钙磷代谢与继发性甲状旁腺功能亢进常见问题
1、CKD-MBD钙磷代谢紊乱和继发性甲旁亢的原因？
正常生理状态下，肾脏、甲状旁腺、骨三个脏器，通过PTH、活性维生素D、FGF23的反馈调节，维持血清钙磷在正常范围。
钙磷代谢紊乱是CKD晚期的重要表现。随着肾功能下降，GFR降低，肾脏排磷减弱，导致血磷浓度升高；同时，肾小管1α羟化酶活性下降，导致活性维生素D生成的减少，肠道和肾脏对钙的吸收降低，导致低血钙。
甲状旁腺长期受到低血钙、高血磷的刺激而分泌过量的PTH，以提高血钙、降低血磷，即发生继发性甲状旁腺功能亢进症（SHPT），而长期的甲状旁腺增生最终导致形成功能自主的腺瘤。
2、可以导致SHPT的发生，也可以维持了PTH分泌增加的因素
①高磷血症
②低钙血症
③低1,25-二羟基维生素D
④FGF23浓度增加
⑤甲状旁腺中维生素D受体（VDRs），钙敏感受体（CaSR），FGF23受体和klotho的表达降低
3、PTH在CKD患者钙磷代谢调节的机制是怎样的？
从维持磷酸盐体内平衡的角度来看，GRF下降后，磷酸盐浓度升高，引起PTH反馈性增加，可以促进抑制近端小管对于磷酸盐的重吸收，磷酸盐排泄的增加，从而使血磷浓度维持在正常水平。
同时，PTH可动员骨钙入血，升高血钙与血磷。
另外，PTH可通过增加骨化三醇的1-α-羟基化形成骨化三醇，促进肠道对钙磷的重吸收。
早期，PTH的代偿性增加是有益的可促使钙磷代谢处在一个正常的范围以内。但随着CKD的进展，甲状旁腺不受控制的自主性分泌PTH，造成一系列异常和损伤。
4、什么是三发性甲状旁腺功能亢进（Tertiary hyperparathyroidism），发生的机制是什么？
在长期继发性甲旁亢的基础上，甲状旁腺受到强烈和持久的刺激，部分继发性甲状旁腺增生组织转变为腺瘤，自主地分泌过多的甲状旁腺素称为三发性甲旁亢，即使在原发因素去除后，甲状旁腺功能仍不能恢复正常。如肾移植后CKD 患者中可能会持续存在高浓度的PTH和高钙血症。
对于已经形成的腺瘤，CaSR和VDRs的表达都是降低的，因此拟钙剂或维生素D类似物的治疗效果大打折扣。
5、高磷血症对CKD-MBD有哪些影响？
①高磷血症可能对PTH的合成和分泌有直接影响
②高磷血症还可以刺激FGF23的分泌，从而抑制PTH的分泌
③高磷血症的最重要结果可能是对心血管系统的影响，因为高磷血症会刺激血管系统中血管平滑肌细胞的成骨细胞转化，并直接导致心血管钙化和动脉硬化6、血钙平衡紊乱会如何影响CKD患者？
研究表明，CKD-MBD引起的钙平衡异常可能在CKD患者的高心血管死亡率中起作用。低钙血症和高钙血症均与CKD患者死亡率增加相关。
7、钙平衡紊乱对机体的影响有哪些？
CKD患者的钙平衡紊乱会对机体有以下的影响：
①低钙血症在CKD患者中是很常见的，并可以导致PTH分泌增加和骨骼重塑异常。低钙血症的原因主要是磷酸盐潴留，骨化三醇浓度降低以及对PTH 对骨骼的钙化作用的抵抗。
②CKD患者合并高钙血症与异位钙化有关。对于CKD患者，钙正平衡可能是异位钙化进展的重要因素。CKD的动物模型表明，无论血清钙水平如何，饮用水中添加钙都会导致胸主动脉，心脏和主动脉瓣钙化增加。
8、什么是钙敏感受体（CaSR）？有什么具体的作用？
钙离子浓度是PTH分泌的主要调节因素。钙敏感受体（CaSR）在甲状旁腺的主要细胞表面高度表达，可感知血清中钙离子的微小变化，该受血清钙对PTH 分泌的影响，是由CaSR进行严密调节的。有研究显示，细胞外钙离子通过CaSR 对PTH的转录，分泌以及甲状旁腺增生起至关重要的作用。
CaSR和VDR的数量在甲状旁腺早期弥漫性增生时增加，至形成结节或腺瘤后显著减少，进而导致对血钙受体数量的变化可导致钙对PTH分泌的抑制不足，从而导致正常或甚至高血钙的情况下PTH浓度升高。
9、西那卡塞是如何通过CaSR起作用的？
CaSR在调节甲状旁腺功能中的作用在临床上有直接的治疗意义。拟钙剂（如西那卡塞）的使用可增加受体对细胞外钙的敏感性，抑制甲状旁腺对PTH的分泌。拟钙剂还通过直接降低PTH基因表达和增加甲状旁腺中VDR的表达来介导血清PTH浓度的降低。临床研究证实西那卡塞可显著降低患者PTH至靶目标范围，并显著缩小增生的甲状旁腺体积。同时降低骨折风险，并显著降低心血管死
亡和全因死亡的风险。
10、FGF23在CKD-MBD中的作用是什么？
成纤维细胞生长因子23（FGF23）是一种骨源性激素，由破骨细胞和成骨细胞分泌，通过与klotho形成复合物，与FGFR结合，在血磷的调节中起关键作用。
FGF23的分泌受到骨化三醇浓度，饮食中磷酸盐含量的增加，PTH和钙的控制。在CKD患者中，FGF23浓度升高也可能是由于清除率下降导致的。FGF23通过减少肾脏对磷酸盐的重吸收,，及降低骨化三醇的产生，来减少肠道磷酸盐的吸收，以维持正常的血磷浓度。在肾近端小管细胞中，FGF23与FGFR及其共受体klotho结合，导致管腔膜磷酸钠共转运蛋白Na / Pi IIa（及Na / Pi IIc转运蛋白）的下调，进而导致磷酸盐重吸收减少和尿磷酸盐排泄的增加。同时，FGF23还抑制1-α-羟化酶的近端肾小管表达，从而降低骨化三醇的合成，进而直接增加尿中磷酸盐的排泄，并间接降低肠道磷酸盐的吸收。
FGF23及klotho还是CKD-MBD的早期生物标记物。另外，FGF23还可以抑制甲状旁腺的PTH分泌。在CKD患者中，FGF23水平与心血管疾病的风险和死亡率增加相关。临床和实验研究表明，FGF23具有直接引起左心室肥大的作用。
11、Klotho是如何与FGF23一起作用来调节钙磷代谢的？
Klotho是一种单程跨膜蛋白，主要在近端和远端肾小管的细胞表面膜中表达，为FGF23受体激活所必需，由一个大的N末端胞外结构域，一个跨膜结构域和一个小的胞内C末端结构域组成。细胞外结构域被金属蛋白酶ADAM-10和ADAM-17切割，并以可溶性klotho的形式释放到循环系统中。klotho的主要活
性形式分布再血液循环中，但在尿液和脑脊液中也可以检测到。骨细胞也可以表达klotho，它可能是骨形成和骨量的有效调节因子。
