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糖尿病肾病诊疗分级

糖尿病肾病分级诊疗

糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势,目前已成为终末期肾脏病的第二位原因,仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱,一旦发展到终末期肾脏病,往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手,因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。

糖尿病肾病病因及发病机制

糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与,在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。

1.遗传因素

男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高;来自美国的研究发现在相同的生活环境下,非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病;同一种族中,某些家族易患糖尿病肾病,凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%~50%发生微量白蛋白尿,2型糖尿病在观察期间也仅有20%~30%发生糖尿病肾病,均提示遗传因素可能起重要作用。

2.肾脏血流动力学异常

糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常,表现为肾小球高灌注和高滤过,肾血流量和肾小球滤过率(GFR)升高,且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。

3.高血糖造成的代谢异常

血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害,其中代谢异常导致肾脏损害的机制主要包括:①肾组织局部糖代谢紊

乱,可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物(AGES);②多元醇通路的激活;③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活;④已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过,更为重要的是促进肾小球基底膜(GBM)增厚和细胞外基质蓄积。

4.高血压

几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压,在1型糖尿病肾病高血压与微量白蛋白尿平行发生,而在2型中则常在糖尿病肾病发生前出现。血压控制情况与糖尿病肾病发展密切相关。

5.血管活性物质代谢异常

糖尿病肾病的发生发展过程中可有多种血管活性物质的代谢异常。其中包括RAS,内皮素、前列腺素族和生长因子等代谢异常。

糖尿病肾病临床表现和疾病分期

糖尿病肾病是糖尿病全身微血管病性合并症之一,因此发生糖尿病肾病时也往往同时合并其他器官或系统的微血管病如糖尿病视网膜病变和外周神经病变。1型糖尿病病人发生糖尿病肾病多在起病10~15年左右,而2型糖尿病病人发生糖尿病肾病的时间则短,与年龄大、同时合并较多其他基础疾病有关。

根据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程,Mogensen曾建议把糖尿病肾病分为以下五期:

1.肾小球高滤过和肾脏肥大期

这种初期改变与高血糖水平一致,血糖控制后可以得到部分缓解。本期没有病理组织学损伤。

2.正常白蛋白尿期

GFR高出正常水平。肾脏病理表现为GBM增厚,系膜区基质增多,运动后尿白蛋白排出率(UAE)升高(>20μg/min),休息后恢复正常。如果在这一期能良好的控制血糖,病人可以长期稳定处于该期。

3.早期糖尿病肾病期,又称“持续微量白蛋白尿期”

GFR开始下降到正常。肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。UAE持续升高至20~200μg/min 从而出现微量白蛋白尿。本期病人血压升高。经ACEI或ARB类药物治疗,可减少尿白蛋白排出,延缓肾脏病进展。

4.临床糖尿病肾病期

病理上出现典型的K-W结节。持续性大量白蛋白尿(UAE>200μg/min)或蛋白尿大于500mg/d,约30%病人可出现肾病综合征,GFR持续下降。该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。病人一旦进入IV期,病情往往进行性发展,如不积极加以控制,GFR将平均每月下降

1ml/min。

5.终末期肾衰竭

GFR<10ml/min。尿蛋白量因肾小球硬化而减少。尿毒症症状明显,需要透析治疗。

以上分期主要基于1型糖尿病肾病,2型糖尿病肾病则不明显。

蛋白尿与糖尿病肾病进展关系密切。微量白蛋白尿不仅表示肾小球滤过屏障障碍,同时还表示全身血管内皮功能障碍并发现其与心血管并发症密切相关。

糖尿病肾病的肾病综合征与一般原发性肾小球疾病相比,其水肿程度常更明显,同时常伴有严重高血压。由于本病肾小球内毛细血管跨膜压高,加之肾小球滤过膜蛋白屏障功能严重损害,因此部分终末期肾衰竭病人亦可有大量蛋白尿。

糖尿病肾病诊断和鉴别诊断

糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾病,家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵抗,GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20~200μg/min,或尿白蛋白30~300mg/24h或尿白蛋白:尿肌酐为30~300μg/mg。

由于微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要线索,目前美国糖尿病协会建议,对于1型糖尿病病人,起病5年后就要进行尿微量白蛋白的筛查;而对于2型糖尿病则在确诊糖尿病时应同时检查。但一次检查阳性,还不能确诊为持续微量白蛋白尿,需要在3~6月内复查,如果3次检查中2次阳性,则可确诊;如为阴性,则应每年检查一次。

微量白蛋白尿还与糖尿病的其他多种并发症有关,包括高血压、高脂血症、动脉粥样硬化和心血管疾病等。因此出现微量白蛋白尿不一定就代表发生了糖尿病肾病,其出现以后是否必然进展到明显蛋白尿进而慢性肾衰退尚存在争议。在几个较大系列的长期观察中发现有微量白蛋白尿的糖尿病病人,10年中仅有30%~45%转为临床显性蛋

白尿,另有30%微量白蛋白尿消失,这在2型糖尿病中更明显。因此应多次检查、连续随访才可判定。

明显蛋白尿(>500mg/d)或肾病综合征等均提示肾脏病变明显,在1型糖尿病中,凡有蛋白尿同时合并糖尿病视网膜病变,特别是青春期后的病人,几乎可以确定为糖尿病肾病。

2型糖尿病伴有蛋白尿的糖尿病病人,在诊断糖尿病肾病之前必须仔细排除其他可能引起蛋白尿的原因,尤其对于不能明确发病时间的2型糖尿病病人。临床上出现下列情况应考虑糖尿病合并了其他肾脏病:①有明显蛋白尿但无明显糖尿病视网膜病变;②急性肾损伤;

