前列腺小细胞癌的诊断及治疗
摘要：目的：提升前列腺小细胞癌的临床诊疗水平。方法：采用核磁共振及病
理活检辅助诊断，采用放射疗法。结果：2017.01.05前列腺穿刺活检诊断为前列
腺小细胞癌，免疫组化显示：CD56阳性，Vimebtin阳性，其他均为阴性。放疗前MRI显示前列腺明显不规则增大，右侧髂血管间隙间增大淋巴结影，盆腔少量积液。放疗后MRI显示前列腺不规则增大，其内部有肿块大约9.7cm*6.8cm*9.4cm，可见包膜，膀胱充盈不佳，提示放疗无效。结论：当前前列腺小细胞癌依赖病理
检查确诊，临床放疗尚无较好疗效，其治疗尚需进一步深入研究。
关键词：前列腺小细胞癌；病理；诊断与治疗
前列腺小细胞癌（SCC）十分罕见，占前列腺肿瘤的比例不足1%，当前国内外报道并不
多见，且其恶性度高、易转移、预后差，又无理想的治疗方法，因而其临床诊治较困难。临
床检查患者前列腺特异性抗原结果往往不高，主要依靠病理、免疫表型辅助鉴别诊断。现对
本院收治住院的1例前列腺小细胞癌患者进行临床诊疗进行分析总结。
1.病例资料
患者，男，33岁，因“间断下腹部疼痛1个月，加重伴排尿困难”于2016.12.27来我院就诊。患者疼痛表现为持续性钝痛，伴左侧睾丸疼痛、尿频，无尿痛、血尿，因症状逐渐加重，遂就诊于当地诊所治以消炎药，症状仍间断出现。入院前7天疼痛加重伴排尿困难，于外院
行保留导尿治疗但未见疗效，体温高达38.1℃，伴排尿困难、腹泻等，入院前1天于外院查
超声及CT示前列腺不规则增大（8.2cm*8.3cm*10.0cm），遂就诊于我院，2016.12.28MRI显
示前列腺明显不规则增大，周围带与中央带显示不清，右侧髂血管间隙间增大淋巴结影，盆
腔少量积液，诊断为前列腺恶性肿瘤，考虑为小细胞癌，遂采用常规放射治疗。放疗后6个月，再次因“排便困难伴发热5天”于2017.07.07入住我院，表现为治疗后仍排尿费力、尿线
变细，伴下腹持续性钝痛、左侧睾丸疼痛、无发热，入院前5天排便困难伴发热、食欲减退，自服“消炎药”后无明显好转，患者自本次发病以来饮食较差，体重减轻，但精神、睡眠均正常，既往史、个人史、家族史等无异常。
2.结果
2.1MRI放疗前成像
图1 MRI示患者前列腺放疗前成像
注：A1：冠状位T2 FS FRFSE；A2：矢状T2 FRFSE；A3：轴位DWI；A4：轴位T1 FSE；A5：轴
位T2 FS FRFSE。
图1图像显示前列腺明显不规则增大，周围带与中央带不清，代之以混杂信号肿块影，
其内部可见斑片状长T1、长T2囊性信号影，于DWI上信号明显增高，肿块向后上方生长，
其前上方可见受压似精囊腺组织信号影，边界尚清，信号未见明显异常。右侧髂血管间隙间
增大淋巴结影，盆腔少量积液。
2.2MRI放疗后成像
图2 MRI示患者前列腺放疗后成像
注：B1：冠状位T2 FS FRFSE；B2：矢状T2 FRFSE；B3：轴位DWI；B4：轴位T1 FSE；B5：轴位T2 FS FRFSE；B6：轴位T2 FRFSE。
图2图像显示前列腺成像与放疗前不无明显区别，其内部肿块最大约
9.7cm*6.8cm*9.4cm，边缘可见包膜，膀胱充盈不佳，盆腔内未见明显肿大淋巴结及液体信号影。
2.3病理穿刺活检结果
肉眼可见：“左一”组织一条0.6cm*0.1cm*0.1cm；“左二”破碎组织0.2cm*0.1cm*0.1cm；“左三”破碎组织0.2cm*0.2cm*0.1cm；“右一”、“右二”均为破碎组织0.2cm*0.2cm*0.1cm；“右三”破碎组织0.1cm*0.1cm*0.05cm；均灰白，质软。镜下可见：癌细胞小，核浆比增大，核
深染，异型明显。病例诊断为前列腺恶性肿瘤，考虑为小细胞癌，免疫组化显示：CD56阳性，Vimebtin阳性，CK7阴性，CK20阴性、Ckpan阴性，P504s阴性，PSA阴性。
3.讨论
前列腺小细胞癌隶属于前列腺神经内分泌癌，类似于小细胞肺癌，但其发病率低、临床
报道少。它和普通的前列腺腺癌有很大区别，例如激素治疗无效、溶骨破坏风险升高、内脏
较早转移、前列腺增大明显、PSA水平低、排尿症状、神经系统症状明显及预后差等[1]。当
前对于SCC的组织学起源尚无定论，主要有三种观点[2]：（1）经临床特征及组织学分析得
出SCC起源于前列腺的神经内分泌细胞；（2）经手术标本病理学检查，SCC常与普通的前列
腺腺癌同时存在，因而有学者认为它只是未分化的前列腺腺癌；（3）SCC源于前列腺的全能
干细胞，当前此种观点最被认可。
前列腺的诊断主要依靠病理及免疫组化，其病理特征如下：小细胞大约等于4个淋巴细胞，细胞质减少，边界不清晰，细胞无核或不显。免疫组化结果如下：PSA通常显示为阴性，阳性表达约为20%，CgA和SYN几乎表达于所有的神经内分泌前列腺癌[3]。本研究患者的免
疫组化结果免疫组化显示：CD56阳性，Vimebtin阳性，CK7阴性，CK20阴性、Ckpan阴性，
P504s阴性，PSA阴性，就其结果来看比较典型。
SCC极其相似于小细胞肺癌的生物学特征，此外在病理特征、免疫组化检测、基因学改变、治疗及预后方面均类似[4]。SCC多好发于低龄男士，多在前列腺外周带发生病变，故早
期可无症状，但随着疾病发展，肿瘤会压迫膀肌、直肠等，导致排尿困难等症[5]。本病的检
查主要包括B超、CT及MRI，但CT检查很难区分前列腺组织是否病变，MRI检测前列腺癌
主要依靠T2加权像，主要表现为周围带内有低信号，本病例中患者前列腺明显不规则增大，周围带与中央带显示不清，代之以混杂信号肿块影，其内部可见斑片状长T2囊性信号影，
因此可据此明确诊断为SCC。
由于SCC的病例数相对较少，在治疗方面还缺乏经验，仅有的经验来自于单中心小样本的研究，无法明确其标准。SCC预后极差，患者生存期短，随着近年来发病率的升高，其发病机
制研究也有一定成效。对于早期患者可通过手术联合化疗、放疗等辅助治疗。大多学者认为SCC对放疗不敏感，但通过局部放疗可缓解局部症状，提升患者的生存质量，本研究结果显
示放疗结果不佳，前列腺增大等临床症状仍然存在，只有盆腔积液及淋巴结肿大得到缓解，
因此急需发现新的治疗方案。此外SCC的发病率正在逐年上升，虽然有学者[6]发现高强度聚
焦超声具有很好的疗效，但也仅仅是针对局部晚期SCC，因此，对于本病的治疗亟待寻求新
的突破点。
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[6]沈志远，钱伟庆，孙忠全.前列腺小细胞癌长期生存1例[J].临床泌尿外科杂志，2014，29（06）：467.
