糖尿病合并慢性肾脏疾病≠糖尿病肾脏病
由于相当部分内分泌糖尿病医师对于慢性肾脏疾病 (chronic kidney disease ，CKD) 的认识往往不足，当糖尿病伴 CKD 时，内分泌糖尿病医师易盲目地将其归因为糖尿病肾脏病（diabetic kidney disease ，DKD ），而忽略了其他一些可能引起 CKD 的病因。
需要注意的是，当糖尿病患者出现 CKD 时，不等同于 DKD ，而是存在如下三种情况： （1）DKD ；（2）糖尿病合并非 DKD （non-DKD ）；（3）DKD 合并 non-DKD 。其中，糖尿病患者中 non-DKD 的患病率为 16%～83%，DKD 合并 non-DKD 的患病率为 3%～46%。
DKD 的定义
DKD 系慢性高血糖所致的肾脏损害，病变可累及全肾，包括：肾小球、肾小管肾间质、肾血管等。临床上以持续性白蛋白尿和 (或) 肾小球滤过率 (glomemlar filtration rate ，GFR) 进行性下降为主要特征，可进展为 ESRD 。
DKD 的临床诊断依据
至少具备以下一条：
1. 能够肯定高血糖与 CKD 的因果关系或高血糖为 CKD 的起始病因或排除了 non-DKD 。
2. 已有病理学诊断的支持：对于已行肾穿刺病理检查的患者，如存在糖尿病特征性的肾脏损害的病理学证据，DKD 诊断可确立。
DKD 的临床诊断思路
1. 糖尿病是否合并 CKD
CKD 诊断依据 2012 年改善全球肾脏病预后组织 (KDIGO) 发布的 CKD 评估与管理临床实践指南：
KDIGO 慢性肾脏疾病诊断标准
肾损伤标志（至少满足 1 条） (1) 白蛋白尿 (AER ≥ 30 mg/24 h；ACR ≥ 3
mg/mmol 或 30 mg/g)；(2) 尿沉渣异常；(3) 肾小
管相关病变；(4) 组织学异常；(5) 影像学所见结构异常；(6) 肾移植病史
GFR 下降 GFR ≤ 60 ml·min -1(1.73m2)-1
注：AER：尿白蛋白排泄率；ACR：尿白蛋白与肌酐比值
以上两项中，满足任意一项指标持续超过3 个月，即可诊断慢性肾脏疾病。
2. 能否肯定高血糖为 CKD 的起始病因
1 型糖尿病患者病程在 10 年以上，高血糖与 CKD 的因果关系可基本确立。因
2 型糖尿病患者诊断较晚，无法明确具体发病时间，且合并高血压、血脂紊乱、高尿酸、肥胖、风湿病及老年肾脏退行性变等其他肾脏损害的危险因素，甚至伴发原发性慢性肾小球肾炎，故通过病程确定高血糖与 CKD 的关系较困难。
3. 是否存在糖尿病视网膜病变
无论 1 型还是 2 型糖尿病患者，如果合并糖尿病视网膜病变，则有利于 DKD 诊断。其中，增殖期糖尿病视网膜病变更具特异性。
4. 是否合并 non-DKD
临床中出现如下任意情况时，需考虑 non-DKD：
①病程较短(1 型糖尿病<10 年) 或未合并糖尿病视网膜病变；
②GFR 较低或下降过快；③尿蛋白迅速增加或出现肾病综合征；④顽固性高血压；⑤出现活动性尿沉渣；⑥其他系统性疾病的症状或体征；
⑦给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 或血管紧张素受体拮抗剂(ARB) 治疗后 2～3 个月内 GFR 下降大于 30%；⑧肾脏超声发现异常。
通常认为 DKD 疾病进程难以逆转，然而部分 non-DKD 经过治疗病情可缓解，DKD 的疾病发展、治疗原则及预后与 non-DKD 不完全相同。若患者不能满足DKD 诊断条件时，建议仅诊断为糖尿病合并CKD，必要时将患者转诊至肾脏专科，并由肾脏病专家进一步明确CKD 病因。
糖尿病肾病防治指南：糖尿病肾病选择降压药 糖尿病肾脏疾病是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病，通常是根据尿蛋白升高和(或)估算肾小球滤过率（eGFR）下降、同时排除其他慢性肾脏病而作出的临床诊断。简而言之，糖尿病人出现了慢性肾脏病症状（比如说蛋白尿、血肌酐升高等）、同时排除了其他原因的慢性肾脏病，就诊断为糖尿病肾脏疾病。 糖尿病患者常常伴有高血压。一方面，高血压使患者心血管疾病的风险增加；另一方面，高血压也导致及加重糖尿病患者的肾损伤和肾功能恶化。 据统计，在糖尿病患者中，收缩压超过140 mmHg者，肾功能下降速度为每年13.5％，而收缩压<140 mmHg者，肾功能下降速度为每年1％。 许多研究已经证实，严格的控制血压能显著减少2型糖尿病患者糖尿病肾病及糖尿病视网膜病变的发生与发展。 一、2型糖尿病患者何时开始启动降压药治疗？选择什么降压药？
出现下列情况之一，应开始启动降压治疗：糖尿病伴有高血压，或者糖尿病患者出现微量白蛋白尿，尿微量蛋白肌酐比值（UACR）≥30 mg/g。 1、首选ACEI或ARB ①对糖尿病伴高血压，并出现显性蛋白尿（UACR>300mg/g）或eGFR<60ml/min的患者，强烈推荐血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI，普利类）或血管紧张素受体阻断剂（ARB，沙坦类）药物治疗，二者不仅可以减少心血管事件的发生，而且能够延缓肾病进展，包括终末期肾病（尿毒症）的发生。 ②对伴高血压且微量蛋白尿（UACR 30~300 mg/g）的糖尿病患者，推荐首选ACEI或ARB类药物治疗，可延缓蛋白尿进展和减少心血管事件风险，但对减少终末期肾病风险的证据不足。 ③对不伴高血压但微量蛋白尿（UACR 30~300 mg/g）的糖尿病患者，使用ACEI或ARB类药物可延缓蛋白尿进展，但没有证据显示对肾脏终点事件（比如终末期肾病)获益。