③肾炎性血尿,尿沉渣以畸形红细胞为主或有红细胞管型;④不伴高血压的肾病综合征;⑤短期内蛋白尿明显增加等。出现上述情况应考虑肾活检以除外其他原因的肾小球病。

糖尿病肾病治疗

糖尿病肾病治疗依不同病期而异。临床上主要针对以下几方面:

1.控制血糖

糖基化血红蛋白(HbA1c)应尽量控制在7.0%以下。严格控制血糖可部分改善异常的肾血流动力学;至少在1型糖尿病可以延缓微量白蛋白尿的出现;减少已有微量白蛋白尿者转变为明显临床蛋白尿。

2.控制血压

糖尿病肾病中高血压不仅常见,同时是导致糖尿病肾病发生和发展重要因素。降压药物首选血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)。该类药物具有改善肾内血流动力学、减少尿

蛋白排出,抑制系膜细胞、成纤维细胞和巨噬细胞活性,改善滤过膜通透性等药理作用。即使全身血压正常的情况下也可产生肾脏保护功能,且不依赖于降压后血流动力学的改善。ACEI的副作用主要有高钾血症、肾功能减退和干咳等。降压的靶目标在伴有蛋白尿者血压为130/80mmHg。β受体阻滞剂和利尿剂因其潜在的糖脂代谢紊乱作用不主张纳入一线用药,除非合并心动过速或明显水肿。钙通道阻滞剂(CCB)在糖尿病肾病病人中的肾脏保护功能尚不明确,但地尔硫卓类的作用似乎优于双氢吡啶类,后者不推荐单独用于糖尿病肾病病人。

3.饮食疗法

高蛋白饮食加重肾小球高灌注、高滤过,因此主张以优质蛋白为原则。蛋白质摄入应以高生物效价的动物蛋白为主,早期即应限制蛋白质摄入量至0.8g/(kg·d),对已有大量蛋白尿和肾衰竭的病人可降低至0.6g/(kg·d)。中晚期肾功能损伤病人,宜补充α-酮酸。另外,有人建议以鱼、鸡肉等部分代替红肉类(如牛肉、羊肉、猪肉),并加用多不饱和脂肪酸。此外也不必过分限制植物蛋白如大豆蛋白的摄入。

4.终末期肾脏病的替代治疗

进入终末期肾衰竭者可行肾脏替代治疗,但其预后较非糖尿病者为差。

糖尿病肾病病人本身的糖尿病并发症多见,尿毒症症状出现较早,应适当放宽肾脏替代治疗的指征。一般内生肌酐清除率降至10~

15ml/min或伴有明显胃肠道症状、高血压和心力衰竭不易控制者即可进入维持性透析。血液透析与腹膜透析的长期生存率相近,前者利于血糖控制、透析充分性较好,但动静脉内瘘难建立,透析过程中易发生心脑血管意外;后者常选用持续不卧床腹膜透析(CAPD),其优点在于短期内利于保护残存肾功能,因不必应用抗凝剂故在已有心脑血管意外的病人也可施行,但以葡萄糖作为渗透溶质使病人的血糖水平难以控制。

5.器官移植

对终末期糖尿病肾病的病人,肾移植是目前最有效的治疗方法,在美国约占肾移植病人的20%。近年来尸体肾移植的5年存活率为79%,活体肾移植为91%,而接受透析者其5年存活率仅43%。活体肾特别是亲属供肾者的存活率明显高于尸体肾移植。但糖尿病肾病病人移植肾存活率仍比非糖尿病病人低10%。单纯肾移植并不能防止糖尿病肾病再发生,也不能改善其他的糖尿病合并症。

胰肾双器官联合移植有可能使病人糖化血红蛋白和血肌酐水平恢复正常,并改善其他糖尿病合并症,因此病人的生活质量优于单纯肾移植者。

根据上述分期,按照如下分级诊疗指南实施救治:

一级医院

1型糖尿病病史5~10年,2型糖尿病确诊应转到二级医院进行糖尿病肾病筛查。

二级医院

1~2期糖尿病肾病患者可控制血糖,监测尿蛋白变化,若出现可疑蛋白尿或糖尿病肾病疑诊合并其它肾脏病理改变者,需要肾活检明确诊断,应转至三级医院。

三级医院

3~5期糖尿病肾病患者应在三级医院检查尿白蛋白排泄率,肾活检排除其他病因明确诊断,制定治疗方案。4~5期患者必要时建立透析血管通路后转二级医院随诊。

乙型肝炎病毒相关性肾炎

乙型肝炎病毒相关性肾炎是由乙型肝炎病毒感染后引发的继发性免疫复合物性肾小球肾炎。乙型肝炎病毒相关性肾炎的临床表现不一,病理改变多样,可呈现出肾小球肾炎的各种临床及病理特点。目前其诊断标准为:1.血清HBV 抗原阳性;2.肾组织活检证实有肾小球肾炎,并可除外其它继发性肾小球疾病;3.肾组织切片中找到HBV或其抗原。

根据上述定义及诊断标准,按照如下分级诊疗指南实施救治:

一级医院

患者主诉水肿、血尿、泡沫尿、尿量减少等可在一级医院进行尿常规和肝肾功能筛查。

二级医院

疑诊肾小球肾炎或肾病者在二级医院行24小时尿蛋白定量、肝肾功能、乙肝病毒抗原抗体、HBV-DNA 以及其它相关实验室检测。

HBsAg(+)和或HBcAg(+)、HBcAb(+)、HBeAg(+)、HBeAb(+)拟确诊者应转至三级医院。

三级医院

行肾活检确诊乙型肝炎病毒相关性肾炎,需要抗病毒、糖皮质激素或免疫抑制剂、合并肾脏病严重并发症者在三级医院治疗和随访。

若治疗方案和病情稳定,不使用抗病毒药物、糖皮质激素和细胞毒药物者,转二级医院治疗和随诊。

糖尿病肾病诊疗指南

糖尿病肾病诊疗指南 糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一,是目前引起终末期肾病(ESRD)的首要原因。早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率,改善其生活质量具有重要意义。 为规范糖尿病肾病的诊断和治疗,中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专 家共同制定了共识。该共识近日发表在中华糖尿病杂志上,主要内容如下。 一、糖尿病肾病的定义与诊断 糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤,以往用 DN表示,2007 年美国肾脏病基金会(NKF)制定了肾脏病生存质量指导指南,简称 NKF/KDOQI。该指南建议用 DKD取代 DN。 2014 年美国糖尿病协会(ADA)与 NKF 达成共识,认为 DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病,主要包括肾小球滤过率(GFR)低于 60 ml·min-1·1.73 m2 或尿白蛋白 / 肌酐比值(ACR)高于 30 mg/g 持续超过 3 个月。糖尿病性肾小球肾病专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。 糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。肾脏病理被认为是诊断金标准。糖尿病主要引起肾小球病变,表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和 K-W(Kimmelstiel-Wilson)

结节等,是病理诊断的主要依据。糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变,如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等,这些改变亦可由其他病因引起,在诊断时仅作为辅助指标。 目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病 视网膜病变。糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性,症状不明显,易被忽略,但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。 (一)糖尿病肾病临床诊断依据 1. 尿白蛋白:微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现,也是诊断糖尿病肾病的主要依据。 其评价指标为尿白蛋白排泄率(UAE/AER)或 ACR。个体间 UAE 的差异系数接近 40%,与之相比 ACR 更加稳定且检测方法方便,只需要检测单次随机晨尿即可,故推荐使用ACR。 尿白蛋白排泄异常的定义见表 1,因尿白蛋白排泄受影响因素较多,需在 3-6 个月内复查,3 次结果中至少 2 次超过临界值,并且排除影响因素如 24h 内剧烈运动、感染、发热、充血性心力衰竭、明显高血糖、怀孕、明显高血压、尿路感染,可做出诊断。然而,尿白蛋白对诊断 2 型糖尿病肾病的特异性不足,对预测病情的转归也存在局限性。长期观察结果发现,微量白蛋白尿的患者在 10 年中仅有

糖尿病肾病的分期

糖尿病肾病的分期 糖尿病肾病:多见于糖尿病病程超过10年者,也是1型糖尿病病人的主要死亡原因。 其病理改变有3种类型:结节性肾小球硬化型病变;弥漫性肾小球硬 化型病变(最常见,对肾功能影响最大); 渗出性病变。 糖尿病肾病的分期: 一般将糖尿病肾病分为五期:第I、II期为临床前期,第III、IV、V期为临床诊断。 I 期:通常表现为肾体积增大和肾小球滤过率(GFR)增高,肾血 浆流量(RPF)和肾小球毛肾小球毛细血管灌注压增高。这些 变化与高血糖水平一致。此期患者肾结构和功能无明显变化。II 期:运动后微量白蛋白尿,此期肾小球已显示结构改变,肾小球基底膜(GBM)和系膜基质增加,GFR>150ml/min和白蛋白 排泄率(AER)<30μg/min。 III期:持续微量白蛋白尿,AER常为20~200μg/min或UAE在30~300mg/24h,临床常规化验蛋白尿多为正常。此期患者GFR 大致正常,血压科轻度升高。GBM增厚和系膜细胞增加较II 期更明显,病理检查可见肾小球结节性和弥漫性病变,临床 研究显示积极干预治疗科阻止或延缓大量蛋白尿的发生。 IV 期:为临床蛋白尿,ARE>200μg/min或UAE在300mg/24h或蛋白尿0.5g/24h。此期血压增高,GFR开始进行性下降,水肿多

较为严重,对利尿药反应差。肾小管功能障碍出现较早,近 曲小管对水、钠以及糖重新吸收增加,病理显示GBM明显增 厚,系膜基质明显增加。T1DM诊断15~20年以及T2DM诊 断5年以上者易发生IV期DN,该期患者常并发微血管并发 症如视网膜病变、外周神经病变等。 V期:为尿毒症期(ESRD),可有尿毒症的临床表现,GFR进行性下降,持续蛋白尿,水肿,高血压,此期患者常伴发视网膜病变。

糖尿病肾病临床路径

消渴病肾病(糖尿病肾病)早中期中医临床途径 途径阐明:本途径适合于西医诊断为糖尿病肾病旳早、中期患者。一、消渴病肾病(糖尿病肾病)中医临床途径原则住院流程 (一)合用对象 中医诊断:第一诊断为消渴病肾病(TCD 编码:BNV068)。西医诊断:第一诊断为糖尿病肾病(ICD-10 编码:E11.221+N083)。 (二)诊断根据 1.疾病诊断诊断原则:参照《肾脏病学》第二版(王海燕主编,人民卫生出版社,2023 年)。 2.疾病分期 消渴病肾病分期参照丹麦学者Mogensen 提出旳糖尿病肾病分期方案。 初期:初期糖尿病肾病,尿微量白蛋白排泄增多期; 中期:临床糖尿病肾病,显性蛋白尿期,肾功能正常者; 晚期:临床糖尿肾病存在肾功能不全者。 3.证候诊断参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组消渴病肾病(糖尿病肾病)诊断方案”。消渴病肾病(糖尿病肾病)早中期临床常见证候:

气阴虚血瘀证 阳气虚血瘀证 阴阳俱虚血瘀证 (三)治疗方案旳选择参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组消渴病肾病(糖尿病肾病)诊断方案”。 1.诊断明确,第一诊断为消渴病肾病(糖尿病肾病)。 2.患者适合并接受中医治疗。 (四)原则住院日为≤21 天。 (五)进入途径原则 1.第一诊断必须符合消渴病肾病(TCD 编码为:BNV068)和糖尿病肾病(ICD-10 编码为:E11.221+N083)旳患者。 2.疾病分期属于早、中期。 3.患者同步具有其他疾病,但在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断旳临床途径流程实行时,可以进入本途径。 (六)中医证候学观测四诊合参,搜集该病种不一样证候旳主症、次症、舌、脉特点。注意证候旳动态变化。 (七)入院检查项目 1.必需旳检查项目:血常规+血型、尿常规、便常规、大生化(或肝

2021年糖尿病分级诊疗指南(版)

安徽省糖尿病分级诊疗指南 欧阳光明(2021.03.07) (2015年版) 糖尿病(diabetes mellitus,DM)是最常见的慢性病之一,危害主要是其并发症,如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、大血管病变等。循证医学研究证明,严格控制血糖、血脂、血压和抗凝等多种危险因素,可显著降低糖尿病患者发生并发症的危险性,对早期糖尿病肾病、视网膜病变和糖尿病足的患者采取特殊的干预措施,可以显著降低其致残率和病死率,有效降低国家的疾病负担。 一、我国糖尿病的现状 (一)、患病率2007至2008年中华医学会糖尿病学分会(CDS)在我国部分地区开展的糖尿病流行病学调查显示,在20岁以上的人群中,糖尿病患病率为9.7%,糖尿病前期的比例为15.5%,糖尿病患者中仅有40%获得诊断。最近发表的全国性流行病学调查也进一步验证了这一发现。糖尿病分型包括1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病4种类型,其中,2型糖尿病约占糖尿病患者的90%,其治疗和管理多数可以在基层医疗卫生机构(乡镇卫生院、村卫生室、城市社区卫生服务机构)开展。 (二)、发病率我国糖尿病的发病率尚无权威数据,根据历年数据推算,我国每年新发2型糖尿病患者680万。

(三)、糖尿病患者的就诊情况按照就诊率60%推算,全国范围内在各级医疗卫生机构接受医疗服务的糖尿病患者数约为2000余万人。目前,2型糖尿病指南所推荐的糖尿病基本诊疗措施和适宜技术中,一些已在基层医疗卫生机构实施。随着疾病筛查水平提高,未来所有未出现严重并发症的2型糖尿病患者均可以下沉基层医疗机构进行管理。 二、糖尿病定义及分型 (一)、糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌不足和(或)作用缺陷引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭;病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱,如糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态。 (二)、糖尿病的分型我国目前采用WHO(1999年)的糖尿病病因学分型体系,分型的基础主要根据病因学证据。糖尿病共分4大类,见表1。 表1 糖尿病因学分类(WHO,1999年) 1.1型糖尿病 2.2型糖尿病 3.特殊类型糖尿病 4.妊娠糖尿病

肾病综合征分级诊疗指南

肾病综合征分级诊疗流程 肾病综合征(nephroticsyndrome)是以大量蛋白尿(>35g/d)、低白蛋白血症(血浆白蛋白<30g/L)、水肿和(或)高脂血症为基本特征的一组临床综合征。肾病综合征根据病因分为原发性肾病综合征和继发性肾病综合征两大类(此部分特指原发性肾病综合征)。原发性肾病综合征又分为普通型及难治型,难治型肾病综合征是频繁复发型、激素依赖型和激素抵抗型肾病综合征的总称。频繁复发型肾病综合征是指经治疗缓解后半年内复发2次或2次以上,或一年内复发3次或3次以上者。 诊断 1.肾病综合征(NS)诊断标准是 (1)尿蛋白大于3.5g/d; (2)血浆白蛋白低于30g/L; (3)水肿; (4)高脂血症。其中①②两项为诊断所必需。 2.NS诊断应包括三个方面 (1)确诊NS。 (2)确认病因:首先排除继发性和遗传性疾病,才能确诊为原发性NS;最好进行肾活检,做出病理诊断。 (3)判断有无并发症。 肾病综合征鉴别诊断 1.过敏性紫癜肾炎

好发于青少年,有典型皮肤紫癜,常于四肢远端对称分布,多于出皮疹后1~4周出现血尿和(或)蛋白尿。 2.系统性红斑狼疮性肾炎 好发于中年女性及青少年,免疫学检查可见多种自身抗体,以及多系统的损伤,可明确诊断。 3.乙型肝炎病毒相关性肾炎 多见于儿童及青少年,临床主要表现为蛋白尿或NS,常见病理类型为膜性肾病。诊断依据:①血清HBV抗原阳性;②患肾小球肾炎,并且排除继发性肾小球肾炎;③肾活检切片找到HBV抗原。 4.糖尿病肾病 好发于中老年,常见于病程10年以上的糖尿病患者。早期可发现尿微量白蛋白排出增加,以后逐渐发展成大量蛋白尿、NS。糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。 5.肾淀粉样变性病 好发于中老年,肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分。原发性淀粉样变性主要累及心、肾、消化道(包括舌)、皮肤和神经;继发性淀粉样变性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病,主要累及肾脏、肝和脾等器官。肾受累时体积增大,常呈NS。肾淀粉样变性常需肾活检确诊。 6.骨髓瘤性肾病 好发于中老年,男性多见,患者可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现,如骨痛、血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M带及尿本周蛋白阳性,骨