在CKD的早期Klotho的表达就开始下降的，然后随着GFR的下降加重。klotho的减少在时间上与FGF23的上升相吻合，表明这种下降可能部分归因于FGF23浓度的逐步上升。此外，增生性的甲状旁腺上klotho表达的降低可能有助于抵抗FGF23对甲状旁腺的抑制。
12、SHPT如何治疗？
KDIGO指南及中国慢性肾脏病矿物质与骨异常诊治指南建议，对于CKDG5D期需要降PTH治疗的患者，使用拟钙剂、活性维生素D及其类似物，或拟钙剂联合活性维生素D及其类似物进行治疗。
对于CKD G3a-G5D期合并药物治疗无效的严重SHPT患者，建议行甲状旁腺切除术。
关于钙磷代谢紊乱，您知道多少？ 日常当中，糖友们常常会听过“糖代谢紊乱”、“脂代谢紊乱”这类词。代谢紊乱作为身体的一种状态，是机体对物质的消化、吸收、排泄出现病理性供需不平衡的状态。糖代谢紊乱可引起糖尿病，脂代谢紊乱引起高脂血症，尿酸代谢紊乱引起痛风等等。其实除了上述的
常见代谢紊乱，还有很多代谢紊乱也值得注意，比如接下来本期要讲的钙磷代谢紊乱。 钙和磷是人体内含量丰富的无机元素。正常成人体内钙总量约为700~1400克，磷总量约400~800克。正常成人每日摄取钙约1克、磷约0.8克。而人体内钙磷一般可由食物供给，如含于牛奶、乳制品及蔬菜、水果中的钙。（来源：《病理生理学第9版》）绝大多数钙磷存在于骨骼和牙齿中，起支持和保护作用。骨骼为调节细胞外液游离钙磷恒定的钙库和磷库。同时，钙磷也共同参与人体凝血过程。 在临床上，一般认为体内钙磷代谢主要由甲状旁腺激素、1,25二羟维生素D3和降钙素三种激素作用于肾脏、骨骼和小肠三个靶器官调节的。此外，雌激素、生长激素、胰岛素和甲状腺激素也参与钙、磷代谢的调节。这些激素主要通过作用于骨、肾和小肠等靶器官维持血钙和血磷的稳态。在本期的《了解内分泌激素（三）：甲状旁腺激素》当中也有提到，甲状旁腺激素具有调节血钙的作用。如果甲状旁腺激素分泌过多或不足，可能引起钙、磷代谢紊乱。 01 钙磷代谢紊乱有什么危害 钙磷代谢过低或者过高都可能导致身体出现问题。如：低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症。 低钙血症 当血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.25毫摩尔每升，或血清游离钙低于1毫摩尔每升，称为低钙血症。低钙血症有很多原因，主要包括甲状旁腺机能减退、假性甲状旁腺机能减退、维生素D缺乏和肾脏
继发性甲状旁腺功能亢进的预防和治疗 SHPT发生机制： 甲状旁腺主要通过增加分泌及释放甲状旁腺激素（PTH），以调整机体由于肾脏功能下降导致的钙磷平衡失调，起初为一种保护性调节反应。CKD时由于肾脏的排磷能力降低，导致血磷升高，高磷血症可以刺激骨细胞FG23分泌增加，FG23可以抑制1-a羟化酶活性，抑制1,25（OH)2D3合成，促进其降解，以减少肠道磷的吸收。由于同时伴有肠道钙的吸收减少，共同刺激甲状旁腺分泌PTH增加。PTH的调节反馈机制是通过甲状旁腺上存在钙敏感受体（CaSR）和维生素D敏感受体（VDR）实现的，PTH可刺激肾脏中1a羟化酶合成增加，促进骨化三醇的合成，通过增加肠道钙吸收，促进钙从骨中释放及增加肾脏钙的重吸收，促进磷排泄，提高血钙水平。升高血钙及骨化三醇被甲状旁腺上的CaSR及VDR感知，会抑制PTH的进一步释放从而完成此负反馈调节。而CKD 患者由于肾脏功能受损不断进展，肾脏排磷能力持续下降，血磷升高得不到控制，肾脏骨化三醇合成明显减少，细胞外钙离子浓度持续降低，会不断刺激甲状旁腺增生。研究证实增生甲状旁腺中CaSR及VDR表达下调，使得甲状旁腺不能对已经足量的钙及骨化三醇做出相应的抑制PTH分泌反应，导致PTH分泌持续增加，甲状旁腺进一步增生，进而发生SHPT,甚至难治性的SHPT。 一．预防继发性甲状旁腺功能亢进的重要性 1.继发性甲状旁腺功能亢进并不少见 SHPT在我国的诊疗现状：慢性肾脏病患者由于低钙、高磷、活性维生素D代谢异常等多种因素长期刺激，容易发生继发性甲状旁腺功能亢进(Secondary Hyperparathyroidism, 简称SHPT)，甲状旁腺组织受到长期刺激增生增大。目前我国随着长期存活的透析人数逐渐增多，SHPT患者数量也明显增多且病情重，其危害性日现突出。有资料显示，规律透析患者SHPT患病率可高达40％～80%，一些患者由于各
钙磷代谢与继发性甲状旁腺功能亢进常见问题 1、CKD-MBD钙磷代谢紊乱和继发性甲旁亢的原因？ 正常生理状态下，肾脏、甲状旁腺、骨三个脏器，通过PTH、活性维生素D、FGF23的反馈调节，维持血清钙磷在正常范围。 钙磷代谢紊乱是CKD晚期的重要表现。随着肾功能下降，GFR降低，肾脏排磷减弱，导致血磷浓度升高；同时，肾小管1α羟化酶活性下降，导致活性维生素D生成的减少，肠道和肾脏对钙的吸收降低，导致低血钙。 甲状旁腺长期受到低血钙、高血磷的刺激而分泌过量的PTH，以提高血钙、降低血磷，即发生继发性甲状旁腺功能亢进症（SHPT），而长期的甲状旁腺增生最终导致形成功能自主的腺瘤。 2、可以导致SHPT的发生，也可以维持了PTH分泌增加的因素 ①高磷血症 ②低钙血症 ③低1,25-二羟基维生素D ④FGF23浓度增加 ⑤甲状旁腺中维生素D受体（VDRs），钙敏感受体（CaSR），FGF23受体和klotho的表达降低 3、PTH在CKD患者钙磷代谢调节的机制是怎样的？ 从维持磷酸盐体内平衡的角度来看，GRF下降后，磷酸盐浓度升高，引起PTH反馈性增加，可以促进抑制近端小管对于磷酸盐的重吸收，磷酸盐排泄的增加，从而使血磷浓度维持在正常水平。 同时，PTH可动员骨钙入血，升高血钙与血磷。