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药治疗中国专家共识(2019年更新版) 慢性肾脏病(CKD)是一组以肾脏结构和(或)肾功能长期异常为特点的临床综合征，发病率不断增加，已成为当前全球性重大公共卫生问题。2型糖尿病常合并CKD，后者已成为中国糖尿病患者的主要死因之一[1]。血糖控制良好对于延缓早期CKD的发生发展至关重要[2]。口服降糖药是最常用的降糖药物之一。中国医师协会内分泌代谢科医师分会于2013年组织国内的内分泌科和肾内科领域专家，共同制定了《2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识》[3]，并于2015年进行了更新[4]。近年来，随着经典药物证据的不断丰富以及新药的上市，国内外糖尿病及肾脏病权威指南对2型糖尿病合并CKD患者口服降糖药的应用推荐也发生了改变。因此，本分会再次组织相关领域专家，在201 5版的基础上对共识进行了更新完善。 更新要点包括：(1)CKD可根据估算肾小球滤过率(eGFR)和蛋白尿水平分为低危、中危、高危和极高危。无论有无危险因素，糖尿病患者均应及早筛查蛋白尿并监测eGFR。(2)CKD患者血糖管理的理想策略是遵循个体化原则，在降糖达标的同时尽量避免低血糖。(3)常用口服降糖药在CKD患者中应用的临床证据更新，同时增加钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂类药物。(4)SGLT-2抑制剂具有而部分二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂和格列喹酮可能具有独立于降糖作用之外的肾脏保护作用。(5)增加基于不同肾功能分期的口服降糖药治疗路径。(6)增加特殊人群的用药推荐。 一、2型糖尿病合并CKD的流行病学 中国成年人群血糖状况和CKD调查结果显示，高血糖是中国成人CKD的主要危险因素之一，糖尿病患者CKD发生风险较糖代谢正常者显著增加(2.05倍)[5]。在发达国家，糖尿病已是导致CKD的主要病因。不同国家的流行病学调查结果显
糖尿病肾病的诊断及治疗 糖尿病肾病(Diabetic nephropathy，DN)是指糖尿病微血管病变导致的肾小球硬化，是糖 尿病最常见的并发症，也是导致终末期肾病及糖尿病患者死亡的主要原因之一。随着社会经 济的发展，人均寿命延长及人们生活方式的改变，糖尿病的发病率逐年升高，糖尿病肾病的 发病率也随之升高，据Yang等[1]报道，中国20岁以上成人的糖尿病患病率达9.7%，其中30%～70%的患者会发生糖尿病肾病。在欧美等发达国家，糖尿病肾病是导致终末期肾脏病的首要原因，占终末期肾病的25%～42%[2]，在我国糖尿病肾病亦仅次于慢性肾小球肾炎，占 终末期肾脏病的13.5%[3]。因此对于糖尿病肾病的早期诊断及个体化治疗尤为重要。 1.糖尿病肾病的分期 糖尿病肾病是一个缓慢进展性疾病，临床上只要符合尿白蛋白>200ug/min，同时合并糖 尿病性视网膜血管病变，且除外其他肾脏疾病或尿路疾病，即可诊断为糖尿病肾病。糖尿病 肾病分期目前主要按Mogensen于1989年提出的标准，分为五期:I期表现为肾小球高滤过， 肾脏体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增高，病理表现为肾小球肥大。Ⅱ期肾 小球滤过率升高，尿白蛋白排泄率多数在正常范围内，或呈间歇性增高，病理表现为肾小球 基底膜增厚，系膜基质增多。Ⅲ期为微量白蛋白尿期，即早期糖尿病肾病，尿蛋白定量小于0.5g/d，尿微量白蛋白排泄率波动在20～200ug/min或30～300mg/24h，病理表现为肾小球 基底膜增厚，系膜基质增多更加明显。IV期为大量蛋白尿期，即显性糖尿病肾病，尿蛋白定 量大于0.5g/d，尿微量白蛋白排泄率大于200ug/min或大于300mg/24h，肾小球滤过率下降，肾功能逐渐减退，病理表现为肾小球基底膜及系膜病变更加明显，可出现典型的结节性肾小 球硬化症。V期为终末期肾脏病，尿蛋白可因肾小球荒废而减少，肾小球滤过率小于 20ml/(min?1.73㎡)，肾功能恶化，血肌酐。尿素氮升高，血压升高，病理表现为广泛肾小球 硬化。 2.糖尿病肾病的早期诊断 2.1 微量白蛋白尿 在早期诊断中作用很重要。研究表明[4]糖尿病患者进入微量白蛋白尿阶段后，每年尿蛋 白增长速度为10%～20%，10～15年后进入显性肾病。尿微量白蛋白的出现主要是由于肾小 球内跨毛细血管压力过高，肾小球基底膜增厚导致的结构和化学组成改变使阴性电子屏障失效，肾小球上皮足突细胞代谢障碍[5]所致。诊断早期糖尿病肾病应在非尿路感染。酮症状态。经血期及血压和血糖控制良好状态下，6个月内测定3次，2次或2次以上为阳性方可诊断 为早期糖尿病肾病。因微量白蛋白尿排泄率的增加并非糖尿病肾病特异的，尤其对病程较短 糖尿病患者，诊断时还需除外其它肾病的可能。 