糖尿病肾病诊疗规范

糖尿病肾病诊疗规范 糖尿病肾病诊断及治疗规范 解放军肾脏病研究所学术委员会 糖尿病肾病(DN) ,是糖尿病微血管并发症之一,也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。糖尿病所致的肾脏损害可以累及整个肾脏,从肾小球、肾血管直至间质,导致不同的病理改变和临床表现。临床一旦出现蛋白尿,肾功能减退进展迅速,大部分患者合并有心血管疾病、糖尿病眼底病变和神经病变等。因此,DN 的诊断必须是综合性的,离不开临床、病理、免疫病理分析以及对其他并发症的全面评估,而DN 的治疗应根据临床分期进行个体化治疗。 诊断和鉴别诊断 临床分期及各期临床病理特征 早期肾脏体积增大,肾小球滤过率(GFR) 升高,连续三次检测有微量白蛋白尿(30~300mg/24h) 。部分患者可有高血压,但缺乏肾小球病变的临床症状及体征。病理表现为肾小球肥大,肾小管肥大, 肾小球系膜基质增宽及肾小球基膜( GBM) 增厚,间质血管可有透明变性。 中期尿白蛋白持续>300mg/24h 和(或) 尿蛋白定量>0.5g/24h , GFR 正常或开始下降,大部分患者血清肌酐维持正常,大多数患者出现高血压,水肿。病理表现为肾小球肥大,系膜区明显增宽,基质增加, GBM 弥漫增厚,少细胞的结节[ Kimmel-stiel-Wilson (K-W) 结节]形成,球囊滴,纤维蛋白帽,毛细血管袢微血管瘤;肾小管基膜增厚,肾小管上皮可有空泡变性;间质动脉透明变性及动脉硬化。根据肾小球系膜病变特点,可将DN 分为两个病理类型:

①弥漫性肾小球硬化症:表现为系膜基质弥漫增多,GBM 增厚。②结节性肾小球硬化症:在弥漫性肾小球硬化症病变基础上,出现K-W 结节。 晚期患者出现氮质血症,水肿及高血压加重,同时合并有其他微血管病变,包括眼底病变,冠心病、脑血管病变及大血管病变等。病理检查可见肾小球废弃较多,未废弃肾小球可表现为结节样或系膜增生样病变, 小管间质病变重, 血管透明变性多见。 常规检查 血、尿常规检查 ·血常规·尿蛋白定量 ·肝肾功能,电解质·尿蛋白谱 ·空腹及餐后血糖(FBG,PBG) ·尿免疫组化 ·糖化血红蛋白(HbA1c) ·白蛋白定量 ·胰岛功能·尿沉渣 ·血脂,脂蛋白·尿NAG酶 ·肌酐清除率(Ccr) ·尿渗量 其他辅助检查 ·胸片 ·心电图 ·双肾B 超 ·双肾血管多普勒超声 ·心脏超声

糖尿病肾病中医临床路径诊疗规范

糖尿病肾病中医临床路径 一、标准住院流程 (一)适用对象 西医诊断:第一诊断为糖尿病肾病。 中医诊断:第一诊断为消渴病肾病。 (二)诊断依据 1.糖尿病肾病(DKD)是由糖尿病引起的慢性肾病,包括肾小球率过滤低于60ml·min-1·1.73m2或尿白蛋白/肌酐比值高于30mg/g持续超过3个月(3个月内复查,3次结果中至少2次超过临界值)。 2.糖尿病肾病的临床分期(参考2012年KDIGO发布的《CKD评估与管理临床实践指南》提出的“病因-肾小球率过滤-白蛋白尿分期(CGA)”): 诊断用“G1-5A1-3表示” 3.中医证候诊断: 参考中华中医药学会《糖尿病肾病中医防治指南(2011年版)》和“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组消渴病肾病(糖尿病肾病)诊疗方案”。具体证候诊断:(1)气虚血瘀证 尿浊,神疲乏力,气短懒言,咽干口燥,头晕多梦,或尿频尿多,手足心热,心悸不宁,舌体瘦薄,质红或淡红,苔少而干,脉沉细无力。 (2)脾肾阳虚证 排尿味甜,尿有泡沫。伴口渴喜饮,腰酸疲乏,心悸自汗,或晨起面浮,傍晚跗肿,舌红苔薄,脉细数无力。 (三)治疗方案的选择 参考中华医学会糖尿病分会《糖尿病肾病防治专家共识(2014年版)》、中华中医药学会《糖尿病肾病中医防治指南(2011年版)》和“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组消渴病肾病(糖尿病肾病)诊疗方案”: 1.诊断明确,第一诊断消渴病肾病(糖尿病肾病)。

