题总结麻醉药理问答题总结1.全麻四个分期：镇痛期：从麻醉开始到意识消失，痛、触、听觉依次消失；兴奋期：从意识消失到眼睑反射消失，病人出现兴奋状态，例如：各种反射亢进、血压上升等。
外科麻醉期（维持期）：从兴奋期末到自主呼吸接近停止。
病人由兴奋转入安静，肌张力逐渐减弱。
延髓麻醉期（麻醉中毒期）：病人所有反射消失，呼吸、心跳停止2.当吸入浓度恒定时，易溶性麻醉药经肺循环迅速从肺泡被移走，大量溶解在血液中。
醒；②苯二氮卓类药过量中毒的诊断和解救。
对于可疑为药物中毒的昏迷病人，可用此鉴别。
如果有效，基本上肯定是苯二氮卓类中毒；③对ICU中长时间用苯二氮卓类控制躁动、施行机械通气的病人，如果要求恢复意识，停用机械通气，可用此药拮抗苯二氮卓类作用。
11．巴比妥类的不良反应主要有：①后遗效应；②呼吸抑制；③耐受性、依赖性；④变态反应。
PA、Pa、Pbr上升慢，则麻醉诱导期延长，苏醒也慢。
3.血/气分配系数小者，如难溶性的N2O，PA、Pa、Pbr上升快则麻醉诱导期短，苏醒快。
3.血容量扩充剂主要用途和不良反应有哪些？血容量扩充剂：是一类高分子物质构成的胶体溶液，具有近似或高于生理值的胶体渗透压，进入血液后可起暂时替代和扩充血浆容量的作用。
不良反应：1.类变态反应或变态反应2.降低机体抵抗力3.凝血障碍4.热源反应5.肝功能损害5.麻醉前用药：1.防止迷走神经反射引起的心率减慢；2.抑制腺体分泌（唾液腺、呼吸道腺体等）；3.一定程度防止喉痉挛和支气管痉挛；4.降低胃肠道张力，减少肠蠕动。
6.拮抗新斯的明引起的心率减慢：非去极化性肌松药（泮库溴胺、哌库溴胺）过量（呼吸抑制），可用新斯的明解救，但可引起心动过缓。
可事先或同时使用阿托品对抗。
7.试述局麻药中毒反应的临床表现及预防措施表现:局麻药的毒性反应主要表现在中枢神经系统，心血管系统和肌肉系统。
中枢神经系统的早期表现有头昏、眼花、耳鸣、目眩等，如不尽快发现及处理可导致神志很快消失。
肌肉松弛药合理应用的专家共识(2014)马正良，王国林，邓小明，庄心良，刘斌，吴新民（执笔人/负责人），张卫，杭燕南，欧阳葆怡（执笔人），闻大祥，徐世元，薛张纲随着全身麻醉的增加，肌松药应用明显增多，随着临床应用肌松药的种类增加和经验积累，有必要对《肌肉松弛药合理应用的专家共识（2009）》进行修订，以更合理和安全地应用肌松药。
一、使用肌松药的目的l. 消除声带活动顺利完成气管内插管。
2. 满足各类手术或诊断、治疗对肌松的要求。
3. 减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。
4. 消除患者自主呼吸与机械通气的不同步。
二、肌松药的合理选择（一）置入喉罩或气管插管l. 选用起效快和对循环功能影响小的肌松药，缩短置入喉罩或气管内插管时间，维护气道通畅、防止反流误吸，降低诱导期血流动力学变化。
2. 起效最快的肌松药是琥珀胆碱和罗库溴铵。
婴幼儿诱导期应用琥珀胆碱后短时间内追加琥珀胆碱有可能引起重度心动过缓，严重者可引起心搏骤停。
琥珀胆碱引起的不良反应较多，应严格掌握其适应症和禁忌证。
3. 用非去极化肌松药置入喉罩其剂量为l~2倍ED95，气管内插管剂量为2~3倍ED95，增加剂量可在一定程度上缩短起效时间，但会相应地延长作用时间及可能增加不良反应。
4. 常用肌松药ED95及插管剂量、起效时间和临床作用时间见表1和表2。
（二）全麻维持期l. 根据手术对肌松程度的要求，应相应地调整肌松深度；肌松药的追加时间和剂量应根据肌松药特性、患者病理生理特点、手术对肌松的需求及药物的相互作用而定。
2. 选用中、短时效肌松药有利于肌松程度的及时调节及神经肌肉传导功能较快恢复。