2.2 肾小球滤过率增高 糖尿病肾病早期表为肾小球滤过率的升高，随着糖尿病肾病进展至III期时肾小球滤过率下降可接近正常，并随白蛋白排泄率增加而下降。陈亚宁[6]等研究发现肾小球滤过率与年龄、糖化血红蛋白、空腹血糖、肌酐呈负相关，而与BMI、腰围、收缩压、舒张压、TG、LDL、TC、空腹C肽无明显相关关系。 2.3 肾活检 肾活检是诊断糖尿病肾病较为可靠的方法。糖尿病合并肾脏损害不一定是糖尿病肾病， 还包括许多非糖尿病肾脏疾病(NDRD)，甚至DN合并NDRD，上海市第六人民医院统计233 例于1995-2005年行肾穿刺的2型糖尿病患者，研究结果发现64例(27.5%)病理诊断为糖尿 病肾小球硬化，124例(53.2%)诊断为非糖尿病肾病(NDRD)，45例(19.3%)同时存在DN和NDRD，因而单纯依靠病史。临床表现和实验室检查并不可靠。非糖尿病肾脏疾病治疗方案与
糖尿病合并慢性肾脏疾病≠糖尿病肾脏病 由于相当部分内分泌糖尿病医师对于慢性肾脏疾病 (chronic kidney disease ，CKD) 的认识往往不足，当糖尿病伴 CKD 时，内分泌糖尿病医师易盲目地将其归因为糖尿病肾脏病（diabetic kidney disease ，DKD ），而忽略了其他一些可能引起 CKD 的病因。 需要注意的是，当糖尿病患者出现 CKD 时，不等同于 DKD ，而是存在如下三种情况： （1）DKD ；（2）糖尿病合并非 DKD （non-DKD ）；（3）DKD 合并 non-DKD 。其中，糖尿病患者中 non-DKD 的患病率为 16%～83%，DKD 合并 non-DKD 的患病率为 3%～46%。 DKD 的定义 DKD 系慢性高血糖所致的肾脏损害，病变可累及全肾，包括：肾小球、肾小管肾间质、肾血管等。临床上以持续性白蛋白尿和 (或) 肾小球滤过率 (glomemlar filtration rate ，GFR) 进行性下降为主要特征，可进展为 ESRD 。 DKD 的临床诊断依据 至少具备以下一条： 1. 能够肯定高血糖与 CKD 的因果关系或高血糖为 CKD 的起始病因或排除了 non-DKD 。 2. 已有病理学诊断的支持：对于已行肾穿刺病理检查的患者，如存在糖尿病特征性的肾脏损害的病理学证据，DKD 诊断可确立。 DKD 的临床诊断思路 1. 糖尿病是否合并 CKD CKD 诊断依据 2012 年改善全球肾脏病预后组织 (KDIGO) 发布的 CKD 评估与管理临床实践指南： KDIGO 慢性肾脏疾病诊断标准 肾损伤标志（至少满足 1 条） (1) 白蛋白尿 (AER ≥ 30 mg/24 h；ACR ≥ 3 mg/mmol 或 30 mg/g)；(2) 尿沉渣异常；(3) 肾小 管相关病变；(4) 组织学异常；(5) 影像学所见结构异常；(6) 肾移植病史 GFR 下降 GFR ≤ 60 ml·min -1(1.73m2)-1
《中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南》（2019）要点 糖尿病肾脏疾病(DKD)是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病(CKD)，是糖尿病主要的微血管并发症之一。DKD是CKD的重要病因。 目前我国尚缺乏全国性DKD流行病学调查资料。文献报道国内2型糖尿病患者DKD患病率为10％～40％。DKD的风险因素包括高龄、性别、种族、长病程、高血糖、高血压、肥胖(尤其是腹型肥胖)、高盐饮食、血脂异常、肾毒物质、急性肾损伤、蛋白摄人过多等。与不合并DKD的糖尿病患者相比，DKD 患者死亡率更高，且大部分死亡是由于心血管事件导致。早期诊断、预防与延缓DKD的发生发展，对降低大血管事件的发生、提高患者存活率、改善生活质量具有重要意义。 一、糖尿病肾脏疾病的定义与诊断 (一)DKD定义 【关键信息】： ?糖尿病肾脏疾病(DKD)，既往称“糖尿病肾病”，是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病 ?我国成人2型糖尿病患者DKD患病率为10％～40％ (C级) (二)评估指标及筛查 【关键信息】：
?白蛋白尿：随机尿白蛋白/肌酐比值(UACR)≥30m/g为尿白蛋白增加；且在 3～6个月内重复检查UACR，3次中有2次增加；排除感染等其他干扰因素 ?预估GFR(eGFR)下降：eGFR<60ml·min-1·1.73m-2 ?2型糖尿病和病程5年以上的l型糖尿病患者每年应至少进行一次UACR和eGFR检测，以便早期发现 DKD(B级) 1.评估指标 白的量。 的主要指标是GFR。直接测定GFR对设备要求高、临床推广价值小，一般用eGFR代替。 2．筛查 2型糖尿病患者在诊断时即可伴有肾病，确诊 2型糖尿病后应立即进行肾脏病变筛查，包括尿常规、UACR和血肌酐(计算eGFR)；以后每年至少筛查一次。 (三)DKD的诊断 DKD通常是根据UACR升高和(或)eGFR下降、同时排除其他CKD而作出的临床诊断。诊断DKD时应注意以下方面。 1. 合并视网膜病变有助于DKD的诊断： 2. 以下情况需考虑NDKD，应注意鉴别诊断：