分子病理学诊断技术在肿瘤学中的应用 肿瘤学是研究肿瘤发生、发展、转移及治疗的学科。肿瘤的发生是由于基因突变、多种环境因素和生活方式等因素综合作用的结果。分子病理学诊断技术作为一种快速、灵敏、准确的新技术，不仅可以对基因突变的检测、肿瘤细胞的分子特征和表达谱进行研究，还可以对肿瘤的预后和治疗反应进行评估。本文将从分子病理学诊断技术的概念、技术方法、应用及发展前景等方面详细介绍其在肿瘤学中的应用。 一、分子病理学诊断技术的概念 分子病理学诊断技术是指通过对肿瘤组织或体液中的一些分子标志物进行检测，以辅助肿瘤诊断和治疗的技术。分子标志物包括基因、蛋白质、酶、免疫学指标和肿瘤相关遗传学变异等。这些分子标志物的表达谱可以显示肿瘤细胞的状态及其分化水平，同时也可以显示肿瘤细胞的分子特征和病理类型，从而提高对肿瘤的鉴别诊断和早期诊断准确率。分子病理学诊断技术还可以对肿瘤分子靶点进行评估，提供个性化治疗的方案。 二、分子病理学诊断技术的技术方法 分子病理学诊断技术的技术方法主要包括基因检测、蛋白质检测、免疫组化和 肿瘤标志物检测等。 基因检测是指通过对肿瘤组织和体液中的基因序列进行检测，对肿瘤分子遗传 学变异进行评估，并为后续的个性化治疗提供依据。目前常用的基因检测技术包括荧光原位杂交（FISH）、多聚酶链式反应（PCR）和基因芯片等。 蛋白质检测是指通过对肿瘤组织中的蛋白质进行检测，以评估其表达及功能状态。蛋白质检测技术包括质谱法、二维凝胶电泳和蛋白质芯片等。
免疫组化是指通过利用抗体与免疫性分子标志物相互作用的特异性来检测组织 或细胞中特定的分子标志物。免疫组化技术可以对肿瘤细胞的表面标志物和内部标志物进行研究，是肿瘤分子诊断中最常用的方法之一。 肿瘤标志物检测是指通过检测肿瘤组织或体液中的特异性分子标志物，评估肿 瘤细胞的状态和肿瘤治疗反应。如前列腺特异性抗原（PSA）用于前列腺癌的诊断 和治疗监测；癌胚抗原（CEA）用于结直肠癌和胃癌的诊断和治疗监测等。 三、分子病理学诊断技术在肿瘤学中的应用 （一）肿瘤诊断 分子病理学诊断技术在肿瘤学中的应用已得到广泛关注，对肿瘤分类、分子机 制和个体化治疗都有着积极的作用。肿瘤诊断常用的分子标志物有EGFR、HER2、Ki67、p53等。EGFR作为一种受体型酪氨酸激酶，在肺癌中异常表达，故EGFR 及其与组织学表型的一致性作为肺癌的标志物，可在肺癌的早期诊断和预后评估中起到重要作用。HER2作为一种受体型酪氨酸激酶，在乳腺癌中异常表达，其阳性 率可达到20-30%，是乳腺癌的独立预后因子之一。Ki67作为肿瘤增殖标志物，可 显示肿瘤的增殖活性及预后。 （二）肿瘤治疗 肿瘤治疗是利用药物、放射线、手术等措施抑制或彻底消除肿瘤。分子病理学 诊断技术在肿瘤治疗中的应用主要包括靶向治疗和个体化治疗。 靶向治疗是指通过分子标志物的表达水平，选择合适的靶向药物来治疗肿瘤。 例如，HER2阳性的乳腺癌患者可以接受珠妈单抗治疗；EGFR阳性的非小细胞肺 癌患者可以接受吉非替尼治疗等。 个体化治疗是将分子病理学技术用于肿瘤诊断和治疗中的重要手段。例如，肺 癌患者在鉴别诊断后，根据细胞分子水平和各种检测结果，选择合适的个体化治疗措施，如基因药物治疗、放疗、化疗、手术治疗等，以达到更好的治疗效果。
前列腺癌DNA异常甲基化的最新研究成果-医学遗传学论文-基础医学论文-医学论文 ——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印—— 前列腺癌是老年男性最常见的恶性肿瘤之一。目前，前列腺癌已成为中老年男性癌症发病的第 2 大病因，位居男性癌症致死人数的第 6 位。前列腺癌的发病机制较为复杂，目前认为遗传和表观遗传机制共同作用导致前列腺癌的发生、发展，其中表观遗传在前列腺癌的形成中起到重要的作用。表观遗传是指在染色体DNA 序列不发生改变的情况下产生的一种可稳定遗传的表型。表观遗传机制包括DNA 甲基化、组蛋白修饰和miRNA，它们分别通过转录前和转录后控制基因表达，其中DNA 甲基化在前列腺癌表观遗传机制研究中成果最多，也最为引人注目。在哺乳动物基因组中，DNA 甲基化通常发生在CpG 双核苷酸的胞嘧啶上，由硫-腺苷-甲硫氨酸（S-adenosylmethionine，SAM）提供甲基供体，在DNA 甲基转移酶（DNA mthyltransferase，DNMT）的催化下，将甲基转移到CpG 双核苷酸胞嘧啶的第5 个碳原子上。CpG 不是随机分布的，它最常见于基因组CpG 岛的位置，哺乳动物中一半以上的基因都含有CpG 岛，大部分CpG 岛位于基因启动子、非编码区和第一外显子，且在
正常细胞内不发生甲基化。前列腺癌中DNA 异常甲基化主要表现为基因组广泛低甲基化和局部基因启动子区域的高甲基化。DNA 异常甲基化发生在前列腺癌的形成过程中，且DNA 甲基化能够通过药物发生逆转，因此，前列腺癌DNA 甲基化的早期筛查及前列腺癌去甲基化药物的临床应用，可能会为临床早期诊断和治疗前列腺癌提供新的思路。 本文主要阐述了前列腺癌表观遗传机制中DNA异常甲基化的最新研究成果以及前列腺癌DNA 异常甲基化在临床转化中的应用及存在的问题。 1 DNA 高甲基化 基因组中DNA 高甲基化常发生于基因的启动子区域，即富含CpG 的CpG 岛区域。这些区域在正常细胞中通常是非甲基化的。这些基因主要参与激素应答，细胞增殖、迁移和侵袭，DNA 修复及