另外，PTH可通过增加骨化三醇的1-α-羟基化形成骨化三醇，促进肠道对钙磷的重吸收。 早期，PTH的代偿性增加是有益的可促使钙磷代谢处在一个正常的范围以内。但随着CKD的进展，甲状旁腺不受控制的自主性分泌PTH，造成一系列异常和损伤。 4、什么是三发性甲状旁腺功能亢进（Tertiary hyperparathyroidism），发生的机制是什么？ 在长期继发性甲旁亢的基础上，甲状旁腺受到强烈和持久的刺激，部分继发性甲状旁腺增生组织转变为腺瘤，自主地分泌过多的甲状旁腺素称为三发性甲旁亢，即使在原发因素去除后，甲状旁腺功能仍不能恢复正常。如肾移植后CKD 患者中可能会持续存在高浓度的PTH和高钙血症。 对于已经形成的腺瘤，CaSR和VDRs的表达都是降低的，因此拟钙剂或维生素D类似物的治疗效果大打折扣。 5、高磷血症对CKD-MBD有哪些影响？ ①高磷血症可能对PTH的合成和分泌有直接影响 ②高磷血症还可以刺激FGF23的分泌，从而抑制PTH的分泌 ③高磷血症的最重要结果可能是对心血管系统的影响，因为高磷血症会刺激血管系统中血管平滑肌细胞的成骨细胞转化，并直接导致心血管钙化和动脉硬化6、血钙平衡紊乱会如何影响CKD患者？ 研究表明，CKD-MBD引起的钙平衡异常可能在CKD患者的高心血管死亡率中起作用。低钙血症和高钙血症均与CKD患者死亡率增加相关。
甲状旁腺素高的原因 【导读】日常生活中，我们听说过甲状腺，也知道甲状腺是人体中重要的器官，但是甲状腺是很容易出现问题，而引起这个器官出现问题的因素就是日常的饮食生活。甲状腺旁也容易出现激素偏高的情况。那么患者在出现甲状旁腺激素偏高，原因有哪些？ 甲状旁腺素高的原因 甲状旁腺也是身体中比较重要的分泌器官，能够调节钙磷代谢，但是这个器官也容易出现异常现象，分泌出的甲状旁腺激素偏高。出现这一现象，具体的原因有哪些呢？ 1，甲状旁腺激素偏高可能是因为出现和病甲状旁腺功能亢进，也有可能是出现甲状腺疾病而引起的这一现象，具体的还需要到医院进行检查后才可以确定。 2，如果出现甲状旁腺功能亢进，甲性甲状旁腺功能减退，继发于肾病的甲状旁腺功能亢进等疾病都有可能导致甲状旁腺素增高。 3，甲状旁腺激素。它是可以调节人体的钙和磷的代谢，能够促使血液中的钙水平升高，使血液中的磷水平下降，让身体正常运行，不会出现各种疾病。 4，如果甲状旁腺激素升高，就有可能会对身体造成一定的影响，会使钙和磷水平发生变化，就会使身体出现疾病。因此患者在出现这一现象时，要及时的到医院进行检查并接受治疗。 什么是甲状旁腺激素
很多人都知道甲状腺激素，但是对甲状旁腺激素并不是非常了解。如果甲状旁腺激素分泌出现异常，也不会引起大多数人的注意。那到底什么是甲状旁腺激素呢？ 1、这种激素是属于甲状旁腺组细胞正常分泌碱性单链多肽类的激素。只要对脊椎动物体内钙与磷的代谢有调节作用，可以使身体的钙磷水平平衡。 2、甲状旁腺激素能够使血浆中的钙离子浓度升高。它主要作用的靶器官是骨与肾脏。它能够使骨钙入血并且促进肾小管对钙离子吸收，同时也能够使血液中的磷浓度下降。 3、甲状旁腺激素能够间接地促进肠道对钙的离子吸收。甲状旁腺激素分泌还受到血浆中的钙离子浓度调节。如果血浆中的钙离子浓度升高，就会抑制甲状旁腺激素的分泌。如果血浆中的钙离子浓度降低，就会使甲状旁腺激素分泌受到刺激。 4、一般甲状旁腺激素在出现问题时，可以采用化学发光免疫测定法，酶联免疫法以及放射免疫法等方法能够准确测定甲状旁腺激素。 甲状旁腺激素的测定 患者如果出现甲状旁腺激素异常，可以采用一定的方法来检测。这种方法可以测定甲状旁腺激素的量是否属于正常的水平，然后再根据具体情况进行治疗。 1，如果甲状旁腺激素升高，而且血钙中浓度升高也不能抑制住甲状旁腺激素分泌，这说明患者可能患有原发性甲状旁腺功能亢进
难治性继发性甲状旁腺功能亢进症血液透析患者术后低钙血症 的护理 黄巍;黄家懿;黄海东;陈舜杰 【摘要】目的总结血液透析患者中难治性继发性甲状旁腺功能亢进症患者甲状旁腺切除术后的低钙血症护理要点.方法术后低钙血症患者护理要点包括及时纠正低钙血症、肌肉痉挛的护理和饮食护理及合理用药.结果 5例患者出现四肢发麻,2例患者透析过程出现肌肉痉挛,给予静推葡萄糖酸钙后缓解.6个月后6例患者血钙处于正常水平,1例患者血钙水平一直偏低,经维持大剂量的补钙剂量及高钙透析后维持1.8~2.0 mmol/L.结论难治性继发性甲状旁腺功能亢进症的维持性血液透析患者甲状旁腺切除术后患者低钙血症的发生率高,及时纠正低钙血症以及相关护理对患者康复意义重大.%Objective To explore the postoperative care to hemodialysis patients with hypocalcemia after parathyroidectomy with refractory secondary hyperparathyroidism. Methods The nursing measures included timely correction of hypocalcemia, nursing of muscular spasm, dietary nursing and rational medication. Five of them developed numbness in the limbs, which was alleviated by administration of venous transfusion of calcium gluconate. After six months, the blood calcium in 6 patients resumed to normal level. For 1 case with lower blood calcium, the level of blood calcium maintained at 1.8~2.0mmol/L after supplement with high dose of calcium and high -calcium hemodialysis. Conclusions The hemodialysis patients with refractory secondary hyperparathyroidism after parathyroiddectomy are susceptible to hypocalcemia. The timely