糖尿病肾病 糖尿病肾病 摘要：糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，属于长期高血糖导致的慢性并发症。现在越来越严重地影响着糖尿病患者的健康，并且已成为糖尿病人死亡和残疾的主要原因。广义的糖尿病肾脏病变包括感染性和血管性病变，血管性病变又分为微血管和大血管病变。平时所说糖尿病肾病是指微血管病变，分结节性、渗出性和弥漫性肾小球硬化三种。本文简要介绍了糖尿病肾病的发病机理、病理学表现、临床表现、各阶段特征、诊断及治疗情况。 关键词：糖尿病肾病微血管并发症肾小球硬化 课前问答： A. 对 B. 不对 A. 是 B. 不是 胰岛素的问世和广泛应用，糖尿病患者死于急性并发症如酮症酸中毒等已大大减少，糖尿病患者的寿命已大大延长。然而，长期高血糖导致的慢性并发症越来越严重地影响着糖尿病患者的健康，并且已成为糖尿病人死亡和残疾的主要原因。 糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一。广义的糖尿病肾脏病变包括感染性和血管性病变，血管性病变分微血管和大血管病变。我们平时说的糖尿病肾病是指微血管病变，分结节性、渗出性和弥漫性肾小球硬化三种，典型的是结节性肾小球硬化。 一、患病率
1型糖尿病病人中糖尿病肾病的发生率约为30-40%。在2型糖尿病中约为25%，也有报道为15%-60%。在美国每年进入血液透析或肾移植的患者中，约有25%的病因为糖尿病肾病。近来我国糖尿病及糖尿病肾病的发病率也在显著上升，据1999年中华医学会肾脏病分会的统计，我国血液透析病人中糖尿病肾病已上升到第二位，约为13.5%，仅次于肾小球肾炎。这几年仍在上升，因此防治糖尿病肾病的任务非常艰巨。 二、发病机理 糖尿病肾病的发病机理未明，目前已知的危险因素有如下几点： 1.肾血液动力学异常：在糖尿病早期，病人有肾血流量增多，肾小动脉压力增高，肾小球滤过率增加。使肾小球基底膜产生增多，胶原合成增加，基质增生。 2.糖化终产物形成：糖化终产物能引起细胞外基质如IV型胶原、昆布氨酸和玻璃体结合蛋白发生质和量的改变，基质产生增多。 3.基底膜功能改变，肾小球基底膜发生某种改变后，引起负电荷减少，导致肾小球基底膜屏障选择性受损，允许更多的大分子通过。糖尿病主要是硫酸肝素糖蛋白（阴离子）减少，使肾小球基底膜通透性增加。 4.遗传因素：糖尿病肾病的发生有家族聚集现象。家族中一人患糖尿病且并发肾病者，其他糖尿病患者也常常发生肾病。近来发现血管紧张素转换酶的基因表达异常与糖尿病肾病有关。 三、病理学表现
糖尿病肾脏疾病诊治策略 糖尿病肾脏疾病（DKD）作为糖尿微血管并发症之一，是糖尿病致残致死的重要原因。DKD 是目前欧洲和美国导致终末期肾病（ESRD）的首要原因，其在我国ESRD中所占比例逐年攀升，给家庭与社会带来了沉重的经济负担。积极防治DKD，减少其进展为ESRD意义深远。 疾病正名DKD取代DN 2007年美国肾脏病基金会（NKF）颁布的《肾脏病、透析临床实践指南（K/DOQI）》指出，既往临床常用的专业术语“糖尿病肾病（DN）”应被“糖尿病肾脏疾病（DKD）”所取代，后者更准确，特指临床考虑由糖尿病引发的肾脏病变。若病变经肾穿刺病理所证实，则称为糖尿病肾小球病变。 分期指标UAER与GFR共存 临床上根据尿白蛋白排泌率（UAER）将DKD分为5期。由于DKD属于慢性肾脏疾病（CKD）之一，KDOQI指南按肾小球滤过率（GFR）将其分为5期（表）。 表DKD的不同分期方法 根据UAER的分期及注意事项 ●Ⅰ期：UAER正常，GFR升高； ●Ⅱ期：间断性的UAER 20~200ug/min； ●Ⅲ期：持续性的UAER 20~200ug/min； ●Ⅳ期：UAE R＞200ug/min，可伴有GFR下降； ●Ⅴ期〔尿毒症期〕：GF R＜15ml/〔min·1.73m2〕。 ●前3期尿常规检查尿蛋白呈阴性，仅能通过UAER检查发现异常。自第Ⅳ期起，尿常规检查尿蛋白呈 阳性，称为临床期DKD。 ●UAER测定结果受众多因素影响，包括运动、感染、发热、高血糖、高血压等。3-6个月内重复检测2 次UAER，2次均为阳性可诊断DKD，若1次阳性而1次阴性，应进行第3次检测。 K/DOQI指南依据GFR的慢性肾脏病分期 ●1期：肾损害，GFR正常或升高〔肾损害出现病理改变或损害指标，包括血、尿或影像学检查异常〕； ●2期：肾损害伴GFR 60~89ml/〔min·1.73m2〕， ●3期：GFR 30～59 ml/〔min·1.73m2〕， ●4期：GFR 15～29 ml/〔min·1.73m2〕， ●5期：GFR＜15 ml/〔min·1.73m2〕， 鉴别诊断DKD有别与糖尿病合并肾病 糖尿病患者若存在大量蛋白尿、微量白蛋白尿（MAU）合并糖尿病视网膜病变，或Ⅰ型糖尿病视网膜病变，或Ⅰ型糖尿病病程10年以上，应考虑DKD。 值得注意的是，糖尿病合并肾脏疾病并不等同于DKD。出现下列情况时，更应注意鉴别