前列腺癌中医诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参照高校教材《中医肿瘤学》（周岱翰主编，广州高等教育出版社，2007年）及《中华中医药学会标准·肿瘤中医诊疗指南》（2008年）。 主要症状：前列腺癌早期常无症状。当肿瘤增大至阻塞尿路时，会出现排尿困难，小便淋漓，进而有排尿费力，尿线变细、尿潴留、尿失禁等。常出现与前列腺增生症相似的膀胱颈梗阻症状，见逐渐加重的尿频、尿急、尿流缓慢甚至中断、排尿不净甚至尿失禁等。此外，还可以出现会阴部疼痛以及前列腺硬结的症状。 次要症状：偶见血尿。晚期可出现腰痛、腿痛、贫血、下肢浮肿，骨痛、病理性骨折、截瘫、排便困难等。部分患者常以转移症状就诊。 发病年龄多在40岁以上。 结合实验学、影像学检查结果亦可确诊。前列腺癌的诊断主要依靠临床表现及相关检查 2.西医诊断标准 参照《中国泌尿外科疾病诊断指南》（那彦群主编，人民卫生出版社，2009年）前列腺癌的诊断标准。 （1）临床特点 ①男性＞50岁，并伴有排尿障碍；或男性＞45岁，前列腺癌家族史； ②直肠指检发现前列腺结节； ③B超或经直肠超声发现前列腺结节； ④PSA＞4ng/ml； ⑤CT或MRI发现盆腔中的淋巴结； ⑥ECT发现骨转移灶； ⑦前列腺穿刺活检或前列腺手术后病理诊断为前列腺癌是前列腺癌诊断的金标准。 （2）辅助检查 肿瘤标志物：PSA、SPSA；直肠B超；根据病情需要，可选择直肠指检，雄激素（睾酮T），雌激素，CT，核磁共振，放射性核素骨扫描检查（ECT）及PET-CT
（二）分期诊断 1.参考2003年版UICC TNM国际分期 2.Whitmore-Jewett临床分期（UICC） A期：大部分为潜伏型。临床无肿瘤发现，直肠指检前列腺无改变，仅在镜检中发现肿瘤细胞，肿瘤细胞分良好，血清酸性磷酸酶正常。 A1期：肿瘤病变仅局限于前列腺内1～2个小区域。 A2期：肿瘤呈多发病灶仍局限于前列腺内。 B期：肿瘤局限于前列腺内，但直肠指检可触及。根据直肠指检又可分为以下两期。 B1期：肿瘤结节局限于前列腺一侧叶内，直径小于1.5cm。 B2期：肿瘤组织累及一叶以上或直径大于1.5cm，但未超过包膜。血清酸性磷酸酶正常。 C期：癌肿已侵犯大部分前列腺组织，穿透前列腺被膜，侵犯精囊、膀胱颈、盆腔两侧或盆腔其他器官，尚无转移。血清酸性磷酶正常或升高。 C1期：癌组织未侵及精囊。 C2期：已累及精囊或盆腔其他器官。 D期：临床及病理均有转移。2/3病例血清酸性磷酸酶升高。 D1期：盆腔淋巴结转移在主动脉分叉以下。 D2期：主动脉分叉以上淋巴结和骨骼以及其他器官有转移。 3.leason组织分级 1级：肿瘤由密集、单个、分离、圆形、均匀一致的腺体组成，边界规则。癌肿极为罕见。其边界很清楚，膨胀型生长，几乎不侵犯基质，癌腺泡很简单，多为圆形，中度大小，紧密排列在一起，其胞质和良性上皮细胞胞质极为相近。 2级：肿瘤由单个、分离、圆形、但均匀的腺体组成，腺体被相当于腺体直径厚度的间质分离，肿瘤边界欠规则。癌肿很少见，多发生在前列腺移行区，癌肿边界不很清楚，癌腺泡被基质分开，呈简单圆形，大小可不同，可不规则，疏松排列在一起。 3级：肿瘤由单个、分离、大小不一的腺体组成，包括筛状癌、乳头状癌，肿瘤边界不规则。癌肿最常见，多发生在前列腺外周区，最重要的特征是浸润型生长，癌腺泡大小不一，形状各异，核仁大而红，胞质多呈碱性染色。 4级：肿瘤由小细胞、深染或透明细胞组成的相互融合并浸润的腺体组成，有乳头状、筛状、实性结构。癌肿分化差，浸润型生长，癌腺泡不规则融合在一起，形成微小乳头状或筛状，核仁大而红，胞质可为碱性或灰色反应。 5级：只有少量或无腺体组成，呈实性或团块状，癌浸润极明显，如粉刺癌。癌肿
前列腺小细胞癌的诊断及治疗 摘要：目的：提升前列腺小细胞癌的临床诊疗水平。方法：采用核磁共振及病 理活检辅助诊断，采用放射疗法。结果：2017.01.05前列腺穿刺活检诊断为前列 腺小细胞癌，免疫组化显示：CD56阳性，Vimebtin阳性，其他均为阴性。放疗前MRI显示前列腺明显不规则增大，右侧髂血管间隙间增大淋巴结影，盆腔少量积液。放疗后MRI显示前列腺不规则增大，其内部有肿块大约9.7cm*6.8cm*9.4cm，可见包膜，膀胱充盈不佳，提示放疗无效。结论：当前前列腺小细胞癌依赖病理 检查确诊，临床放疗尚无较好疗效，其治疗尚需进一步深入研究。 关键词：前列腺小细胞癌；病理；诊断与治疗 前列腺小细胞癌（SCC）十分罕见，占前列腺肿瘤的比例不足1%，当前国内外报道并不 多见，且其恶性度高、易转移、预后差，又无理想的治疗方法，因而其临床诊治较困难。临 床检查患者前列腺特异性抗原结果往往不高，主要依靠病理、免疫表型辅助鉴别诊断。现对 本院收治住院的1例前列腺小细胞癌患者进行临床诊疗进行分析总结。 1.病例资料 患者，男，33岁，因“间断下腹部疼痛1个月，加重伴排尿困难”于2016.12.27来我院就诊。患者疼痛表现为持续性钝痛，伴左侧睾丸疼痛、尿频，无尿痛、血尿，因症状逐渐加重，遂就诊于当地诊所治以消炎药，症状仍间断出现。入院前7天疼痛加重伴排尿困难，于外院 行保留导尿治疗但未见疗效，体温高达38.1℃，伴排尿困难、腹泻等，入院前1天于外院查 超声及CT示前列腺不规则增大（8.2cm*8.3cm*10.0cm），遂就诊于我院，2016.12.28MRI显 示前列腺明显不规则增大，周围带与中央带显示不清，右侧髂血管间隙间增大淋巴结影，盆 腔少量积液，诊断为前列腺恶性肿瘤，考虑为小细胞癌，遂采用常规放射治疗。放疗后6个月，再次因“排便困难伴发热5天”于2017.07.07入住我院，表现为治疗后仍排尿费力、尿线 变细，伴下腹持续性钝痛、左侧睾丸疼痛、无发热，入院前5天排便困难伴发热、食欲减退，自服“消炎药”后无明显好转，患者自本次发病以来饮食较差，体重减轻，但精神、睡眠均正常，既往史、个人史、家族史等无异常。 2.结果 2.1MRI放疗前成像 图1 MRI示患者前列腺放疗前成像 注：A1：冠状位T2 FS FRFSE；A2：矢状T2 FRFSE；A3：轴位DWI；A4：轴位T1 FSE；A5：轴 位T2 FS FRFSE。 图1图像显示前列腺明显不规则增大，周围带与中央带不清，代之以混杂信号肿块影， 其内部可见斑片状长T1、长T2囊性信号影，于DWI上信号明显增高，肿块向后上方生长， 其前上方可见受压似精囊腺组织信号影，边界尚清，信号未见明显异常。右侧髂血管间隙间 增大淋巴结影，盆腔少量积液。 2.2MRI放疗后成像 图2 MRI示患者前列腺放疗后成像 注：B1：冠状位T2 FS FRFSE；B2：矢状T2 FRFSE；B3：轴位DWI；B4：轴位T1 FSE；B5：轴位T2 FS FRFSE；B6：轴位T2 FRFSE。 图2图像显示前列腺成像与放疗前不无明显区别，其内部肿块最大约 9.7cm*6.8cm*9.4cm，边缘可见包膜，膀胱充盈不佳，盆腔内未见明显肿大淋巴结及液体信号影。 2.3病理穿刺活检结果 肉眼可见：“左一”组织一条0.6cm*0.1cm*0.1cm；“左二”破碎组织0.2cm*0.1cm*0.1cm；“左三”破碎组织0.2cm*0.2cm*0.1cm；“右一”、“右二”均为破碎组织0.2cm*0.2cm*0.1cm；“右三”破碎组织0.1cm*0.1cm*0.05cm；均灰白，质软。镜下可见：癌细胞小，核浆比增大，核