甲状旁腺功能亢进的研究进展 近年来，甲状旁腺功能亢进（Hyperparathyroidism）的研究得 到了不断的深入和拓展，为治疗该疾病提供了更多的科学依据和 思路。本文将从甲状旁腺功能亢进的定义、病因、临床表现、诊断、治疗等多个方面，综述其研究进展和相关成果。 一、疾病概述 甲状旁腺功能亢进是指甲状旁腺分泌的甲状旁腺激素（PTH） 长期高水平血症状态，并引起一系列的代谢异常、损伤和并发症 的过程。常见的病因包括原发性、继发性和三级性甲状旁腺功能 亢进。原发性甲状旁腺功能亢进最常见，其起病缓慢，病程长， 多数患者无症状或仅有轻微的症状。 二、病因分析 甲状旁腺分泌的PTH的产生及释放受到多种因素的调节，主要包括血钙离子浓度、维生素D和磷酸盐浓度。各种因素的失调会 导致PTH的异常分泌，出现甲状旁腺功能亢进的症状。目前研究 表明，原发性甲状旁腺功能亢进与甲状旁腺腺瘤的发生密切相关，而继发性甲状旁腺功能亢进与肾脏疾病、骨质疏松、乳腺癌、神 经纤维瘤病等疾病有着一定的联系。 三、临床表现
原发性甲状旁腺功能亢进的病程长，多数患者病情较轻，无任 何症状，一些病例可能出现骨质疏松、尿钙增多等症状，更为严 重的情况会出现肾结石、胃肠道症状、神经肌肉症状等临床表现。 继发性甲状旁腺功能亢进的临床表现与病因有密切关系，患者 可能会出现高血压、贫血、肾功能异常等症状。三级性甲状旁腺 功能亢进是一种极为罕见的疾病，其发生率较低，具体的临床表 现如何需要进一步深入的研究进行探究。 四、诊断方法 甲状旁腺功能亢进的诊断主要依靠血液检查和影像学检查。血 液检查包括测定血钙离子浓度、磷酸盐浓度、碱性磷酸酶、PTH 等指标，影像学检查包括超声、CT扫描、MRI等多种检查方法。 同时，还需要多方位的评估患者的病情和全身情况，确定病区多 发与否等因素。 五、治疗方法 甲状旁腺功能亢进的治疗方法主要包括保守治疗和手术治疗。 保守治疗包括药物治疗（如维生素D、钙剂等）、生活方式调整等，手术治疗主要指甲状旁腺切除手术。 目前，越来越多的研究表明，切除术是治疗甲状旁腺功能亢进 的有效手段，可以显著缓解患者病情以及降低并发症的发生率。
维持性血透患者钙磷及甲状旁腺素异常及透析护理 目的：探讨通过多种治疗和护理措施控制钙磷代谢异常及其继发的甲状旁腺功能亢进问题。方法：对我院透析中心85例透析患者的钙、磷及甲状旁腺激素水平进行统计分析，评估患者钙林、磷及甲状旁腺激素的达标率。结果：85患者中血清钙控制达标47例，达标率55.3%，血清磷达标6例，达标率7.1%；甲状旁腺激素控制达标29例，达标率34.1%。结论：目前透析患者的钙、磷及甲状旁腺激素控制现状仍不理想，尤其是血清磷的达标率最低。 标签：钙磷代谢，甲状旁腺功能亢进，血液透析，护理 随着血液净化技术的不断发展，维持性透析患者的生存期日益延长，但由此而引发的钙磷代谢异常及其继发的甲状旁腺功能亢进日益成为临床工作的突出问题。现将我中心例患者的钙磷情况及甲状旁腺功能情况报道如下： 1资料与方法 1.1一般资料 选取2013年1月-2014年9月期间于本血液净化中心接受血液透析治疗的患者85例，所有患者病程均超过6月，均诊断为慢性肾功能不全。 1.2治疗方法 1.2.1加强透析增加透析次数和时间，每周二次透析改为每周三次透析，时间4-5小时。每周做一次HDF。 1.2.2 低钙透析针对高钙血症患者应用低Ca1.25透析液透析联合活性维生素D及碳酸钙治疗后，使患者血钙维持在正常水平。 1.2.3 加强护理饮食控制如水产品，动物内脏，奶制品等。 1.3研究方法 按照KDIGO指南建议血清钙的达标范围2.10～2.55mmol/L、血清磷0.81～1.45mmol/L、血清甲状旁腺激素达标范围150～300pg/ml，统计维持性血液透析患者钙、磷及甲状旁腺素的检测结果，统计分析患者的钙、磷、甲状旁腺激素控制达标率。 1.4统计学方法 使用SPSS19.0 统计软件分析，计量资料用（均数±标准差）表示，计数资料用百分比表示。
继发性甲状旁腺功能亢进症 一概述 继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT，简称继发性甲旁亢），是指在慢性 肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征和肾小管酸中毒、维 生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血 磷的一种慢性代偿性临床表现，长期的甲状旁腺增生最终导致形成功 能自主的腺瘤。 二病因 1.维生素D伴钙缺乏造成的低血钙 （1）钙摄入不足或妊娠、哺乳期钙需要量增多。 （2）胃切除术后、脂肪泻、肠吸收不良综合征以及影响消化液分泌的肝、胆、胰慢性疾患。 （3）慢性肝病或长期服用抗癫痫药物造成肝内25-羟化酶活性不足， 导致体内维生素D活化障碍，肠钙吸收减少。 （4）长期服用缓泻药或消胆胺造成肠钙丢失，苯巴比妥可以阻碍维生 素D的活化，诱发低血钙。 2.慢性肾脏疾病、慢性肾功能不全所致的1，25二羟维生素D3缺乏 （1）慢性肾功能不全肾脏排磷减少，导致磷酸盐潴留，高磷酸盐 血症引起血钙降低；同时由于肾1α-羟化酶缺乏造成肠钙吸收不足， 导致低血钙；在肾透析过程中补钙不足，同样造成低血钙，高血磷和 低血钙刺激甲状旁腺增生，长期并形成腺瘤。
（2）肾小管性酸中毒（如Fanconi综合征）尿中排出大量磷酸盐， 致骨质中羟磷灰石含量不足，骨的钙库亏损，导致低血钙，间接刺激 甲状旁腺，导致继发性甲旁亢。 （3）自身免疫性肾小管受损许多自身免疫性疾病均可导致肾小管 受损，活性维生素D缺乏，导致肠钙吸收障碍和骨矿化不良，诱发继发 性甲旁亢。 3.继发性甲状旁腺功能亢进 机体对病理因素的刺激反应过度，继发性甲旁亢时间过长，甲状旁腺 由代偿性功能亢进发展成自主性功能亢进，形成分泌过多的PTH的腺瘤。 4.其他内分泌疾病 各种原因所致的皮质醇增多症，均能引起继发性甲旁亢；绝经后骨质 疏松症妇女机体内维生素D活化及肠钙吸收能力减弱，或由于肾脏清除PTH的速度减慢，导致血浆PTH升高。 5.严重低血镁和锂盐治疗，均可诱发继发性甲状旁腺功能亢进 肾脏病变是继发性甲状旁腺功能亢进的最主要的病因，其他病因引起 的继发性甲状旁腺功能亢进是十分罕见的。 三临床表现 慢性肾功能衰竭（CRF）所致的继发性甲状旁腺功能亢进主要临床表现有： 1.骨骼症状 骨骼疼痛呈自发性或在加压后加剧，骨痛多见于脊柱、髋、膝等负重 关节，且在活动时加重，疼痛呈发作性或持续性，还可伴病理性骨折