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则1.确定肾功能： 在选择口服降糖药物之前，必须评估患者的肾功能。肾小球滤过率（GFR）是评估肾功能的主要指标，通常采用血清肌酐水平和估计GFR （eGFR）来评估。根据GFR水平，将肾功能分为5个阶段： - GFR≥90 ml/min/1.73 m2称为1期肾病； - GFR 60-89 ml/min/1.73 m2称为2期肾病； - GFR 30-59 ml/min/1.73 m2称为3期肾病； - GFR 15-29 ml/min/1.73 m2称为4期肾病； - GFR <15 ml/min/1.73 m2 或透析为5期肾病。 具体药物选择和剂量调整需要基于患者的肾功能进行个体化。 2.避免使用肾脏毒性药物： 在2型糖尿病合并慢性肾脏病患者中，应避免使用具有肾脏毒性的药物。例如，胰岛素类药物和非甾体抗炎药（如布洛芬、吲哚美辛）可能引起肾脏损害，应谨慎使用或避免使用。此外，使用含有碘的造影剂时也应慎重，因为它们可能加重肾脏功能损害。 3.个体化药物选择： 根据患者的糖尿病控制目标、肾功能、年龄和合并疾病等因素，选择合适的口服降糖药物。常用的口服降糖药物包括胰岛素增敏剂、胰岛素分泌促进剂和酮酸类似物。
-胰岛素增敏剂：二甲双胍是第一线口服降糖药物，可改善胰岛素抵抗，降低血糖水平，并且对肾脏没有明显毒性。但是在肾功能损害时应用应谨慎。其他胰岛素增敏剂如格列喹酮和罗格列酮等也常常作为二线药物应用。 -胰岛素分泌促进剂：磺脲类药物如格列本脲和格列奈酮可刺激胰岛素分泌，但对肾功能有一定的副作用，因此在肾功能损害时应慎用。 -酮酸类似物：使用酮酸类似物如米格列酮可减少葡萄糖产生并提高胰岛素增敏性，适用于肾功能损害的患者。 此外，还有其他降糖药物如α-糖苷酶抑制剂、胰高血糖素样肽-1受体激动剂等，适用于不同的患者，但在肾功能损害时或许需要调整剂量。 4.定期监测药效与副作用： 患者使用口服降糖药物后，应定期监测血糖水平、肾功能指标和患者的一般情况。根据监测结果和患者的病情调整药物剂量，确保糖尿病得到有效控制，并减少药物的副作用。 总之，对于2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药物的用药原则是个体化治疗。根据患者的糖尿病控制目标、肾功能、年龄和合并疾病等个体差异，选择合适的药物并根据患者的肾功能调整剂量，定期监测药效与副作用，以实现良好的糖尿病控制和肾功能保护。
慢性肾脏病——糖尿病肾病 糖尿病肾病是由于长期高血糖引起的肾脏损伤，是糖尿病患者最常见的并发 症之一。糖尿病肾病的早期症状包括尿量增多、尿频、夜尿增多、腰痛等，随着 病情的进展，患者可能会出现蛋白尿、高血压、贫血、水肿等症状。如果不及时 治疗，糖尿病肾病可能会导致肾功能衰竭，甚至危及生命。预防糖尿病肾病的关 键是控制血糖、血压和血脂，定期检查肾功能，及时发现和治疗病变。治疗糖尿 病肾病的方法包括药物治疗、营养治疗、透析和肾移植等，今天让我们跟着文章 认识认识吧！ 认识糖尿病肾病 1.症状 糖尿病肾病是由于长期高血糖引起的肾脏损伤，常见症状包括：1. 尿量增 多或减少：由于肾脏受损，尿量可能会增多或减少。2. 尿频、尿急、夜尿增多：由于肾脏受损，尿液无法正常排出，导致尿频、尿急、夜尿增多等症状。3. 蛋 白尿：由于肾脏受损，蛋白质可能会从尿液中泄漏出来，导致蛋白尿。4. 水肿：由于肾脏受损，体内的水分无法正常排出，导致水肿。5. 高血压：由于肾脏受损，肾脏无法正常调节血压，导致高血压。6. 疲劳、乏力：由于肾脏受损，身 体无法正常代谢废物和毒素，导致疲劳、乏力等症状。7. 骨质疏松：由于肾脏 受损，身体无法正常吸收钙质，导致骨质疏松。如果出现以上症状，应及时就医，进行相关检查和治疗。
1.病因 糖尿病肾病是由于长期高血糖引起的肾脏损伤，其病因主要包括以下几个方面：1. 高血糖：长期高血糖是糖尿病肾病的主要病因。高血糖会损伤肾小球和 肾小管，导致肾脏功能受损。2. 高血压：高血压是糖尿病肾病的另一个重要病因。高血压会导致肾小球滤过率下降，加速肾脏损伤。3. 遗传因素：糖尿病肾 病的发生与遗传因素有关。如果家族中有糖尿病肾病的患者，那么个体患糖尿病 后发生肾脏损伤的风险会增加。4. 蛋白质代谢异常：糖尿病肾病患者的肾脏对 蛋白质的代谢能力下降，导致蛋白质在肾脏中沉积，加速肾脏损伤。5. 其他因素：糖尿病肾病的发生还与一些其他因素有关，如肾脏感染、药物毒性等。总之，糖尿病肾病的病因是多方面的，其中高血糖和高血压是主要的病因。因此，控制 血糖和血压是预防和治疗糖尿病肾病的关键。 糖尿病肾病的治疗，你知道吗？ 1.药物治疗很重要 对于这种情况，要用到相关的药物治疗，比如血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血 管紧张素转换酶抑制剂、PPAR-γ激动剂、他汀类药物、免疫抑制剂、维生素D 受体激动剂、前列腺E1和舒洛地特等，借助这些药物的服用，可以减轻肾脏高 滤过和高灌溉状态，降低尿蛋白。但这些药物在服用的过程中，每种药物针对性 有所不同，所以患者一定要谨遵医嘱适度用药，在用药之余配合其他综合的治疗 才能够让蛋白尿得到控制。 2.控制三高要做好