3. 应注意吸入麻醉药与非去极化肌松药有协同作用，吸入麻醉药维持麻醉时，应延长追加非去极化肌松药的时间和减少其剂量。
（1）间断静注肌松药：通常间隔30 min追加初量1/5~1/3的中时效肌松药，应以最少量的肌松药达到临床对肌松的要求。
（2）持续静注肌松药：按手术期间对肌松深度的不同要求，调整肌松药输注速率。
肌肉松弛药合理应用的专家共识(2022版)随着外科学的长足发展，临床麻醉的不断进步，全身麻醉在手术麻醉中的比例逐渐增加，肌肉松弛药（简称为：肌松药）临床应用明显增多。
近年来，不断有新型肌松药及其拮抗药应用于临床，肌松监测等设备和管理理念也在不断普及，有必要对《肌肉松弛药合理应用的专家共识（2013）》进行修订，以便更安全且合理地指导肌松药的临床应用。
一、使用肌松药的目的l.消除声带活动，顺利和安全地置入通气设备。
2.满足各类手术或诊断、治疗对骨骼肌松弛（肌松）的要求。
3.减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。
4.消除患者自主呼吸与机械通气的不同步。
二、全身麻醉时使用肌松药的基本原则（一）给予肌松药前1.确认患者使用肌松药的必要性以及没有使用肌松药的禁忌证。
2. 评估气道和通气功能，如预计有通气困难和插管困难者，应参照“困难气道管理专家共识”。
3.患者既往如接受过肌松药，应明确有无严重不良反应。
4.确定所选择肌松药的种类、合理剂量及给药方式。
5.准备面罩通气和建立人工气道的器具。
（二）给予肌松药时1.患者清醒时不能直接给予肌松药，需先给予有效镇静，待患者意识暂时消失后才使用肌松药。
2.接受肌松药者都必须行辅助呼吸或控制呼吸，确保有效的通气量。
3.监测和评估肌力并调控肌松程度，以最少剂量的肌松药达到临床肌松的要求。
（三）给予肌松药后1.术毕应维持人工通气，直到肌松药作用消退、气道保护反射恢复和呼吸功能恢复正常。
2.术毕应确定患者没有残余肌松作用后，方可拔除气管内导管。
患者如存在肌松药残余作用，要分析原因并采取相应措施，并使用肌松拮抗药。
三、肌松药的给予方法（一）全身麻醉诱导l.选用起效快和对循环功能影响小的肌松药，缩短置入喉罩或气管内导管的时间，及时维护气道通畅、预防反流误吸，减轻诱导期血流动力学变化。
2.目前起效最快的肌松药是琥珀胆碱和罗库溴铵。
琥珀胆碱引起不良反应较多，应严格掌握其适应证和禁忌证。
1．概述现代医学中，肌松药已广泛应用于临床麻醉以及危重病人的呼吸支持和呼吸治疗中[1]。
由于不同的个体对于肌松药的敏感性和反应性差异很大，加之肌松药的作用受到挥发性麻醉药、静脉麻醉药、氨基糖贰类抗生素以及病人的年龄、体温等多种因素的影响，因此通过适宜的方法监测应用肌松药后机体神经肌肉传递功能的阻滞程度和恢复状况，对于降低术后因肌松作用残留而引起的各种严重并发症的发生率、提高肌松药临床应用的安全性和合理性十分必要[2]。
肌松监测仪的出现，为此研究开拓了更广阔的空间。
肌松监测仪是通过刺激周围神经，引起患者肌颤搐来观察肌松药效的仪器。
除了监测肌松情况，还用于肌松药药代动力学和药效动力学的研究，有助于发现肌松药敏感的病人和评价神经肌肉功能的恢复程度。
使用肌松监测仪进行肌松药作用监测能够：1.决定气管插管和拔管时机；2.维持适当肌松，满足手术要求，保证手术各阶段顺利进行；3.指导使用肌松药的方法和追加肌松药的时间；4.避免琥珀胆碱用量过多引起的Ⅱ相阻滞；5.节约肌松药用量；6.决定肌松药逆转的时机及拮抗药的剂量；7.预防肌松药的残余作用所引起的术后呼吸功能不全。
2．肌松监测基本原理生理学原理已经阐明，在神经肌肉功能完整的情况下，用电刺激周围运动神经达到一定刺激强度（阈值）时，肌肉就会发生收缩产生一定的肌力。