2.患者适合并接受中西医结合综合治疗。 (四)标准住院日为≤14天。 (五)进入路径标准 1.第一诊断必须符合消渴病肾病和糖尿病肾病的患者。 2.达到住院标准:水肿;或尿蛋白+~+++;或尿微量白蛋白/肌酐≥30mg/g;或eGFR<60ml·min-1·1.73m2; 3.患者同时具有其他疾病,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入本路径。 (六)中医证候学观察 四诊合参,收集该病种不同证候的主症、次症、舌、脉特点。注意证候的动态变化。(七)入院检查项目 1.必需的检查项目 (1)入院测量身高、体重、BMI、血压、随机血糖等指标。 (2)血常规、尿常规、粪便常规+潜血、生化全套。 (3)空腹血糖和餐后血糖 (4)糖化血红蛋白 (5)尿敏感肾功能7项、尿四项 (6)24小时尿蛋白定量 (7)内生肌酐清除率或肾小球虑过率 (8)胸部CT平扫,心电图,腹部、泌尿系超声检查。 2.可选择的检查项目:根据病情需要而定,如D-二聚体、动态红细胞沉降率、血淀粉酶、肿瘤指标全套、抗核抗体全套、甲状腺功能及相关抗体、全段甲状旁腺激素、肾上腺功能、垂体功能、B型脑钠肽、血浆醛固酮、血管紧张素、肝炎病毒系列、动态血压、动态心电图、心电监护、肢体动脉检查、双光能 X 线骨密度检查、动脉硬化检测、激光多普勒血流检查、超声(心脏、颈动脉、甲状腺、妇科、乳腺),糖尿病周围神经病变筛查,眼底检查,其他CT、DR、MRI 等影像学检查等。 (八)治疗方案 1.优质低蛋白糖尿病饮食,每日蛋白质摄入量<1g/kg; 2.选用ACEI、ARB及中成药等减少尿蛋白的药物 3.选用α-酮酸等补充必需氨基酸药物; 4.选用胰激肽酶原、羟笨磺酸钙等改善微循环药物; 5.调整血糖、血压、脂质代谢紊乱等:包括口服降糖药物及动物胰岛素、人胰岛素、胰岛素类似物的治疗;包括口服降压药物及静脉降压药物;包括他汀类和贝特类药物;抗血小板聚集药物(阿司匹林或潘生丁)等; 6.肾脏替代治疗:包括血液透析、腹膜透析和肾移植等。 7.辨证选择口服中药汤剂: (1)气虚血瘀证 治法:补益气阴,活血化瘀 方药:糖肾一号方(补阳还五汤加减) 桃仁12g 红花10g 川芎20g 当归15g 赤芍12g 生地黄15g 酒地龙10g 车前草30g 玉米须30g 甘草3g 黄芪30g 枸杞子20g 炒僵蚕10g 紫苏叶15g 陈皮10g 白花蛇舌草30g (2)脾肾阳虚证 治法:滋阴温阳,活血化瘀

糖尿病肾病诊疗分级

糖尿病肾病分级诊疗 糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势,目前已成为终末期肾脏病的第二位原因,仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱,一旦发展到终末期肾脏病,往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手,因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。 糖尿病肾病病因及发病机制 糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与,在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。 1.遗传因素 男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高;来自美国的研究发现在相同的生活环境下,非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病;同一种族中,某些家族易患糖尿病肾病,凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%~50%发生微量白蛋白尿,2型糖尿病在观察期间也仅有20%~30%发生糖尿病肾病,均提示遗传因素可能起重要作用。 2.肾脏血流动力学异常 糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常,表现为肾小球高灌注和高滤过,肾血流量和肾小球滤过率(GFR)升高,且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。 3.高血糖造成的代谢异常 血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害,其中代谢异常导致肾脏损害的机制主要包括:①肾组织局部糖代谢紊

乱,可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物(AGES);②多元醇通路的激活;③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活;④已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过,更为重要的是促进肾小球基底膜(GBM)增厚和细胞外基质蓄积。 4.高血压 几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压,在1型糖尿病肾病高血压与微量白蛋白尿平行发生,而在2型中则常在糖尿病肾病发生前出现。血压控制情况与糖尿病肾病发展密切相关。 5.血管活性物质代谢异常 糖尿病肾病的发生发展过程中可有多种血管活性物质的代谢异常。其中包括RAS,内皮素、前列腺素族和生长因子等代谢异常。 糖尿病肾病临床表现和疾病分期 糖尿病肾病是糖尿病全身微血管病性合并症之一,因此发生糖尿病肾病时也往往同时合并其他器官或系统的微血管病如糖尿病视网膜病变和外周神经病变。1型糖尿病病人发生糖尿病肾病多在起病10~15年左右,而2型糖尿病病人发生糖尿病肾病的时间则短,与年龄大、同时合并较多其他基础疾病有关。 根据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程,Mogensen曾建议把糖尿病肾病分为以下五期: 1.肾小球高滤过和肾脏肥大期 这种初期改变与高血糖水平一致,血糖控制后可以得到部分缓解。本期没有病理组织学损伤。

糖尿病分级诊疗

糖尿病分级诊疗 糖尿病是一种无法彻底治愈,但可以通过科学的治疗和管理,使患 者的症状得到缓解,并降低并发症的风险。为了更好地管理糖尿病患者,医学界制定了糖尿病分级诊疗的标准,根据患者的病情和身体状 况进行分类,然后采取相应的治疗方案。本文将针对糖尿病的分级诊 疗进行讨论。 一、糖尿病分级分类 根据国际糖尿病联盟(IDF)和世界卫生组织(WHO)的标准,糖 尿病按照患者的血糖控制情况和是否存在并发症等因素进行分级。目 前主要分为以下四个级别: 1. 糖尿病前期:这一阶段的患者血糖控制存在异常,但尚未达到糖 尿病的诊断标准。该阶段的患者往往存在胰岛功能不全,但通过合理 的生活方式干预,如控制饮食、增加运动等,可以延缓糖尿病的进展,并有可能逆转病程。 2. 糖尿病一期:患者的空腹血糖水平超过标准范围,但尚未出现明 显的并发症。治疗重点是通过饮食控制和药物治疗等手段,维持血糖 水平在正常范围内,避免并发症的发生。 3. 糖尿病二期:患者的血糖控制较差,可能已经出现一些明显的并 发症,如高血压、高血脂等。治疗目标是有效控制血糖水平,同时管 理相关的并发症,降低心脑血管风险。