最新：国家基层糖尿病肾脏病防治技术指南（2023） 摘要 糖尿病肾脏病（DKD）是糖尿病主要慢性并发症之一，疾病负担沉重。自《国家基层糖尿病防治管理指南（2018）》发布以来，随着基层基本公共卫生服务和医疗能力的不断提升、工作内容的不断拓展，基层糖尿病防治管理工作需要细化的技术指南。本指南旨在推动基层DKD防治工作规范化，帮助基层医生开展DKD的预防和控制，并对DKD患者进行综合管理。主要内容包括管理基本要求、DKD概述、筛查、诊断与临床分期、治疗、患者随访及转诊。 本指南适用于≥18岁的T2DM。 糖尿病肾脏病概述 慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是由各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍的总称。糖尿病所致的肾脏损害称为DKD，其属于CKD的范畴。DKD主要包括UACR≥30 mg/g 和/或估算的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）<60 ml·min⁻1·1.73 m ⁻2，且持续超过3个月。DKD是由慢性高血糖所致的肾损害，病变可累及全肾（包括肾小球、肾小管、肾间质及肾血管等），临床上以持续性白蛋
白尿和/或eGFR进行性下降为主要特征，可进展为终末期肾病（end stage renal disease，ESRD）。 糖尿病肾脏病筛查、诊断与临床分期 一、筛查 推荐T2DM患者在确诊糖尿病时筛查DKD，且以后每年至少筛查1次。筛查项目包括尿常规、UACR和血清肌酐（计算eGFR）。 二、诊断 DKD通常是根据UACR增高和/或eGFR下降，同时排除其他原因所导致的CKD而做出的临床诊断。 推荐采用随机尿测定UACR。UACR≥30 mg/g定义为白蛋白尿，但仅单次UACR增高不能诊断为白蛋白尿，需在3~6个月内重复检测，3次中有2次UACR≥30 mg/g、排除感染等因素后方可诊断白蛋白尿。通常将UACR 30~300 mg/g称为微量白蛋白尿，UACR>300 mg/g称为大量白蛋白尿。诊断糖尿病白蛋白尿还需要排除其他的影响因素，如感染、发热、24 h内运动、心力衰竭、女性月经期等均可能使UACR升高，结果分析时应考虑这些因素。若检测24 h尿白蛋白定量，其诊断价值与UACR相
糖尿病和慢性肾病的关联 糖尿病和慢性肾病是两种常见的慢性疾病，它们之间存在着紧密的关联。糖尿病是一种代谢紊乱性疾病，其特征是持续高血糖水平。慢性肾病是一种肾功能逐渐丧失的疾病，通常会导致肾脏功能的失调和蛋白尿。根据统计数据，糖尿病是慢性肾病的主要原因之一。 糖尿病导致慢性肾病的机制是多种多样的，包括高血糖、高血压和炎症反应等因素的作用。首先，高血糖对肾脏造成直接伤害。高血糖会导致肾小球淀粉样变性和肾小动脉硬化，进而损害肾小球滤过膜的通透性和选择性。其次，高血糖会增加肾小管对葡萄糖的重吸收，导致肾小管内发生糖尿。长期高血糖还会导致炎症反应的激活，进一步损害肾脏功能。 除了高血糖外，高血压也是导致糖尿病患者发展成慢性肾病的重要因素。糖尿病患者往往伴随有高血压，高血压会增加肾脏的负担，导致肾小球滤过率的下降。长时间高血压还会损害肾小球和肾小管结构，引起肾小球硬化和肾小管间质纤维化。 糖尿病和慢性肾病之间的关联也可以通过蛋白尿来解释。糖尿病患者发生肾脏疾病时，通常会出现蛋白尿。蛋白尿不仅仅是慢性肾病的标志，也是糖尿病肾病进展的重要指标。当慢性肾病恶化时，蛋白尿的程度也会增加。 研究表明，糖尿病和慢性肾病之间的关联还与遗传因素有关。一些人可能天生对高血糖和高血压更敏感，他们更容易发展为糖尿病和慢性肾病。此外，一些基因变异也与糖尿病和慢性肾病的风险增加有关。 糖尿病患者应该如何预防和管理慢性肾病呢？首先，控制血糖水平是最重要的措施。定期监测血糖，按照医生的建议使用药物、注射胰岛素或者改变生活方式，例如减少摄入精制糖和碳水化合物，增加运动量等。其次，管理高血压也是必不可少的。坚持服用降压药物，限制钠盐摄入，保持适当的体重等措施都有助于控制血压。此外，良好的生活习惯，如戒烟、限制饮酒，也对预防和延缓糖尿病肾病的进
糖尿病肾病≠糖尿病慢性肾脏疾病 为规范我国糖尿病肾脏病(DKD)的早期筛查与诊断，提高内分泌专科医生对DKD的认识，中华医学会内分泌病学分会组织内分泌与肾脏病学专家编写了《中国成人糖尿病肾病临床诊断的专家共识》，为内分泌专科医生诊治DKD提供重要指导。四川大学华西医院内分泌科的童南伟教授及张雨薇医师对共识进行了详细解读。 1.规范DKD的诊断流程及诊断标准1.1DKD的临床诊断依据至少具备以下2条中的1条：①能够肯定高血糖与慢性肾脏病（CKD）的因果关系或高血糖为CKD的起始病因或排除了non-DKD。②已有病理学诊断的支持：对于已行肾穿刺病理检查的患者，如存在糖尿病(DM)特征性的肾脏损害的病理学证据，DKD诊断可确立。1.2DKD诊断需注意两点①DKD的诊断与DM分型无关，无论是1型糖尿病（T1DM）还是2型糖尿病（T2DM）导致的DKD,其临床和病理学特征、发病机制以及管理原则基本相似。②鉴于DM的肾脏损害累及全肾，共识建议完整的DKD诊断应该包括肾小球病变（临床分期参照2012年KDIGO指南，诊断用G1~5、A1~3表示，G代表eGFR分期，A代表尿白蛋白排泄分期）、肾小管病变、肾脏形态、肾血管4个方面。 2. 强调DKD肾脏受损的评估当DKD的临床诊断确立后应进行全面的肾脏受损情况评估，如果只关注肾小球的问题，则易导致漏诊。 2.1DKD肾小球受累的评估肾小球受累可分为临床分期与病理分期。 临床分期：共识推荐使用2012年KDIGO发布的CKD评估与管理临床实践指南中提出的病因-GFR-白蛋白尿分期。病理分期：目前DKD患者一般无须作病理诊断，若已获得肾脏穿刺活检标本，建议进行肾小球病理分级。共识推荐使用2010年肾脏病理学会国际专家组制定的DKD肾小球病理分级标准，将DKD肾小球病变分为4级。 2.2DKD肾小管受累的临床评估研究发现，肾小管损伤在DKD早期即可出现，且可先于肾小球病变。 2.3肾脏形态评估为了全面评估DKD同时排除non-DKD,推荐常