单根肌纤维对刺激的反应遵循全或无模式，而整个肌群的肌力取决于参与收缩的肌纤维数目。
如刺激强度超过阈值，神经支配的所有肌纤维都收缩，肌肉产生最大收缩力。
临床上用大于阈值20％至25％的刺激强度，称为超强刺激，以保证能引起最大的收缩反应。
超强刺激会产生疼痛，患者于麻醉期间无痛感，恢复期却能感到疼痛。
因此，有人提出在恢复期使用次强电流刺激，但其监测结果的准确性目前还难以接受。
所以要尽可能使用超强刺激。
给予肌松剂后，肌肉反应性降低的程度与被阻滞肌纤维的数量呈平行关系，保持超强刺激程度不变，所测得的肌肉收缩力强弱就能表示神经肌肉阻滞的程度。
肿瘤患者使用去极化肌松药发生Ⅱ相阻滞的临床观察山西省肿瘤医院麻醉科研究生雷垣生导师：赵嘉训教授[摘要] 目的探讨肿瘤患者在全麻手术中使用去极化肌松药（depolarizing neuromuscular blocking drugs）Ⅱ相阻滞(phase II block)的发生情况及发生Ⅱ相阻滞后使用抗胆碱酯酶药(anticholinesterase agents)拮抗对肌松恢复有无影响。
方法26例择期手术患者随机分为A、B两组，分别在诱导期给予不同剂量的氯化琥珀胆碱(suxamethonium chloride or succinylcholine chloride),随后予以0.1%的琥珀胆碱静脉滴注维持肌松，用四个成串刺激（Train-of-Four Stimulation，TOF）监测肌松，对发生Ⅱ相阻滞的患者一组使用新斯的明拮抗，另一组则不使用。
结果诱导时两组发生TOF衰减的患者数无显著差异；恢复期两组发生Ⅱ相阻滞的患者数亦无显著性差异；发生Ⅱ相阻滞后使用新斯的明拮抗的患者其肌松临床恢复时间明显缩短。
结论肿瘤患者使用去极化肌松药在诱导期TOF发生衰减的比例相当高（总发生率为91.67%），恢复期发生Ⅱ项阻滞的比例更高（总发生率96.15%），用新斯的明能有效的拮抗肌松。
关键词肿瘤患者去极化肌松药Ⅱ相阻滞Clinical observation of tumor patients on phase II block with depolarizing neuromuscular blocking drugsABSTRACTObjective：To investigate the clininal problem of tumor patients during operation:to observe the occurrence of phase II block and to study the effect on recovery of muscular relaxant with acetyl-cholinesterase inhibitor.Methods：26 hospitalized tumor patients were randomly divided into two group:Group A accepted 1.5mg/kg and Group B accepted 1mg/kg succinylcholine respectively during induction of anesthesia ,then continous 0.1% succinylcholine infusion to maintain muscular relaxant.Ulnar nerve was stimulated with train-of-four(interval=12sec,frequency=2Hz) via surface elec- trodes at the wrist. The TOF was