甲状旁腺增生的诊断及鉴别 慢性肾脏疾病是引起继发性甲状旁腺功能亢进最常见的原因，当肾功能紊乱时，由于排磷减少，导致高血磷、低血钙，从而导致甲状旁腺增生，释放过多的甲状旁腺激素，严重影响机体钙磷代谢及骨代谢紊乱，如果未及时有效的治疗，可引起心血管疾病、软组织钙化、骨病等，早期发现并治疗意义重大。一般情况下继发性甲状旁腺功能亢进的4个腺体均不同程度增大，多数腺体呈弥漫性的单一增生，病程比较久的，可见结节样增生。继发性甲状旁腺功能亢进早期并无相关的典型症状，不容易诊断，此时检测血PTH和超声检查对早期发现比较重要。以前外科手术切除是主要治疗方法，由于很多患者肾功能不好，手术风险比较大，目前射频消融成为治疗主要选择之一。 超声表现： 大部分多发，多数位于甲状腺侧叶腺体的下极旁、背侧中下三分之一处，吞咽时不随甲状腺同步运动； 形态多种多样，圆形、椭圆形、长条型、不规则； 有完整的包膜，甲状旁腺腺瘤与甲状腺组织分界清，与甲状腺腺体之间可见双包膜（甲状旁腺包膜和甲状腺本身的包膜）； 一般呈低回声，可伴钙化； 一般血流丰富，血流表现为极性特点，由一端进入后呈分支状，或绕行半圈进入，有些血流从上半部分垂直进入（瀑布样）。 鉴别诊断：甲状旁腺腺瘤：甲状旁腺腺瘤的超声诊断及鉴别， 两者声像图非常相似，主要鉴别点： 1、甲状旁腺增生一般有慢性肾脏疾病病史； 2、甲状旁腺增生一般比甲状旁腺腺瘤血PTH水平更高； 3、一般甲状旁腺腺瘤单发，甲状旁腺增生多发。 慢性肾脏疾病，血PTH升高，左右各见两个（共四个）增大的甲状旁腺腺体，呈边界清的低回声，与甲状腺分界清晰。 慢性肾脏疾病，血PTH升高，右侧2个（上图）、左侧1个（下图）增大的甲状旁腺腺体，呈边界清的低回声，与甲状腺分界清晰，
继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗现状 继发性甲状旁腺功能亢进症的概述 继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism，sHPT）是慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者钙磷代谢紊乱和维生素D作用减退进行性加重的适应性反应，其特征是甲状旁腺增生和甲状旁腺素（PTH）过度合成和分泌，进而导致骨骼病变，增加软组织和血管钙化的风险，是心血管事件与死亡的重要预测因子。 根据“改善全球肾脏病预后组织”（kidney disease：improving global outcome，KDIGO）的临床指南建议，与肾脏功能衰退相关的体内钙-磷平衡影响所指的矿物质失衡及出现的临床症状，之前被称为“肾性骨营养不良症”，现在被重名命名为“慢性肾脏病—矿物质和骨异常”（chronic kidney disease—mineral bone disease）。 在这种涉及多器官的病理生理状态下，继发性甲状旁腺功能亢进症在其中的某些方面扮演着重要的作用。在继发性甲状旁腺功能亢进症的早期，激素分泌失调引发适应机制来维持体内钙-磷代谢平衡。之后，随着肾功能损害的进一步加剧，机体的紊乱失衡也进一步加剧。若未经正确处理，病理反应链将最终导致甲状旁腺功能失控，引起甲
状旁腺增生或形成甲状旁腺腺瘤，进入持续性甲状旁腺功能亢进或三发性甲状旁腺功能亢进状态，同时伴随多种形式的骨质代谢循环及骨外钙化异常。 sHPT的治疗目标 透析预后与实践模式研究（dialysis outcomesand practice pattern study，DOPPS）提出，高血磷（1.97 mmol/L）、高血钙（2.5 mmol/L）和高PTH（600 ng/L）是心血管事件死亡率的独立危险因素，风险比分别为1.18，1.16，1.21。 肾脏疾病患者生存质量指南（kidney disease outcomes qualityInitiative，K/DOQI）建议慢性肾衰竭引起的SHPT治疗靶目标值为血全段甲状旁腺素（intact PTH，iPTH）150 ~ 300 ng/L，血钙2.10 ~ 2.37 mmol/L（8.4 ~ 9.5 mg/dl），血磷1.13 ~ 1.78 mmol/L（3.5 ~5.5 mg/dl），钙磷乘积< 55 mg2/dl2；对于透析患者要求iPTH应在150 ~ 300 ng/L 且无转移性钙化和骨骼症状。 改善全球肾脏病预后组织（kidney disease：improving global outcome，KDIGO）指南建议CKD 5 期透析患者iPTH 浓度应维持在正常值高限的2 ~ 9 倍（130 ~ 600 ng/L），同时强调关注其动态变化，以便及时调整治疗防止iPTH 浓度超标。另外，其结合DOPPS等研究的循证医学证据，对血钙正常范围上限提高至2.5 mmol/L，但对血磷的要求更为严格，建议CKD 3~5 期患者血磷控制在正常范围内（0.81~1.45 mmol/L）。 sHPT的治疗措施1控制高磷血症 高磷血症的防治首先要限制磷的摄入。K/ DOQI 指南推荐慢性肾衰竭患者每天磷摄入量应不超过800 ~ 1000 mg。其次，充分透析是促进磷排泄的重要措施。磷结合剂也是目前临床应用广泛和有效的治疗手段。K/ DOQI建议用于血磷大于2.26 mmol/L（7.0 mg/ dl）的患者，时间不超过4 周。