XXXX医院 糖尿病肾脏病降糖药物的选择和监护要点 1、SGLT2i 2、GLP 1RA 3、二甲双胍 4、二肽基肽酶IV抑制剂（DPP4i） 5、胰岛素促分泌剂 6、a糖苷酶抑制剂 7、噻唑烷二酮类（TZD） 8、胰岛素 糖尿病肾脏病（DKD ）是指由糖尿病所致的慢性肾脏病，主要表现为尿白蛋白/肌酐比值（UACR ） >30mg/g 和（或）eGFR<60ml/min/1.73m ,且持续超过3个月。 要点提示： 使用服降糖药物的T2DM患者应根据eGFR调整降糖药物的剂量。 推荐二甲双胍作为T2DM合并DKD （eGFR>45ml/min/1.73m ）患者的一线降糖药物。 确诊DKD的T2DM患者，无论血糖是否达标，若eGFR>45ml/min/1.73m ,均推荐使用SGLT2i以延缓DKD进展。 对于无法使用SGLT2i或使用后血糖仍不达标的T2DM患者，推荐使用具有延缓DKD进展证据的GLP 1RA。 对于T1DM及T2DM合并CKDG4~5期的患者宜采用胰岛素治疗，后者也可使用不经肾脏排泄的服降糖药物。
1、SGLT2i (1)SGLT2i通过抑制近端肾小管对葡萄糖的重吸收、促进尿糖排泄而降低血糖。 (2)SGLT2i包括达格列净、恩格列净和卡格列净等。 (3)SGLT2i具有独立于降糖之外的肾脏保护作用，能显著降低肾脏复合终点风险。 (4)SGLT2i的不良反应主要包括泌尿生殖系统感染及血容量降低相关的不良反应。 (5)对于酮症酸中毒高风险患者应尽量避免使用SGLT2i。 (6)肾移植患者，由于使用免疫抑制剂可能增加感染风险，暂不推荐肾移植患者中使用SGLT2i。 (7 ) eGFR<45ml/min/1.73m 时不建议使用SGLT2i ,eGFR<30ml/min/1.73m 时停止使用。 2、GLP 1RA (1)GLP 1RA以葡萄糖依赖的方式刺激胰岛素分泌，同时具有延缓胃排空、抑制食欲和降低体重的作用。 (2)GLP 1RA包括利拉鲁肽、司美鲁肽和度拉糖肽等。 (3 )GLP 1RA除了具有明确的心血管获益外，还有额外的肾脏获益。 (4 )艾塞那肽和利司那肽可在eGFR > 30ml/min/1.73m的患者中使用，而利拉鲁肽、度拉糖肽和司美鲁肽可在eGFR>15ml/min/1.73m的患者中使用，且无需调整剂量。 (5)胃肠道反应是GLP 1RA的常见不良反应，应从小剂量起始，逐渐加
糖尿病为何爱合并尿毒症 曾有这样一个病例：某位老年患者，其已患糖尿病和高血压数十年，但是最 近开始出现一些其他症状，比如夜尿增多、脸部发生浮肿等问题。家人带领老人 到医院进行全面检查后，老人被诊断为慢性肾脏病。 通过上述病例可见，糖尿病与慢性肾脏病之前有密切关系，稍有不注意就可 能由糖尿病演变为慢性肾脏病，并逐渐发展为尿毒症。那么糖尿病为何爱合并尿 毒症呢？为避免糖尿病合并尿毒症需要在日常中注意些什么事项呢？今天我们就 一起来研究一下吧！ 糖尿病为何爱合并尿毒症 在众多诱发慢性肾脏病的危险因素中，糖尿病及高血压疾病是最关键的致病 因素。如果患者患有糖尿病，则该疾病所产生的一系列代谢紊乱现象，都可能导 致患者出现慢性肾脏病，并会由此逐渐发展为尿毒症。 据相关临床研究表明，如果患者长期处于血糖升高状态，并伴有代谢异常等 症状，那么对其肾脏的伤害是十分大的。糖尿病肾损伤可能在患者出现糖尿病的 初期就已经存在，不过因为糖尿病初期没有发生较为明显的临床表现，所以会在 病发的数十年后突然爆发。由此可见，糖尿病所导致慢性肾脏病在最初就已经存在，如果不及时检查出并对其进行有效控制和治疗，那么随着病情的逐渐发展， 最终就会演变为尿毒症。 通过对临床诊断相关数据进行研究发现，如果糖尿病患者所患疾病为2型糖 尿病，则有60%的患者在患病期间伴有慢性肾脏病。另外，对于糖尿病患者而言，其更容易患高血压，其发病几率明显要比非糖尿病患者的发病几率。当糖尿病患 者开始出现蛋白尿，则其合并高血压的比例也会升高，可高达90%，这时患者合 并尿毒症的几率也会增大，死亡率也随之提升。 通过上述分析，对糖尿病合并尿毒症的病因进行总结，主要有以下三大点：