前列腺癌的早期诊断 摘要前列腺癌早期症状轻微,多数患者就医治疗时已发展到中晚期,延误病变的最佳治疗时期。从前列腺特异性抗原、直肠指检、经直肠超声、活检等几个方面总结前列腺癌早期诊断方法,对当下前列腺癌的早期诊断做总结,以期能做到前列腺癌的早期诊断和早期治疗。 关键词前列腺癌;早期诊断 前列腺癌是欧美国家中最常见的恶性肿瘤之一,老年人高发,占美国男性肿瘤死亡率的第二位。虽然在我国前列腺癌的发病率较低,但随着国人寿命的延长和饮食结构的改变也在逐年增加,且分化差、恶性程度较高、预后不良,因此前列腺癌的早期诊断对治疗和预后都至关重要。由于前列腺癌的生物学特征比较复杂,其早期的临床症状不显著,出现症状而就诊的患者大部分已属于晚期病例,甚至部分已有远处转移。故前列腺癌的早期诊断已成为泌尿外科领域的一个越来越重要的研究课题。为使泌尿外科医师和病理医师在临床工作中有效地应用生物标志物,对前列腺癌的早期诊断和预后判定提供可靠的依据,我们对近年来前列腺癌在诊断方面的研究作一论述。 1明确前列腺癌的诊断 前列腺肿瘤主要为前列腺腺癌,在新的WHO(2002)分类中,还包括移行上皮癌、鳞状细胞癌、基底细胞癌、小细胞癌和未分化癌等,还有少数特殊类型的前列腺癌,包括类癌、癌肉瘤等。在病理诊断中的难题是辨认高分化的癌和排除其他肿瘤,抗胞浆蛋白单克隆抗体34βE12、P63、P504S等有助于强烈腺癌的诊断。在HE染色难以判断基底细胞存在时用34βE12标记确定基底膜是否消失是以往诊断癌的可靠指标。34βE12明确阳性者应诊断为良性,浸润性前列腺癌不表达。P63比34βE12在良性基底细胞染色中更敏感,P63可能用来替换34βE12染色用于诊断困难的前列腺病变。总之,P63比34βE12对基底细胞的特异性高,在前列腺癌区域呈阴性。P504S(即α甲酰基辅酶A消旋酶,简称AMACR)是新发现的一种前列腺癌上皮细胞标志物。P504S在前列腺癌细胞中高表达,在正常的前列腺中仅有少量表达或无表达。但是由于P504S缺乏特异性,因此对诊断困难的前列腺癌最好结合P63和34βE12一起应用。 2目前的早期诊断方法 1)前列腺癌特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)检查:PSA是由前列腺上皮产生的糖蛋白抗原,正常值的上限为4ng/L,是目前诊断前列腺癌的重要指标之一。虽然PSA是一种较敏感的肿瘤标志物,对前列腺组织有较高的特异性,但对前列腺癌组织并无较高的特异性。约有1/3的前列腺癌患者血PSA值在正常范围,同时,PSA检测不能鉴别前列腺癌与良性前列腺疾病,这也影响到了PSA的诊断价值。因此对于不能指诊到的前列腺癌,若PSA值大于10.0ng/ml则应考虑前列腺穿刺活检做进一步的检查;若PSA值大于4.0ng/ml,也要考率做进一步的检查。一
常见肿瘤的病理特征与分类 肿瘤（Tumor）是指人体或动植物器官中某一种或几种细胞在某些 因素（如病毒、化学物质、放射线等）的刺激下，失去正常的生长调 控机制，继续不断地增殖，形成肿块的过程。许多肿瘤的发生与多种 因素有关，包括遗传、环境因素、生活方式等。 本文将阐述常见肿瘤的病理特征与分类。 一、结直肠癌（Colorectal Cancer） 结直肠癌是一类恶性肿瘤，起源于结肠和直肠上皮细胞。其病理特 征主要表现为癌组织中典型的腺管结构，内部充满细胞异型性，核分 裂活跃，强度较高的异染色质，以及伴随有血管和神经侵犯等。 根据其组织学类型分为腺癌、粘液癌、鳞状细胞癌、未分化癌等多 种类型。 二、肺癌（Lung Cancer） 肺癌是指肺组织内恶性肿瘤的总称，其病理特征主要表现为大小不 等的肿块，肿瘤边缘欠清晰，有时呈现分叶状。肿瘤细胞异形性明显，细胞排列松散或呈条索状。此外，失去正常限制的细胞增殖会导致癌 组织内出现坏死和出血等现象。 按照其组织学分类，肺癌主要分为鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌和 大细胞癌等多个亚型。 三、乳腺癌（Breast Cancer）
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其病理特征主要表现为细胞异型性增高，细胞核变形，核染色质减少。肿瘤组织内普遍存在多核细胞、巨细胞和核分裂现象。 根据其组织起源、生长模式和组织学特征等方面的不同，乳腺癌可分为多种类型，如导管癌、小管癌、黏液癌、腺瘤样癌等。 四、前列腺癌（Prostate Cancer） 前列腺癌是一种起源于前列腺腺细胞的癌症，其最显著的病理特征是增生样腺管结构，核分裂活跃，核周围出现较宽的透明带区域，核浆比例增加等。 根据其起源和生长模式，前列腺癌可分为腺瘤型、粘液型、鳞状细胞型、神经内分泌型和小细胞癌等类型。 五、胃癌（Gastric Cancer） 胃癌是一种起源于胃黏膜和壁层组织中某种细胞的癌症。其病理特征主要表现为黏膜上皮细胞增生、异型性增高，粘液腺瘤等充满异型性变化的细胞结构，另外还常常伴有局部组织坏死、出血和浸润周围组织等情况。 按照肿瘤细胞类型和分化程度，胃癌主要分为腺癌、黏液腺癌、鳞状细胞癌、未分化癌等亚型。 总之，不同类型的肿瘤在病理特征和组织学分类等方面存在差异，了解这些差异可以帮助医生制定更加精准的诊断和治疗方案，提高肿瘤治疗成功率和患者的生存率。