盖三醇冲击治疗继发性甲状旁腺功能亢进的临床观察 【摘要】目的研究盖三醇冲击疗法在透析患者继发性甲旁亢治疗中的疗效性。方法选择35例血液透析患者，血清甲状旁腺激素＞300pg/ml，无高钙、高磷血症，钙磷乘积＜4.04，每月检测1次甲状旁腺激素、肾功，根据化验结果随时调整盖三醇的用量，同时记录血钙、血磷、钙磷乘积、血ipth的变化。结果治疗6个月后，ipth水平显著降低，无任何不良反应。结论盖三醇冲击疗法治疗继发性甲旁亢安全有效。 【关键词】盖三醇；慢性肾衰竭；继发性甲状旁腺功能亢进 继发性甲状旁腺功能亢进不仅可导致骨骼的严重损害，而且可以引起钙磷代谢异常、皮肤瘙痒、贫血、神经系统损害及心血管疾病等。PTH升高是SPTH危害的重要因素，PTH升高程度与甲状旁腺功能亢进骨病的严重程度相一致。组织病理：高水平的PTH使破骨细胞数目增多，活性增强，促进骨的吸收，且通过激活骨膜内原始细胞，加速细胞分解。另外成骨细胞、成纤维细胞增加，促进纤维组织形成，继发性甲旁亢骨损害特点是纤维囊性骨炎，表现为骨的吸收与纤维组织形成增加，使骨皮质减少和骨长度缩短及骨折的危险性增加。 盖三醇的化学名为1，25（OH）2 d3，1，25（OH）2 d3可促进钙在肠道吸收，还通过抑制甲状旁腺的分泌，直接促进骨钙的沉积。直接抑制PTH合成与分泌，增加甲状旁腺对钙的敏感性，纠正低钙血症，促进肠道吸收钙、促进骨盐沉着、从而调节骨代谢抑制骨吸收 1 资料与方法 1.1 一般资料对35例透析患者进行肾功、血钙、血磷、甲状旁腺激素化验检查，入选患者PTH值大于300pg/ml，钙磷乘积4.4 mmol/L。其中男20例，女15例，年龄20～70岁，血液透析年限平均3～6年，之前上述患者未曾用过盖三醇。 1.2 盖三醇应用方法本研究应用的药物盖三醇，厂家：青岛正大海尔制药有限公司、规格0.25 μg/粒、根据PTH水平采用以下治疗方案，iPTH300—500pg/ml，骨化三醇每次1.0～ 2.0 μg，，每周2次，透析后当晚空腹服用，iPTH500—1000pg/ml，骨化三醇2.0～4.0 μg每周2次，iPTH大于1000pg/ml，骨化三醇每次4.0～6.0 μg，每周2次。治疗期间对于高钙血症患者，减量或停用骨化三醇，如iPTH下降到150pg时停用盖三醇，iPTH150—300pg/L，骨化三醇可维持剂量或减量。严重甲状旁腺功能亢进患者药物治疗无效时（iPTH＞800—1000pg/ml），建议行甲状旁腺次全切除术。 1.3 观察指标及疗效经治疗的患者每月监测1次血钙、血磷、钙磷乘积、血iPTH及药物用量变化情况，总观察时间6个月。 1.4 统计学分析所有数据采用SPSS 1.5软件进行统计学处理，实验结果数据x±s表示，治疗前后指标比较用t检验，以P＜0.05表示差异有统计学意义。 2 结果 2.1 经盖三醇冲击治疗后，开始每半个月进行1次、血钙、血磷及甲状旁腺激素的化验，化验指标平稳后每隔1个月化验1次，根据化验结果随时调整盖三醇的用量。依据化验结果观察，治疗期间血钙、血磷相对平稳，治疗过程中无1例发生持续性高钙血症，2例患者出现高磷血症，经控制饮食、停用盖三醇并同时给予碳酸钙餐中嚼服，2—周后血磷恢复正常。
慢性肾脏病患者继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制与治疗进展综述 【摘要】继发甲状旁腺机能亢进是慢性肾病（CKD）的一种常见并发症，其 表现为甲状旁腺激素水平升高、钙磷代谢异常，对骨骼、关节、心血管、中枢神 经系统、血液系统造成不可逆转的损伤。本文就 SHPT的发生机理和现有的 SHPT 治疗方法进行了综述，以便更好地理解 SHPT的发生机理和危害性。 关键词：慢性肾脏病患者。继发性甲状旁腺功能亢进。 0.引言 我国的慢性肾病发病率为10.8%,67%的病人在早期诊断时肾功能已经受到了 损害，10%的病人会发展到晚期，发病率高，死亡率高。慢性肾病是继发甲状旁 腺功能亢进（SHPT）的常见原因，由于慢性肾病患者体内钙、磷代谢紊乱，钙主 要通过尿液排出，因此，在慢性肾病中，特别是肾功能受损的人，更容易发生钙 磷代谢紊乱和血管硬化。由于长期低钙、低镁、高血磷的刺激，甲状旁腺分泌过 多的 PTH，甲旁亢的 PTH分泌过多，会造成钙、磷的代谢紊乱，从而诱发甲状旁 腺增生、腺瘤，从而造成骨骼损伤、周围神经病变、肌肉萎缩等。因此，控制血 清钙、磷、 PTH等 SHPT和相关指标，是提高慢性肾病病人生存质量和延长寿命 的重要方法[1]。 1 SHPT的发病机制分析 1.1血钙的作用 成人的钙大约在1300克左右，其中大多数会沉淀在骨头里，而骨头中只有1%的钙可以被交换，而细胞外液体中的钙质要比细胞内液体多得多。血液中钙的存 在方式有：40%的钙离子和血浆蛋白的结合，48%的钙离子是以离子钙的形式存在，12%的钙是由不同的阴离子的复合钙组成，其中离子钙的生理效应与 PTH的调控
关系密切，而结合钙的含量则与 pH值的关系密切。血钙调节 PTH是由血浆中的 钙离子浓度改变来实现的，高浓度的血钙可以降低 PTH的产生，而低浓度的 PTH 则会增加。PTH分泌1/2时，其浓度可达1.21 mmol/L，表明只要微幅水平波， 就能引起 PTH的分泌量发生明显的改变[2]。 1.2血磷的作用 血磷是指血液中的无机磷，以Na2HPO4、NaH2PO4、CaHPO4等无机磷的形态 存在于人体。在正常情况下，成年人的血磷浓度在0.97-1.61 mmol/L之间，并 且与血液中的钙含量存在一定的定量关系。大约85%的磷在骨、牙中分布，只有1%的磷分布在细胞外液中，只有1%的磷和蛋白质结合，其他的主要分布于肌肉、 皮肤、神经、内脏。人体内的磷主要是通过肾脏排出，而尿中的磷与其过滤能力 有很大关系，而在肾小球过滤能力降低时，其排泄量会降低。高血磷与血钙结合，在软组织中形成磷酸钙，造成软组织发生异位钙化。对近曲小管产生1,25-(OH)2D3的抑制作用，能促进甲状旁腺的 PTH分泌。 1.3维生素D3 由于维生素D3的降低，骨骼对甲状旁腺激素产生一定的抗性，从而导致甲 状旁腺代偿性分泌增加。维生素D是一种脂溶性维生素，其作用是调节人体内钙 和磷的代谢平衡。人体中的维他命 D主要来自于肾，而肾则是维他命 D代谢的 重要器官。1,25-(OH)2D3含量降低， PTH mRNA含量增高， PTH的合成明显增强。1,25-(OH)2D3是由细胞质中的维生素D受体复合体产生的，在尿毒症患者中，其 浓度及结合强度会降低，其受体数目及功能也会显著降低[3]。结果1,25-(OH)2D3 降低了甲状旁腺的活性，并增加 PTH的分泌量，从而诱发了 SHPT的发生。 1.41，25- (OH)2D3抵抗 1,25-(OH)2D3和血钙、血磷浓度正常的病人，也有 SHPT的可能，而轻度肾 功能不全的病人，维生素D受体的含量是正常的。但仍有 SHPT的生化及组织学 变化，表明机体对1,25-(OH)2D3有一定的抗性， PTH含量显著增加，而当 1,25-(OH)2D3较高时， PTH分泌会受到明显的抑制。