糖尿病慢性肾脏病=糖尿病肾病？ 糖尿病（DM）和慢性肾脏病（CKD）都是临床常见的慢性病，这两者也常常一起出现，但DM患者的CKD没那么简单哦。 流行病学与危害 预计到2040年，全球约有10.4%(6.42亿)的糖尿病患者。其中2型糖尿病占全球糖尿病负担的87%至91%，是糖尿病肾脏并发症最常见的原因[1]。 同糖尿病一样，慢性肾脏病（CKD）也是近年来慢病领域受到越来越多关注的疾病之一，其导致的终末期肾脏疾病（ESRD），后续治疗需要透析或移植，是患者和医疗保健系统的重大负担；2016年，CKD是高收入国家第九大死亡原因[3]。中国CKD总体发病率为10.8%[4]。 CKD会加速心血管疾病的发展，提高心血管死亡率[5]。CKD患者普遍存在肠道屏障功能障碍，发生肠道菌群易位，导致机体处于微炎症状态[6]。同时，高磷血症是CKD的重要特征之一，可导致动脉硬化, 增加脉搏波速度, 加重左心室重构, 是CKD患者发生心血管疾病的独立危险因素[7]。 随着我国糖尿病患病率和人口老龄化的持续增加, 导致糖尿病肾病（DKD）的患病率也在逐渐增加, 目前已成为我国CKD的首要原因, 并逐渐成为我国ESRD和透析的最主要病因[4]。 所有糖尿病患者的CKD都是DKD吗？ CKD发病率高、危害大，临床上也每天都遇到非常多合并CKD的DM患者，那么DM CKD=DKD吗？ 非然也。 糖尿病患者的CKD主要包括: （1）糖尿病肾病（DKD）； （2）非糖尿病肾病（NDKD）； （3）同时存在这二者。[2] CKD与糖尿病
DKD 糖尿病相关的CKD NDKD 混合 所以，一个糖尿病患者出现肾脏疾病的迹象不一定是糖尿病肾病(DKD)。来自活检研究的报告同样表明，非糖尿病肾病（NDKD）在DM患者中的患病率为33%-72.5%，证明NDKD在2型糖尿病(T2DM)患者中也很常见[2]。 NDKD和DKD的特点对比[10-11] 特点非糖尿病肾病(NDKD) 糖尿病肾病 （DKD) 病因非糖尿病引起的肾脏疾病慢性高血糖所致的肾脏损害，病变可累及全肾(包括肾小球、肾小管、肾间质、肾血管等) 临床特点eGFR短期内迅速下降、蛋白尿 短期内迅速增加、肾脏影像学 异常、合并难治性高血压等。 持续性白蛋白尿和 (或) GFR进 行性下降为主要特征。 鉴别要点 (1) 1型糖尿病病程短 (<10年) 或未合并糖尿病视网膜病变 (2) eGFR迅速下降 (3)尿蛋白迅速增加或出现肾病 综合征 (4)顽固性高血压 (5) 出现活动性尿沉渣 (6) 合并其他系统性疾病的症 状或体征 (7)给予血管紧张素转化酶抑 制剂(ACEI) 或血管紧张素受体 拮抗剂(ARB)治疗后2~3个月 内eGFR下降大于30% (8) 肾脏超声发现异常 至少具备以下1条: (1)能够肯定高血糖与CKD的因 果关系或高血糖为CKD的起始 病因或已排除NDKD。 (2)已有病理学诊断的支持:对 于已行肾穿刺病理检查的患 者，如存在糖尿病特征性的肾 脏损害的病理学证据，DKD诊 断可确立。 到目前为止，肾活检仍是诊断糖尿病合并肾脏疾病的唯一方法和 金标准，特别是当T2DM患者出现不典型DKD症状（如无糖尿病视网膜病变、糖尿病病程缩短、镜下血尿、亚肾病范围蛋白尿、糖化血
糖尿病合并慢性肾脏病的综合治疗 糖尿病和慢性肾脏病是两种常见的慢性代谢性疾病，它们可以相互影响并导致严重的健康问题。因此，合并这两种疾病的治疗需要综合考虑各个方面，包括药物治疗、饮食管理、生活方式改变和监测等。本文将探讨糖尿病合并慢性肾脏病的综合治疗策略。 一、药物治疗 1. 降血压药物：由于肾脏在处理药物时会有一定的困难，选择适当的降血压药物至关重要。具体选择应当根据患者具体情况而定，如血压控制目标、肾功能状态和不良反应风险等。常用的降血压药物包括ACE抑制剂、ARBs、钙通道阻滞剂以及利尿剂等。 2. 控制血糖药物：对于合并有慢性肾脏病的糖尿病患者，选择合适的降血糖药物至关重要。一般来说，对于肾功能正常或轻度受损的患者，口服降糖药物如二甲双胍、磺脲类药物等是常见的选择。对于肾功能较差的患者，应考虑使用胰岛素治疗。 3. 防止尿蛋白药物：尿蛋白是慢性肾脏病进展的标志之一。ACE抑制剂和ARBs等药物被广泛用于降低尿蛋白水平，减缓肾功能恶化的速度。然而，在使用这些药物时应谨慎监测血钾水平，并与医生密切配合，以便调整用药方案。 4. 其他治疗药物：根据实际情况，可能还需要使用其他治疗药物来控制合并症状和并发症。例如，利尿剂可帮助减少体内液体负担，并帮助控制高血压；镁剂可以帮助纠正低血镁水平以及电解负平衡等。 二、饮食管理
1. 控制碳水化合物摄入量：对于糖尿病患者来说，控制碳水化合物的摄入量尤 为重要。根据个体的情况，确定适当的饮食计划，并遵循稳定血糖和肾脏功能的原则。建议选择低糖、低脂和低盐的食物，增加纤维素和蛋白质的摄入。 2. 蛋白质摄入：对于患有慢性肾脏病的糖尿病患者来说，蛋白质摄入量是一个 需要特别关注的问题。一般来说，应根据肾功能情况限制蛋白质的摄入量。如果肾功能受损较严重，则可能需要进一步限制蛋白质摄入。 3. 补充维生素和微量元素：合并这两种疾病后，身体可能出现维生素和微量元 素缺乏的情况。因此，在饮食管理中应注意平衡营养，适度补充缺乏的维生素和微量元素。 三、生活方式改变 1. 控制体重：对于超重或肥胖的患者来说，减重是一个有益的生活方式改变。 通过适当的饮食控制和规律运动，可以帮助降低血糖和血压水平，并改善身体状况。 2. 规律运动：适量的有氧运动对于合并这两种疾病的患者来说是非常重要的。 规律运动可以提高身体代谢水平，增加胰岛素敏感性，促进血液循环，并减少并发症的风险。 3. 改善生活习惯：戒烟限酒是保持良好健康状态的基本要求。这些不良习惯会 对肾脏和全身健康产生负面影响，因此应该坚决戒除。 四、监测与随访 1. 血压监测：定期检查血压值是合并这两种疾病患者管理中至关重要的一环。 设定合理目标血压以及及时调整药物治疗计划都需要依靠准确可靠的血压监测。 2. 血糖监测：根据医生建议进行定期或不定期检查血糖，帮助了解糖尿病的治 疗效果，并根据结果来调整用药方案。