4. 糖尿病三期:患者的血糖控制非常困难,已经出现多个系统的严 重并发症,如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等。治疗重点是对相关 并发症进行防治,改善生活质量,并维持血糖水平的稳定。 二、糖尿病分级诊疗的意义 糖尿病分级诊疗可以帮助医生更准确地了解患者的病情和风险水平,从而制定个性化的治疗方案。通过分级诊疗,可以实现以下几个方面 的意义: 1. 治疗目标的确定:根据患者所处的分级,医生可以确定相应的治 疗目标。例如,对于糖尿病前期患者,治疗目标主要是通过生活方式 干预,延缓病情发展;而对于糖尿病三期患者,治疗目标则是控制并 发症的进展,并提高生活质量。 2. 饮食和运动的指导:不同级别的糖尿病患者在饮食和运动上的需 求也有所区别。通过分级诊疗,可以针对不同级别的患者给予相应的 饮食和运动指导,帮助患者改善血糖控制。 3. 药物治疗的选择:分级诊疗还可以帮助医生选择合适的药物治疗 方案。对于糖尿病一期患者,一般可以通过口服药物或胰岛素治疗控 制血糖;而对于糖尿病三期患者,可能需要较大剂量的胰岛素治疗, 以控制血糖并预防并发症的发生。 总之,糖尿病分级诊疗可以根据患者的具体病情和身体状况进行分类,为医生制定治疗方案提供依据,帮助患者更好地管理糖尿病并降 低并发症的风险。针对不同级别的患者,医生还可以提供个性化的生

糖尿病分级诊疗服务技术方案

糖尿病分级诊疗服务技术方案 糖尿病分级诊疗服务技术方案 糖尿病是最常见的慢性病之一,危害主要是其并发症,如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、大血管病变等。循证医学研究证明,严格控制血糖、血脂、血压和抗凝等多种危险因素,可显著降低糖尿病患者发生并发症的危险性,对早期糖尿病肾病、视网膜病变和糖尿病足的患者采取特殊的干预措施,可以显著降低其致残率和病死率,有效降低国家的疾病负担。 一、我国糖尿病的现状 一)患病率。我国成人糖尿病的患病率为9.7%,患者总 数达9240万。糖尿病包括1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类 型糖尿病、妊娠糖尿病4种类型,其中,2型糖尿病约占糖尿 病患者的90%,其治疗和管理多数可以在基层医疗机构开展。据此估算,全国现有适宜开展分级诊疗基层首诊的2型糖尿病患者约8300万人。

二)发病率。我国每年新发2型糖尿病患者约680万。 三)糖尿病患者情况。按照就诊率40%推算,全国范围内在各级医疗卫生机构接受医疗服务的糖尿病患者数约为3320万人。目前,2型糖尿病指南所推荐的糖尿病基本诊疗措施和适宜技术均可以在一级医疗机构实施。 二、糖尿病分级诊疗服务目标、流程与双向转诊标准 一)目标。充分发挥团队服务作用,指导患者合理就医和规范治疗,使患者血糖控制达到目标,减少并发症发生,降低致残率和病死率。 二)流程。基层医疗卫生机构明确诊断的T2DM患者,病情稳定需要专科医师控制良好,调整治疗方案,复诊取药,日出现需转诊至二级及以上医院。常规糖尿病教育及以上医院筛查和处理。 三)双向转诊标准。

1.上转至二级及以上医院的标准。 1)初次发现血糖异常,病因和分型不明确者。 2)儿童和年轻人(年龄<25岁)糖尿病患者。 3)妊娠和哺乳期妇女血糖异常者。 4)糖尿病急性并发症:严重低血糖或高血糖伴或不伴有意识障碍(糖尿病酮症;疑似为糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗综合征或乳酸性酸中毒)。 5)反复发生低血糖。 6)血糖、血压、血脂长期治疗(3~6个月)不达标者。 微血管并发症包括糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和神经病变,其中神经病变包括感觉性和自主神经性,后者包括性功能异常和胃轻瘫等。大血管并发症包括心血管病、脑血管病和外周动脉疾病。此外,糖尿病还可能合并高血压、血脂紊乱、

糖尿病并发症分级法

糖尿病足的Wagner分级法 分级临床表现 0级有发生足溃疡危险因素,目前无溃疡 1级表面溃疡,临床上无感染 2级较深的溃疡,常合并软组织炎,无脓肿或骨的感染 3级深度感染,伴有骨组织病变或脓肿 4级局限性坏疽(趾、足跟或前足背) 5级全足坏疽 糖尿病视网膜病变分期: 糖尿病视网膜病变分为两型六期,即单纯型和增殖型两大类,又根据眼底病变性质和程度分为6期。 1期即微血管瘤和出血点。 2期硬性渗出及出血斑。 3期软性渗出及出血斑。 4期视网膜新生血管形成和或玻璃体出血。 5期新生血管形成并可见纤维增殖。 6期在上述基础上视网膜剥离。 糖尿病肾病分期:糖尿病肾损害的发生、发展可分五期: ①Ⅰ期:为糖尿病初期,肾体积增大,肾小球入球小动脉扩张,肾血浆流量增加,肾小球 内压增加,肾小球滤过率(GFR)明显升高; ②Ⅱ期:肾小球毛细血管基底膜增厚,尿白蛋白排泄率(UAER)多数正常,可间歇性增高(如 运动后、应激状态),GFR轻度增高; ③Ⅲ期:早期肾病,出现微量白蛋白尿,即UAER持续在20~200μg/min(正常<10μg/min), GFR仍高于正常或正常; ④Ⅳ期:临床肾病,尿蛋白逐渐增多,UAER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h, 相当于尿蛋白总量>0.5g/24h,GFR下降,可伴有水肿和高血压,肾功能逐渐减退; ⑤Ⅴ期:尿毒症,多数肾单位闭锁,UAER降低,血肌肝升高,血压升岛。肾脏血流动力学 异常是本病早期的重要特点,表现为高灌注(肾血浆流量过高)状态,可促进病情进展。