继发性甲状旁腺功能亢进的难治性相关因素分析 目的：分析继发性甲状旁腺功能亢进的难治性相关因素。方法：对140例行PTX患者的资料进行回顾性分析，对PTX前患者血清iPTH与性别、年龄、透析龄、ALP等的相关性进行多因素线性回归分析。结果：140例患者中血磷2.26±0.58mmol/L，其中共有1例（%）为低血磷，血磷正常24例（%）；血钙2.55±0.21mmol/L，其中共有低血钙1例（%），血钙正常105例（%）；血清iPTH1957±791ng/L，其中共有107例iPTH在1000ng/L以上，31例在500ng/L～1000ng/L之间，只有1例患者iPTH持续高血钙在3.0mmol/L以上、高血磷在2.0mmol/L以上，同时超声检查显示患者的甲状腺增大直径在1cm以上。难治性SHPT患者iPTH随着血磷的增加而增加，血磷增加1mmol/LiPTH会增加437ng/L，血清iPTH水平与血磷、透析龄、血ALP呈正相关，与年龄、性别、血清校正钙水平相关性不明显。结论：难治性SHPT患者血清iPTH水平与血磷、透析龄、血ALP呈正相关，与年龄、性别、血清校正钙水平相关性不明显，早期预防和PTX治疗有助于降低患者心血管疾病的发病率。 标签：继发性；甲状旁腺功能亢进；难治性；相关因素 继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）是慢性肾脏病（CKD）患者常见的并发症之一，CKD患者患者在出现维生素D作用衰退或者钙磷代谢紊乱加重的反应时会表现为继发性甲状旁腺功能亢进，它的主要特征有甲状旁腺增生、甲状旁腺素（PTH）过度合成和分泌等，由此还会引发骨骼病变，使软组织和血管钙化的风险大大增加，因此成为引起心血管事件与死亡的一种重要因素[1]。本文主要针对继发性甲状旁腺功能亢进的难治性相关因素展开分析。 1资料与方法 1.1一般资料 选择2011—2015年在本院肿瘤外科行甲状旁腺切除术（PTX）治疗同时合并难治性SHPT的患者140例，对其行PTX之前的临床资料进行回顾性分析，其中有本院患者22例，外院患者118例；肾脏原发病因：77例为慢性肾小球肾炎，8例为多囊肾，8例为药物性肾损害，7例为慢性肾盂肾炎，2例为高血压肾损害，病因未明者38例；血液透析患者的尿素清除指数（Kt/V）>1.2，其中共有88例患者每周进行2-3次血液透析；多数患者使用低通量透析器，膜面积在1.5～1.7㎡之间，均为一次性使用，腹膜透析钙浓度为1.5mmol/L；3例患者腹膜透析4次/d，2000ml/次，其钙浓度为1.5mmol/L，Kt/V>1.7。 1.2检测指标 对所有患者进行空腹抽血检查，具体包括血清白蛋白、碱性磷酸酶、钙等，使用日本日立7600型血生化自动分析仪进行血清生化检测，采用比色法测定血钙、血磷，血钙为校正钙，计算方法为校正钙（mmol/L）=血清总钙（mmol/L）
继发性甲状旁腺功能亢进及肾性骨营养不良--之四 （五）治疗 （1）一般治疗 包括合理的营养，充分的透析，维持血钙、血磷于合理范围，纠正低血钙和代谢性酸中毒等，是SHPT治疗过程中必须要做到的基础治疗措施。对所有患者都需要经常监测血生化改变，通过调整透析方案、饮食控制和磷结合剂长期保持血钙、血磷在靶目标范围非常重要。 （2）活性维生素D（骨化三醇/阿法骨化醇） 治疗机理是活性维生素D通过与肠道和甲状旁腺的维生素D受体的结合，达到升高血钙、抑制PTH合成和分泌。初始用药应参照K-DOQI指南和我国专家共识[7]：CKD3期，iPTH >70pg/ml；CDK4期，iPTH >110pg/ml；CDK5期，iPTH >300pg/ml，应使用活性维生素D治疗。日本透析医学会的SHPT指南认为CDK5期在iPTH 60-180pg/ml时患者死亡率最低，即推荐iPTH >180pg/ml，就可以开始治疗[5]。 治疗前必须检查iPTH和钙、磷水平。当血钙偏低（<9-10mg/dl）、iPTH升高时是使用活性维生素D的最佳时机。治疗过程中应严密监测钙、磷水平，保持钙磷乘积Ca×P<55mg2/dL2，要强调安全治疗，防范骨外转移性钙化。关于iPTH的合理治疗靶目标，在CKD不同期的要求见表18-3-3，初始治疗应该基于血清钙、磷水平并预测治疗期间不会明显升高和加重血管钙化。 表18-3-3. CKD不同阶段iPTH、钙、磷控制的靶目标 活性维生素D的使用方法包括小剂量持续疗法：主要适用于轻度SHPT或中重度SHPT维持治疗阶段。用法：0.25ug，每天一次。大
剂量冲击疗法：主要用于中重度SHPT，iPTH>300~500pg/ml，每次1-2 ug，每周2-3次口服或静脉注射。治疗中剂量调整：① iPTH 降低至目标范围，减少原剂量的25-50%。②iPTH无明显下降，增加原剂量的50%，或由小剂量改为冲击治疗。③治疗4-8周后iPTH仍无下降，并出现钙磷乘积升高，考虑骨化三醇治疗抵抗，应该停止治疗。 活性维生素D治疗的监测：①CKD3、4期患者：治疗的3月内至少每月监测血钙、血磷1次，以后每3月1次。iPTH：治疗的6月内至少每月1次，以后每3月1次；②CKD5期患者：治疗的1-3月内至少每2周监测血钙、血磷1次，以后每月1次。iPTH：治疗的前3月内至少每月1次，达到目标范围后，每3月1次。由于活性维生素D治疗容易发生高钙、高磷血症，需要增加血清钙和磷监测频度，也可以配合低钙透析液避免高钙血症发生。 阿法骨化醇和骨化三醇的疗效类似，也有报告阿法骨化醇由于不经过肠道吸收，可以减少高钙血症，由于阿法骨化醇需要经过肝脏代谢转变为1,25(OH)2D3，肝功能异常的患者应该慎用大剂量冲击疗法。 （3）活性维生素D衍生物 为了减少活性维生素D治疗产生的高血钙和高血磷，近年来，出现了新型的维生素D类似物，也称活性维生素D衍生物，它们有同样刺激维生素D受体，抑制PTH的作用，而因为仅作用在甲状旁腺，不激活全身维生素D受体，较少导致高血钙和高血磷，主要产品有1α(OH)2D2(doxercalciferol)、19-去甲21,25(OH)2D2 (paracalcitol，帕立骨化醇)和22-氧化钙三醇( 22-oxacalcitriol)。较多文献已显示此类药物使PTH下降50%需要的时间明显缩短，而且临床发生高血钙和高血磷较骨化三醇少。 代表性药物如帕立骨化醇注射液，在血液透析时静脉注射，每次0.04至0.1 μg/kg。在初始治疗/剂量调整期间需要密切监测血清钙、磷浓度（每周2次），待建立维持治疗目标范围的稳定剂量后，每月监测1次。PTH水平应至少每3个月检测一次，在剂量调整期间应更密切监测。需经常调整剂量以达到PTH的治疗目标。监控钙磷乘积维