used to monitoring of neuromuscular function.antagonism of a phase II block.The Group A patients of phase II block was antagonized by a cholinesterase inhibitor (neostigmine) .Results：The patients of TOF fade during induction of anesthesia were not statistically significantly different.The recovery time of train-of-four in patients of phase II block with acetyl-cholinesterase inhibitor was significantly short.Conclusion：The tumor patients with depolarizing neuromuscular blocking drugs during induction of anesthesia had a higher rate of train-of-four (91.67%).The rate of phase II block during recovery of anesthesia was 96.15%. antagonism of residual phase II block was successful .Key words：tumor patients depolarizing neuromuscular blocking drugs phase II block本文观察围手术期给予去极化肌松药氯化琥珀胆碱，在诱导期TOF衰减及恢复期Ⅱ相阻滞发生的总体情况；比较在诱导期给予氯化琥珀胆碱 1.5mg/kg与1mg/kg两组之间出现TOF(四个成串刺激)衰减的患者数有无差别；比较当恢复期出现Ⅱ相阻滞时是否应用抗胆碱酯酶药拮抗，肌松的临床恢复时间是否有明显差异。
1 资料与方法1.1 临床资料病例选择与分组：选择择期手术的肿瘤患者26例，ASA分级Ⅰ~Ⅱ级。
其中男性12例，女性18例；平均年龄53.2岁；平均体重59.3公斤；妇科手术患者18例，普外科患者6例，肛肠科患者6例。
全部患者术前均未使用过影响神经肌肉功能的药物。
将患者随机分为A、B两组，每组13例，两组患者平均年龄之间无统计学差异。
1.2 方法1.2.1麻醉方法：术前30分钟给予吗啡5mg，氟哌利多2.5mg，东莨菪碱0.3mg。
麻醉诱导用芬太尼0.1mg，丙泊酚2mg/kg，A组给予氯化琥珀胆碱1.5mg/kg 、B组给予氯化琥珀胆碱1mg/kg。
待患者意识消失时静脉注射氯化琥珀胆碱并同时启动肌松监测仪。
维持麻醉用2%的普鲁卡因+0.1%琥珀胆碱静脉滴注复合异氟醚或安氟醚吸入。
关腹膜后琥珀胆碱与异氟醚或安氟醚同时关停。
琥珀胆碱静脉滴注速度用佳士比输液泵来调控，第一小时为150ml/h，其后滴速100ml/h。
但一95kg的妇科女性患者琥珀胆碱的滴注速度需一直保持180ml/h才能维持手术所需肌松。
吸入异氟醚的患者共15例：其中A组8例，B组7例；吸入安氟醚的患者共11例：其中A组5例，B组6例。
吸入浓度根据Datex监测仪监测给入，吸入浓度为0.6%左右。
1.2.2肌松监测方法：选用黑龙江华翔科技开发有限公司生产的HXD-I CO28型号的定量肌松监测仪进行监测（因为此监测仪能直观的观察到四个成串刺激的波形，而TOF-Watch只能观察到TOF比值）。