前列腺小细胞癌的治疗方法分析引言 前列腺小细胞癌是一种罕见但具有侵袭性和恶性的前列腺癌类型。相比于其他类型的前列腺癌，前列腺小细胞癌生长迅速，易向周围组 织扩散，并具有高度的侵袭性。由于其疾病进展迅速和易于转移的特点，前列腺小细胞癌的治疗相对较为困难。本文将对前列腺小细胞癌 的治疗方法进行详细分析。 诊断 前列腺小细胞癌的诊断主要依赖于组织活检，并通过病理学形态 学分析来确定。常见的诊断方法包括前列腺穿刺活检、细针穿刺活检 和手术切除标本的病理学分析。此外，还可通过观察肿瘤标记物如PSA （前列腺特异性抗原）水平的变化来辅助诊断。 分期 前列腺小细胞癌的分期采用TNM分期系统，其中T代表原发肿瘤 （T1到T4）、N代表淋巴结转移（N0到N3）和M代表远处转移（M0 或M1）。分期的目的是确定疾病的严重程度以及制定相应的治疗策略。 治疗方法 外科手术 对于早期诊断的前列腺小细胞癌，外科手术是一种常见的治疗方法。常见的外科手术包括前列腺切除术和淋巴结清扫术。前列腺切除
术是将患者的前列腺和一部分周围组织一并切除，以达到根治肿瘤的目的。淋巴结清扫术则是清除可能存在的淋巴结转移病灶，减少肿瘤进一步扩散的风险。然而，由于前列腺小细胞癌具有高度的侵袭性，手术治疗的效果有限，往往需要辅助其他治疗手段。 放疗 放射治疗是前列腺小细胞癌的常规治疗之一。放疗利用高能射线（如X射线）杀死癌细胞或抑制其生长。对于局部晚期的前列腺小细胞癌，放疗可以用于根除局部肿瘤、减轻症状和控制疾病的进展。放疗常常与化疗联合使用，以提高治疗效果。 化疗 化疗在前列腺小细胞癌的治疗中起着非常重要的作用。化疗药物通过干扰癌细胞的生长和分裂，从而杀死癌细胞。目前常用的化疗方案包括顺铂（Cisplatin）、依托泊苷（Etoposide）和放疗的联合应用。 靶向治疗 近年来，靶向治疗在肿瘤治疗中得到了重要的发展。针对前列腺小细胞癌，一些新药物通过靶向调节癌细胞的生长信号通路或阻断肿瘤血供等方式，以更精准的方式杀死癌细胞。例如，恩度致单抗（Enzalutamide）和阿比特龙（Abiraterone）等药物就在前列腺小细胞癌的治疗中显示出了良好的疗效。
前列腺癌8例病理诊断及鉴别诊断【关键词】前列腺癌 前列腺癌（prostate cancer,PC）是男性前列腺恶性肿瘤中最常见类型。我国随着人口老龄化，前列腺癌的发生率逐渐增高。内分泌因素在前列腺癌发病中起一定的作用，这种疾病不发生在青春期前就去睾的男性，并且在肝硬化导致雌激素过多的病人中发生率低。多数病例是在50岁以后诊断的。据文献报道，还可发生于青年人，甚至是儿童和青少年，它的发生随着年龄的增加而增加，这在尸检时得到证实。此外据文献报道前列腺外区萎缩后增生和异型增生等癌前变化与前列腺癌似有密切关系，而内区腺体的良性增生与前列腺癌的发生似无直接关系。 1 材料与方法 1.1 材料收集我院2000~2004年间前列腺癌的手术标本8例。其中5例由手术摘除的前列腺病检出，余3例从电切的破碎组织检送，材料全部经10%甲醛固定，石蜡包埋，常规HE染色，光镜观察。本组病例进行了术后随访，最长者12年，最短者3年。 1.2 临床资料患者平均年龄63.8岁，大多数患者主诉排尿困难、尿频、血尿和发热等症状。直肠指检：腺体增大Ⅱ~Ⅲ度，与B
超检查一致；质中或较硬，结节状或中央沟浅平，少数精囊变硬。
1.3 病理检查 1.3.1 肉眼观完整标本呈结节状或弥漫增大，最大径7.5cm。切面见瘤组织分界不清，灰白淡黄色，质硬，常有砂粒感，大小不一（由直径＜5cm大至占据数个前列腺），最大均在4cm以上。破碎标本则选色灰白的小块组织制片。 1.3.2 镜下观按占优势的组织形态可分三型。（1）高分化腺癌3例：腺体大小不一，大者不整形、成角、出芽或见三两个细胞散入间质；小者小圆。腺体稀疏分布，纤维间质增生，腺周平滑肌囊变平直。上皮多为单层，细胞立方、圆形，核圆、椭圆，核膜厚，染色质不匀，一些细胞见单个突出的核仁。（2）中等分化腺癌2例：腺体密集，背靠背或共壁。有的形成乳头或筛状结构；一些分泌细胞中核仁显目。其他特征与高分化腺癌大致相同。（3）低分化腺癌3例：癌细胞呈实性巢状，梁状排列，或弥漫散在，几乎无腺样分化。纤维间质和慢性炎细胞反应重。 1.3.3 免疫组化 PSA和PAP抗体是证明前列腺上皮分泌细胞的标志，特别是用于识别前列腺来源的转移癌。
2022血清PSA正常的前列腺癌的诊治(全文) 前列腺特异性抗原(prostatic specific antigen f PSA )只在前列腺上皮产生。PSA检测已被广泛应用于前列腺癌的早期诊断、治疗后监测肿瘤的复发和进展的一个有效、简便的手段。前列腺癌的发病率呈逐渐上升趋势PSA的升高是早期诊断前列腺癌的重要临床指标, 但仍存在正常血清PSA的前列腺癌患者叫PSA是由正常前列腺上皮分泌后以高浓度储存于导管腔内，极少局部通过组织屏障进入血液循环，成为血清PSA ,也就是说PSA仅表现为前列腺组织特异性，而不是肿瘤特异性，这能通过如细菌性前列腺炎时、留置导尿时、前列腺按摩后等，血清PSA均能升高得到证实。前列腺组织中的PSA水平随着癌组织分化降低而降低，与组织中相反，随着前列腺癌恶性度升高，组织屏障受损加重，更多的PSA漏出转运到血液中。PSA表达与Gleason评分呈负相关。而Gleason评分越高癌细胞分化越差，说明分化程度越低PSA越低。这可能与前列腺组织中的PSA水平随着癌组织分化降低而降低有关，当肿瘤细胞分化极差时，上皮细胞抗原簇特异性发生变异、更换或缺失而失去了原有的抗原特异性，失去了分泌PSA的能力。因此，PSA升高对前列腺腺癌，特别是高分化癌有较高的诊断价值0。 由于血清PSA与前列腺癌正相关，临床更重视PSA升高对前列腺癌诊断的影响，而忽视血清PSA正常的前列腺癌存在的生物学特性。