慢性肾功能衰竭继发甲状旁腺功能亢进外科临床实践专家共识 （最全版） 继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism，SHPT）是慢性肾功能衰竭病人常见并发症，体内钙磷代谢紊乱引起甲状旁腺代偿性增生及全段甲状旁腺素（intact parathyroid hormone，iPTH）的分泌增加，临床可表现为高甲状旁腺素、高钙或低钙血症、持续性高磷，可导致骨骼系统、神经精神系统、血液系统及心脑血管系统疾病，约50%的慢性肾衰病人死亡原因为血管异位钙化等原因导致的心血管疾病［1-2］。尽管通过低磷饮食、透析治疗、药物治疗（主要有钙敏感受体激动剂、维生素D 及其类似物）在一定程度上可以控制早中期病人甲状旁腺素水平，但顽固性或进展性SHPT 病人仍需要外科手术干预［3-4］。据日本透析医学会报道，透析龄＞10 年的病人接受甲状旁腺切除术（parathyroidetomy，PTx）的比率约为10％，而>20 年接受PTx的比率约30％［5］。根据一项我国慢性肾脏病患病率的横断面调查显示，我国慢性肾脏病患病率为10.8%［6］，据透析移植登记系统数据，国内目前约有20 万例维持血液透析病人，且发病率呈逐渐增高趋势，SHPT病人亦随之逐年增多。 由于慢性肾功能衰竭病人常伴有严重的心脑血管疾病、骨质疏松、凝血机制异常及严重的术后低钙血症，围手术期处理难度高，手术风险大，临床开展外科治疗SHPT 需要多学科协作，检索近几年国内发
表的外科治疗SHPT 的文献，多为例数较小的回顾性分析报告，尚缺乏高级别循证医学证据支持的规范可依，导致目前国内外科手术治疗中晚期SHPT 无法普遍开展。即便开展也是手术方式不规范、疗效欠佳、复发率高、并发症率高。为协助临床医师规范化、安全有效地开展SHPT 的外科治疗，减少再次手术率，提高中晚期SHPT 病人存活率及生活质量，中国医师协会外科医师分会甲状腺外科医师委员会特制定本专家共识。 1术前定性与定位诊断 SHPT 的诊断包括定性诊断和定位诊断。结合病人病史、临床症状及实验室检测iPTH 可作出SHPT 的定性诊断。但甲状旁腺数目和位置存在变异，据文献报道甲状旁腺异位的比率可高达30%［7］，术前尽可能确认甲状旁腺的数量和位置，＜4 个甲状旁腺时应考虑有无遗漏，根据单位具体情况选择适当检查加以确认，术前精确定位对精准甲状旁腺手术并获取最佳手术效果起到至关重要的作用。常用的术前定位方法包括高频超声、CT、MRI、99mTc－甲氧基异丁基异腈（99mTc-MIBI）双时相平面显像（图1）、单光子发射计算机断层成像术（SPECT/CT）（图2）等。建议将高频超声联合MIBI-SPECT/CT 核素显像或联合薄层CT 作为术前定位诊断的主要方法。此外，由手术医师进行的术中甲状旁腺超声定位也是重要的定位方法。
甲状旁腺功能亢进症 概述——甲状旁腺功能亢进症简称甲旁亢，可分为原发性、继发性、三发性和假性。本文主要介绍原发性甲状旁腺功能亢进症（PHPT）。继发性甲状旁腺功能亢进症主要由于长期肾病、吸收不良综合征或维生素D缺乏与羟化障碍等疾病引起血钙过低刺激甲状旁腺所致。临床上呈血钙过低，血磷可低、可高或正常，视原发病因及病理生理等情况而定。三发性甲状旁腺功能亢进则系在长期继发性甲状旁腺增生基础上产生腺瘤伴功能亢进，常见于肾脏移植后。假性甲旁亢是由于某些器官的恶性肿瘤分泌类似甲状旁腺素的多肽物质引起血钙水平升高。原发性甲状旁腺功能亢进，简称甲旁亢，是因甲状旁腺组织本身的异常如甲状旁腺肿瘤(大多数为腺瘤，少数为腺癌)或增生致甲状旁腺激素(PTH)分泌过多而引起的全身性钙磷及骨代谢疾病（肾脏过量的重吸收钙，尿磷排泄及1,25-二羟维生素D3合成，并增加骨吸收。临床表现为高钙血症，低磷血症，高尿钙症和高尿磷症，血清碱性磷酸酶升高，骨骼病变如骨密度减低，广泛的骨关节疼痛及压痛，泌尿系统症状如多饮多尿，泌尿系结石）。PHPT起病多缓慢，病程平均约5年以上。近年来进行血钙筛选检查，本病发现率大增，有报告达1‰者。国内四医院79例甲旁亢的病理及临床类型见表1。腺瘤病例中骨病变较多，增生病例中肾病变较多。主要临床表现见表2。 一、主要临床表现
本症的特征是在其自然病程中常影响钙磷代谢而表现于骨骼和肾脏的病理和功能改变。临床表现多种多样。早期轻症仅有少许由于高钙血症所引起的胃肠道或神经肌肉症状，可作为诊断的端倪。 (1) 骨关节病变：甲旁亢典型骨病变是广泛脱钙、纤维囊性骨炎、囊样形成、病理骨折及骨畸形。如进行骨转换和放射性钙动力学研究，可示骨形成和骨吸收均增加。高血钙、骨脱钙及骨转换率增高是PTH 的迅速溶骨作用所致，而纤维性骨炎是PTH使骨再塑造作用的过度表现。少数有骨软化表现，可能因持续性低血磷所致。甲旁亢时对维生素D需要增加，与纳差呕吐、肾有病变、妊娠哺乳等有关。临床上主要表现为广泛的骨关节疼痛，常伴明显压痛。多由下肢或腰部开始，逐渐发展至全身，以致活动受限，卧床不起。由于骨质疏松，骨胳渐呈畸形如胸壁塌陷、椎体变形、骨盆畸形、四肢弯曲、身材变矮。有囊样改变及破骨细胞瘤的骨常呈局限性膨隆并有压痛，好发于颌骨、肋骨、锁骨外1/3端及长管状骨，常误诊为巨细胞瘤。极易骨折，以上下肢最多见，可无明显诱因，短期内常多次发生。甲状旁腺腺瘤的骨病变较增生多见。病程长、肿瘤大、发病后仍生长发育或妊娠哺乳者骨病变常更严重。 (2) 肾脏损害：甲旁亢的高钙血症沉积可引起尿路结石或肾钙盐沉着症伴肾功能不全。但二者很少发生于同一病人。国内四医院79例中22.8%有尿路钙盐结石，属代谢活动型，即结石常增大、增多并反复出现。肾钙盐沉着症累及肾小管功能者病人有多饮多尿，肾小管性