其监测原理是当尺神经受刺激时，拇指（拇收肌）作用于“力—位移换能器”，肌肉收缩的力转变成一个电信号，该电信号再经放大、显示和记录。
选用TOF模式监测去极化肌松药Ⅱ相阻滞的发生情况。
刺激强度60mA，刺激频率2Hz，间隔时间12s。
1.2.3 Ⅱ相阻滞的判定：根据Chen等文中所提到的公认的标准进行判定：当T4/T1<0.70时提示阻滞性质已可能发生了Ⅱ相阻滞；T4/T1≤0.50时阻滞性质已肯定演变为Ⅱ相阻滞。
[1]1.2.4肌松拮抗：对A组术中发生Ⅱ相阻滞的患者当TOF的T4出现后给予抗胆碱酯酶药甲硫酸新斯的明0.5mg静脉缓慢注射进行拮抗，同时给予0.5mg阿托品抑制新斯的明的副作用。
[2]1.2.5电极的放置：电极放于腕关节的掌侧，远端电极放在腕关节皮肤皱褶与尺侧腕屈肌肌腱挠侧交叉点上方大约1厘米处，近端电极应放在远端电极上侧2~5厘米处，这样可以很好的观察到刺激尺神经时拇内收肌的内收反应。
安置电极以前皮肤应该妥善清洁以降低电极阻抗。
[3]1.2.6肌松监测仪的使用：监测仪在麻醉诱导前安装，在病人意识消失后打开。
在肌松药注入前切入到TOF刺激模式，观察到的刺激反应为对照值。
然后即可给予肌松药。
在TOF刺激反应消失时行气管插管。
1.2.7临床恢复时间的判定：恢复时间指从T1≥25%到TOFR（T4/T1，TOF比值）为0.80的时间。
当TOF恢复到0.80时患者的肺活量和吸气力恢复到正常水平，抬头超过5秒，已能安全拔管。
1.2.8 统计学处理：对A、B两组资料进行统计学处理，采用SPSS11.5软件包进行分析。
P＞0.05认为具有显著性差异。
2 结果26例肿瘤患者中有22例在麻醉诱导期应用琥珀胆碱后1分钟左右出现TOF 的衰减，未出现TOF衰减的4例患者中1例为肝功能异常，其余3例为肥胖患者；此期记录的TOFR只有2例低于0.50，最低值为0.31；在停用琥珀胆碱后有25例发生了Ⅱ相阻滞，唯一未发生Ⅱ相阻滞的患者为一95kg的肥胖女性患者。
2.1 对A、B两组诱导期TOF的衰减率进行确切概率检验，结果见表1：表1 诱导期TOF的衰减情况分组诱导期TOF的衰减合计发生衰减的患者数未发生衰减的患者数A组10 3 13B组合计22 4 26P值为0.593，P＞0.05，两组率差别无显著性。
表明诱导期应用琥珀胆碱1.5mg/kg及1mg/kg的A、B两组间TOF衰减无明显差异。
2.2 对A、B两组在恢复期Ⅱ相阻滞发生率亦进行确切概率检验，结果见表2：表2 恢复期Ⅱ相阻滞发生情况分组恢复期Ⅱ相阻滞的发生合计发生Ⅱ相阻滞的患者数未发生Ⅱ相阻滞的患者数A组12 1 13B组13 0 13合计25 1 26 P值为1.000，P＞0.05，两组率差别无显著性。
表明恢复期A、B两组发生Ⅱ相阻滞的患者数无明显差别。
2.3 对A、B两组患者使用去极化肌松药的时间进行两样本t检验，结果对照见表3：表3 A、B两组患者使用去极化肌松药的时间对照分组均数t值A组98.75±5.36min－3.192 B组112.53±4.82minP＞0.05，表明A、B两组患者使用去极化肌松药的时间无显著性差异。
2.4 对A、B两组在恢复期是否应用新斯的明拮抗，其肌松的临床恢复时间结果进行两样本t检验，结果见表3：表4A、B两组患者使用去极化肌松药的时间对照分组均数t值A组15.93±1.83min－13.526 B组22.07±2.25minP＜0.01，表明是否应用新斯的明拮抗，肌松的临床恢复时间两组间有显著差别：A组应用新斯的明拮抗，其肌松的临床恢复时间明显比未用新斯的明拮抗的B组的临床恢复时间短。
3讨论由于去极化肌松药具有许多与去极化作用有关的不良反应和并发症，造成其临床应用越来越少。