当一位患者临床病症、DRE、B超、CT等提示前列腺癌而PSA正常时，应该先排除"钩状效应"现象，即抗原抗体反响中只有当抗原抗体比例合适时才能出现最强的反响。当抗原物质过多或抗体物质过多，却免疫反响低下。 前列腺癌患者PSA水平正常的原因有以下几种解释： 1、PSA临界值确实定存在误差，将PSA临界值确定为4ng/ml 时，仍存在一定漏诊率。 2、与前列腺癌的病理类型有关：前列腺癌病理类型除了常见的腺癌之外，还有小细胞癌、神经内分泌癌、鳞癌、未分化癌等多种类型, 这些类型的肿瘤细胞分泌PSA的能力较差，甚至不分泌PSA[3]。同时, 这些类型的前列腺癌往往恶性程度更高，更早出现进展及远处转移。此类患者的全雄激素抑制效果也很差，病程短，预后凶险⑷。 3、与肿瘤本身的分期相关：一般认为，血清PSA水平与肿瘤的分期及侵袭程度相关，分期越晚PSA水平越高。当DRE阴性，血清PSA 正常的患者仍有因前列腺穿刺而发现前列腺癌，这类患者属于开展缓慢或潜伏型，分化程度高，未造成前列腺上皮细胞基底膜的破坏⑸，但免疫组化时PSA常多为阳性,Cox-2阳性,此类患者预后好。 前列腺癌正确的诊断还应该注意其他的一些检查。DRE是血清PSA正常的前列腺癌最基本的筛查。DRE能提高低PSA型前列腺癌 的检出率，在前列腺癌筛查中应重视DRE。还有血清f/tPSA ,有研究说明，血清PSA值位于2.5~4.0ng/ml之间，血清f/tPSA相对于PSAD、PSAV等具有更高的前列腺癌预测能力。同样在上述范围内，
《泌尿及男性生殖系统肿瘤病理诊断免疫组化标志物选择专家共识》要点 泌尿男性生殖系统肿瘤包含肾、膀胱、前列腺、睾丸等主要器官的肿瘤，2016年WHO出版了相关肿瘤的新分类。 近年来，该系统的肿瘤发病率在我国呈明显上升趋势。尽管该系统大部分肿瘤可根据镜下形态结合临床特点做出诊断，但仍有部分肿瘤需进行免疫组化标记以判断具体的组织学类型，并做出正确的诊断。 1 肾肿瘤诊断和鉴别诊断的免疫组化标志物 1.1 有助于判断肾来源的免疫组化标志物大多数肾肿瘤为恶性，其中肾细胞癌（RCC）最常见。肾来源的标志物在转移癌的鉴别诊断中很重要。其中最常用的是PAX8。PAX8表达于几乎所有的RCC，包括原发性RCC 和转移性RCC。 同源的另一个肾小管上皮标志物PAX2可以作为二线抗体应用，但敏感性较低。其他类似的肾上皮标志物如RCCｍa、CD10和Ksp-cadherin 则特异性较低。 1.2 有助于原发性肾肿瘤分类的标志物
1.2.1 肾小管不同部位来源肿瘤的免疫组化标志物 公认的近端小管标记包括CD10、RCCma和vimentin，表达于透明细胞RCC和乳头状RCC，而通常不表达于嫌色性RCC和嗜酸细胞瘤。 1.2.2 具有透明细胞特征肾肿瘤诊断的免疫组化标志物 推荐应用一组标志物：CA-、CK7、AMACR、CD117、TFE3/TFEB和HMB45以及Melan-A进行鉴别诊断（表1）。 嫌色性RCC占RCC的5％，有助于鉴别诊断的免疫组化标志物套餐包括CA、CD117和CK7。 MIT家族易位性RCC是近年来研究较多的一类RCC，TFE3和TFEB是最敏感而特异地能将易位性RCC与其他类型RCC鉴别的免疫组化标志物。 上皮样AML的肿瘤细胞有时也会与透明细胞RCC相混淆。其与透明细胞RCC不同的是，AML不表达上皮标志物，同时PAX8、CA-、CD10和AMACR阴性，而表达黑色素标志物，包括Melan-A、MiTF、HMB-45和Mart-1，以及平滑肌标记SMA。 1.2.3 嗜酸性肾肿瘤诊断的免疫组化标志物
泌尿外科晋升副主任（正高）职称病例分析 专题报告 单位：*** 姓名：*** 现任专业 技术职务：*** 申报专业 技术职务：*** 2022年**月**日
前列腺小细胞癌病例报告 患者男性，66岁，因“进行性排尿困难4月余，加重伴腰背部疼痛1月”于2013年9月23日入院。入院查体：一般情况尚可，生命体征平稳。直肠指检：前列腺约两横指半，质地硬，可触及散在结节，无压痛，肛门括约肌收缩力正常，指套退出无染血；血PSA：2.00μg/L，游离PSA：0.41μg/L；泌尿系磁共振（MRI）提示前列腺密度不均性占位，与精囊腺界线不清，胸腰椎MRI示：胸腰椎及骶骨多个异常信号，考虑转移可能；ECT骨扫描：多发性骨转移可能大。遂给予经直肠B超引导下前列腺穿刺，穿刺病理示：完全性前列腺小细胞癌（图1），免疫组化标记：NSE（+）、Syn（+）、CD56（+）、CK7（－）、CK5/6（－）、LCA （－）、PSA（－）、P504S（－）。考虑前列腺癌已累及精囊腺且伴随骨转移，已属肿瘤晚期预后较差，同时完全性前列腺小细胞癌预后较含有腺癌成分的小细胞癌更差，复习类似病例预计生存期约为5～7个月，既往推荐治疗方案大多为单一化疗，此虽为唯一有效能延长生存期的治疗方案，但其并未能全面提高患者生活质量譬如缓解骨转移疼痛、改善排尿症状等，经全科讨论后最终决定行姑息性前列腺粒子植入术，术后予以EP（依托泊苷+顺铂）标准方案化疗：依托泊苷每日100mg静滴，连续3d，顺铂80mg静滴，化
疗第1天给药，21～28d为1个周期，持续6个周期，同时给予89锶内照射，用于缓解骨痛。放化疗后排尿症状较前改善，夜尿明显减少，骨痛症状明显缓解，生活质量较前改善明显。2014年6月于我院再次复查CT示出现肝脏、肺部转移，于2014年9月随访已死于呼吸衰竭。 讨论 前列腺小细胞癌是临床比较少见的恶性肿瘤，属前列腺神经内分泌肿瘤的一种，一般小细胞癌多发于肺部，发生于前列腺的小细胞癌在前列腺癌总数中＜1%。Terada等分析由几大研究中心所获得的前列腺标本2642例，706例诊断前列腺癌，其中小细胞癌4例，占前列腺癌总数的0.5%；谢立平等报道481例前列腺癌中小细胞癌仅1例。查找中文文献报道的前列腺小细胞癌，仅谢立平、谢弘等有少数个案报道。前列腺小细胞癌发生率较低，具体发病机制尚不明确，
在肿瘤的研究和临床实践中，早期发现、早期诊断、早期治疗是关键。肿瘤标志物（Tumor Marker TM）在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值。自80年代以来，随着应用B淋巴细胞杂交瘤制备肿瘤单克隆技术的不断成熟，出现了大量的抗肿瘤的单克隆抗体，并与同时出现且日新月异的免疫学检测技术（RIA、IRMA、ELISA、CLIA、IFA、TRFIA等）相结合，发展了众多的肿瘤标志物检测项目并不断地应用于临床，已成为肿瘤患者的一个重要检查指标。上海东方医院普外科王从俊1、概述 1.1 一般而论，肿瘤标志物主要是指癌细胞分泌或脱落到体液或组织中的物质，或是缩主对体内新生物反应而产生并进入到体液或组织中的物质。这些物质有的不存在于正常人体内只见于胚胎中，有的在肿瘤病人体内含量超过正常人体内含量。通过测定其存在或含量可辅助诊断肿瘤、分析病程、指导治疗、监测复发或转移、判断预后，这类TM称为体液TM。随着分子生物学技术的发展，从分子水平发现基因结构或功能的改变以及具有一定生物学功能的基因产物的非正常表达均与肿瘤的发生、发展密切相关，所以测定癌基因、抑癌基因及其产物也属TM之列。由于这些物质存在于细胞膜上或细胞内如激素受体、生长因子受体、白血病表型、分子基因等，故把这类物质称为细胞TM。由于肿瘤发生发展的原因至今不明，因此，TM的定义还有待于进一步的完善。 1.2 "理想"的肿瘤标志物的特点：所谓"理想"的肿瘤标志物，一般认为应具有下列特点：(1)敏感性高，能早期测出所有肿瘤患者；(2)特异性好，鉴别肿瘤和非肿瘤患者应100％准确； (3)有器官特异性，能对肿瘤定位；(4)血清中浓度与瘤体大小、临床分期相关，可用以判断预后；(5)半衰期短，能反映肿瘤的动态变化，监测治疗效果、复发和转移；(6)测定方法精密度、准确性高，操作简便，试剂盒价廉。但至今为止，尚无一种"理想"的TM。由于肿瘤基因的复杂性，没有一种肿瘤是单一类型的，故发现"理想"的TM就十分困难。 2、肿瘤标志物的分类及临床应用 肿瘤标志物用于临床诊断的有许多种，粗粗分类有癌胚抗原类、酶类、激素类、糖蛋白类、癌基因类和细胞表面肿瘤抗原类等6大类。前4类称为血清肿瘤标志物，后两类称细胞肿瘤标志物，目前大都已可用于临床检测。 2.1 血清肿瘤标志物 2.1.1 胚胎性蛋白 2.1.1.1甲胎蛋白(AFP)： AFP在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠，脐带血含量为1000－5000μg/L，1年内降为成人水平＜40μg/L，终生不变。AFP在临床上用于以下辅助诊断：(1)产前诊断胎儿宫内死亡、神经管畸形、无脑儿和脊柱裂。(2)急慢性肝炎，在1100例肝炎患者测定中发现16．7%AFP20-90μg/L，8．7％90-400μg/L，2．8％400-1000μg/L，其中1例维持1000μg/L以上达6周，后逐步下降。(3)原发性肝细胞癌约70％以上AFP在400μg/L以上，多逐渐升高，亦有不高于400μg/L，甚至在正常水平的患者。 AFP异质体，是指肝细胞癌产生的AFP与新生肝合成的在糖基链的量上有区别，因此可用Con-A(刀豆凝集素-A)来区别，异质体亲和力大，胚胎AFP则亲和力小，可用电泳方法来区别肝细胞来源与肝癌细胞来源的AFP。 2.1.1.2．癌胚抗原(CEA)： CEA是一种酸性糖蛋白，胚胎期在小肠、肝脏、胰腺合成，成人血清含量极低(<5μg/L ，29如吸烟者为15-20μg/L，6．5％可达20-40μg/L )。CEAl965年被发现时，认为是结肠癌的标志物(60%-90％患者升高)，但以后发现胰腺癌(80%)、胃癌(60％)、肺癌(75％)和乳腺癌(60％)也有较高表达。
前列腺基底细胞增生和基底细胞癌鉴别诊断 前列腺基底细胞癌是一种比较少见的肿瘤，WHO泌尿系统和男性生殖器官肿瘤分类将形态类似基底细胞癌和腺样囊性癌的恶性基底细胞肿瘤称为基底细胞癌。其发病年龄较前列腺腺癌年轻，患者年龄28-78岁，临床症状为尿路梗阻和血尿，但血清PSA不会升高，体检常见前列腺增大质地变硬。 正常前列腺的基底细胞是前列腺固有腺体中在分泌上皮和基底膜之间单层排列的一层细胞，核小，缺乏胞质，正常时不明显。基底细胞增生常与前列腺增生伴发，呈多灶状散在于前列腺间质中。组织学上分为2种亚型，一种是小腺体呈灶状分布在前列腺增生中，另一种是由腺体形成的腺样间质结节。基底细胞可围绕腺泡周围增生呈多层腺样，也可偏于腺泡一侧扁平增厚或呈片状增生，或增生呈实性小细胞巢，几种结构常混合存在。 基底细胞增生分为完全性、不完全性、非典型性、腺样囊性和萎缩相关性。基底细胞增生多呈实性巢状，也可以表现为囊腺样增生形式。增生的实性巢中央若无腺上皮为完全性基底细胞增生，若巢中央衬有腺上皮则为不完全性增生。这种分类只是形态上的差异，便于识别，二者均为经典的基底细胞增生模式。 基底细胞增生呈圆形的实性 基底细胞增生在诊断时根据肿瘤组织学结构特点及免疫组织化学染色确定组织来源，根据细胞异型性和浸润特点，即可与基底细胞癌鉴别。此外还要与上皮内瘤变、前列腺癌及尿路上皮癌累及前列腺等
鉴别。 （1）基底细胞增生与基底细胞癌鉴别：基底细胞癌组织结构可呈腺样囊性，大实性巢和小管状结构，实性细胞巢较大，常伴坏死，肿瘤呈浸润性生长，与周围间质界限不清，核异型明显，大小形态不一，核深染，易见核分裂及坏死；可见神经周围浸润和血管浸润及向前列腺外蔓延，但穿刺标本中不易见到上述表现。基底细胞增生时细胞巢一般较小，基本保留增生前腺体的结构，细胞巢与周围组织边界光滑、圆钝。增生的基底细胞大小均匀规则，较正常基底细胞略大，胞浆丰富透亮，核卵圆形，染色质均匀，无明显核仁，无异型性及核分裂。二者均表达34βΕ12、p63。基底细胞增生时弥漫强阳性表达。有研究发现基底细胞癌的基底细胞标记物反而弱表达，ki-67高表达，大部分病例bcl-2染色弥漫阳性。而基底细胞增生时p63（＋）。 （2）基底细胞增生与筛状高级别上皮内瘤变和前列腺筛状癌鉴别：前列腺上皮内瘤变常除有筛状结构外，腺上皮增生还会出现微乳头和驼峰样等结构。前列腺筛状癌分级为Gleason4级，除筛状结构外会同时出现浸润性单层排列的小腺体。而筛状基底细胞增生时周围会有细胞排列整齐的实性小细胞巢，无异型。免疫组化对鉴别诊断起重要作用。筛状上皮内瘤变基底细胞为单层连续或断续的染色，而前列腺筛状癌因缺乏基底细胞呈阴性，同时上皮内瘤变和前列腺癌表达PSA、PAP这些腺上皮表达的标记。而基底细胞增生不表达PSA、前列腺酸性磷酸酶（PAP）。筛状基底细胞增生34βΕ12为多层连续的阳性染色，同时p63染色阳性。 （3）基底细胞增生与腺样囊性癌鉴别：基底细胞增生表现为大腺腔、乳头状增生或扁平增厚时应与腺样囊性癌鉴别。后者是来源于普通腺泡的前列腺腺癌，表达PSA和PAP，而不表达34βΕ12、p63。 （4）基底细胞增生尿路上皮癌累及前列腺鉴别：原发于泌尿系统的尿路上皮癌临床症状可有血尿，累及前列腺时影像学检查在这些脏器必然能见到肿块占位表现，且膀胱镜检查可见肿瘤。镜下尿路上皮癌组织学特点仍保留尿路上皮的特点，分化好的部位常可见到乳头状结构，分化差时呈实性、浸润性生长，异形明显，核分裂相多，但与
肿瘤标志物检查及意义 肿瘤标志物是指癌细胞分泌或脱落到体液或组织中的物质，或是患者对自身体癌变细胞发生反响而产生并进入到体液或组织中的物质。这些物质，有的是不存在于正常人体，只见于胚胎时期；有的是存在于正常人体但含量微弱，患癌症时才超过正常值。通过对肿瘤标志物检测，可以早期预警或辅助诊断、分析病程、指导治疗、监测复发或转移、判断预后等。 1、甲胎蛋白〔AFP〕：在胎儿时期存在，出生后下降，正常人<5微克/升，肝细胞发生癌变后明显 升高，是诊断肝癌的常用指标。一般来说，AFP>500微克/升L时，其诊断肝癌的阳性率可以到达70%~90%，特异性较好。〔主要看肝癌〕 2、癌胚抗原〔CEA〕：存在于胚胎胃肠黏膜上皮细胞和一些恶性组织的细胞外表，正常人血清值<30 微克/升〔不同实验室正常值有差异〕，CEA升高主要见于〔结肠癌〕，但也见于胰腺癌、乳腺癌、肺癌、甲状腺癌以及某些非癌患者，因此，CEA作为诊断意义并不大，但作为已经明确诊断
癌症并进展手术等治疗后，定期进展检测〔2~4周1次〕，可以帮助分析疗效、判断预后、预测复发已经是否转移有价值。 3、CA19－9：是一种神经节苷酯，没有器官特异性，在多种腺癌中升高，如胰腺癌、肺癌、结肠癌、 胃癌，其中以胰腺、胃、胆管癌的敏感性较高，〔是胰腺癌的较可靠标志〕。CA19－9测定有助于判断预后，其复发和转移的预测往往先于放射线检查发现。CA19－9与CEA联合检测鉴别胆结石和胆囊癌，还可以提高对胃癌筛选普查的敏感性和特异性。 4、CA12－5：正常胎儿和成人卵巢细胞不表达CA12－5抗原，卵巢癌上皮细胞敏感性高，但特异性 不高，因为它也存在于乳腺、肺、良性和恶性渗出液中。CA12－5与肿瘤复发有关，因此，有助于随访病情，而且它是第二次治疗的重要参考指标。〔主要看卵巢癌〕 5、CA24－2：在正常的胰腺、结肠黏膜中存在，但很微弱。在胰腺癌和结肠癌中升高，对胰腺癌的 诊断的阳性率高达74%~79%。 6、CA15－3 是监测〔乳腺癌〕的重要抗原，存在于多种腺癌细胞中，如乳腺癌、肺腺癌、卵巢癌、 胰腺癌等。对乳腺癌的相关性较高，对乳腺癌的敏感性和特异性都高于CEA，因此，主要用于判断乳腺癌的进展和转移、监测治疗和复发。
2020 V1版NCCN前列腺癌指南更新要点 2020年3月，美国国家综合癌症网络（NCCN）发布了前列腺癌指南2020年第一版，相较于2019版第四版，新版指南有哪些更新要点呢？让我们一探究竟。 前列腺癌诊断（PROS-1） 如果未发现胚系突变，则移除：如果基于家族史进行检测，则需进行遗传咨询以评估是否需要进行额外的检测。 将“导管内组织学”改为“导管内/筛状组织学”。
局限性前列腺癌的初始风险分层和分期（PROS-2） 在中高风险组中，分子/生物标志物分析中，由“不常规推荐”改为“若预期寿命≥10年”。 PROS-2A 脚注修改为：对于无症状极低、低和中等风险组且预期寿命≤5年患者，在患者出现症状之前，不需要进一步的影像学检查或治疗，此时应给予雄激素剥夺治疗（ADT）。 新脚注：对于腹部/盆腔分期，mpMRI优于CT。 脚注修改为：对于低风险或预后良好中等风险且预期寿命10年以上患者，可考虑使用以下的分子检测：Decipher、前列腺癌Oncotype DX、
Prolaris和ProMark。对于预后不良中等风险和高风险组且预期寿命1 0年以上患者，可考虑使用Decipher和Prolaris分子检测。 极低风险组（PROS-3），PROS-4，PROS-5，PROS-6，PROS-7 在极低风险组中，对于预期寿命20年以上的患者，根治性前列腺切除术（RP）初始治疗后若出现不良特征：辅助治疗可用外放射治疗（EB RT）±ADT（6个月）改为EBRT ±ADT（PROS-3）。 在低风险组中，对于预期寿命10年以上的患者，RP初始治疗后若出现不良特征：辅助治疗可用EBRT ±ADT（6个月）改为EBRT ±ADT （PROS-4）。 在预后良好中等风险组中，对于预期寿命10年以上的患者，RP±PLN
前列腺癌发生的几个热点分子机理 研究进展 【关键词】前列腺癌 前列腺癌是男性生殖系肿瘤中非常重要的一种，在欧美常见恶性肿瘤中发病率居第二位，而在美国前列腺癌发病率在所有恶性肿瘤中居第一位，死亡率居第二位，仅次于肺癌。据估计，2005年美国将有232090例新发病例,30350例死于前列腺癌[1]。迄今为止,我国前列腺癌发病率仍远低于欧美发达国家, 但随着社会老龄化、人们生活方式的改变以及诊断新技术的应用,我国PCa发病率的增长极为迅速。前列腺癌的发病原因迄今仍不清楚，流行病学研究调查表明,前列腺癌的发生主要与激素、年龄、种族、家族遗传背景、地理位置和饮食等因素有关。前列腺癌从发生到临床表现需要长达十几甚至几十年的时间,而本文就其癌变的形成和发展的几个热点分子机理研究做一介绍。 1 雄激素受体
1941年，Huggins和Hodges首先报告了前列腺癌的雄激素依赖性，并采取睾丸切除的方法治疗前列腺癌，取得了比较明显的疗效，Huggins也因此而获得了诺贝尔奖。1971年Schally因合成促性腺激素释放激素类似物,进行药物去势,减少体内的睾酮,再次于前 列腺癌研究领域中获得了诺贝尔奖。雄激素对靶器官的作用必须通过AR介导，在前列 腺癌组织中，AR介导雄激素促进前列腺癌细胞增殖,AR是重要的调节列腺特异抗原表达 的因子，可以上调PSA表达。AR信号通路的异常还与良性前列腺增生(BPH ) 、肯尼迪( Kennedydisease) 、男性不孕、雄激素不敏感综合征(A IS)以及男性乳癌等疾病的发生、发展有密切关系。 除脾脏外,AR几乎在人类所有组织中都有 不同水平的表达。1988年克隆成功的AR是核受体超家族一员，90kDa蛋白，位于 ，ORF ：2730bp，918AA。AR由转录激活区、DNA结合区和激素激活区，又称为配体结合区组成，DBD较保守，有2个锌指结构，与DNA结合有关，N 端与雄激素转