甲状腺肿大可分三度: Ⅰ度:不能看出肿大但能触及者; Ⅱ度:能看到肿大又能触及,但在胸锁乳突肌以内者; Ⅲ度:超过胸锁乳突肌外缘者。 糖尿病的诊断标准: 正常:空腹血糖的范围为3.15~6.19mmol/L, 餐后血糖2小时血糖<7.8mmol/L, 糖尿病:当空腹血糖≥7.0mmol/L,餐后2小时血糖≥11.1mmol/L; 空腹血糖损害:空腹血糖在6.1mmol/L~7.0mmol/L。 糖耐量减低:空腹血糖正常,餐后血糖在7.8mmol/L~11.1mmol/L。 低血糖:当血糖降至2.8~3.3毫摩尔/升(50~60毫克/分升)时,多数病人都会出现症状,但也有例外,如胰岛素瘤的病人由于长期处于低血糖状态,即使血糖降至 1.7~2.8毫摩尔/升(30~50毫克/分升)也可没有症状,甚至血糖低至1.1毫摩尔/升(20毫克/分升),如果持续时间短暂也可能没有症状.

糖尿病分级诊疗服务技术方案

附件3 糖尿病分级诊疗服务技术方案糖尿病是最常见的慢性病之一,危害主要是其并发症, 如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、大血管病变等。循证医 学研究证明,严格控制血糖、血脂、血压和抗凝等多种危险 因素,可显著降低糖尿病患者发生并发症的危险性,对早期糖 尿病肾病、视网膜病变和糖尿病足的患者采取特殊的干预措 施,可以显著降低其致残率和病死率,有效降低国家的疾病负 担。 一、我国糖尿病的现状 (一)患病率。我国成人糖尿病的患病率为9。7%,患 者总数达9240万.糖尿病包括1型糖尿病、2型糖尿病、特 殊类型糖尿病、妊娠糖尿病4种类型,其中,2型糖尿病约占 糖尿病患者的90%,其治疗和管理多数可以在基层医疗机构 开展。据此估算,全国现有适宜开展分级诊疗基层首诊的2型 糖尿病患者约8300万人. (二)发病率。我国糖尿病的发病率尚无权威数据,根 据历年数据推算,我国每年新发2型糖尿病患者约680万。

(三)糖尿病患者情况。按照就诊率40%推算,全国范围内在各级医疗卫生机构接受医疗服务的糖尿病患者数约为3320万人。目前,2型糖尿病指南所推荐的糖尿病基本诊疗措施和适宜技术均可以在一级医疗机构实施。 二、糖尿病分级诊疗服务目标、流程与双向转诊标准 (一)目标.充分发挥团队服务作用,指导患者合理就医和规范治疗,使患者血糖控制达到目标,减少并发症发生,降低致残率和病死率。

(二)流程(如下图)。

(三)双向转诊标准。 1。上转至二级及以上医院的标准。 (1)初次发现血糖异常,病因和分型不明确者. (2)儿童和年轻人(年龄〈25岁)糖尿病患者。 (3)妊娠和哺乳期妇女血糖异常者。 (4)糖尿病急性并发症:严重低血糖或高血糖伴或不伴有意识障碍(糖尿病酮症;疑似为糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗综合征或乳酸性酸中毒)。 (5)反复发生低血糖 (6)血糖、血压、血脂长期治疗(3~6个月)不达标者。 (7)糖尿病慢性并发症(视网膜病变、肾病、神经病变、糖尿病足或周围血管病变)的筛查、治疗方案的制定和疗效评估在社区处理有困难者。 (8)糖尿病慢性并发症导致严重靶器官损害需要紧急救治者(急性心脑血管病;糖尿病肾病导致的肾功能不全;糖尿病视网膜病变导致的严重视力下降;糖尿病外周血管病

糖尿病肾病诊疗指南

糖尿病肾病诊疗1糖尿病肾病的分期 2007年2月,美国国立肾脏病基金(NationalKidneyFoundation)发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南及专家建议枠(下称“指南” )指出,既往临床常用的“糖尿病肾病” (diabeticnephropathy,DN)这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病” (diabetickidneydisease,DKD)所替代。DKD是指临床考虑由糖尿病引起的肾脏病变,如经肾穿刺病理检查证实则称为糖尿病肾小球病变(diabeticglomerulopa - thy),但是在内分泌界的指南中并没有对DKD这个名词特别重视,中文名称就更不用说了。 目前糖尿病肾病的分期参照1型糖尿病肾损害改变进行分期。1型糖尿病肾损害的病理改变首先表现为肾小球高滤过,肾脏体积增大;然后肾小球基底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽;再者肾小球基底膜增厚及系膜基质增宽明显,小动脉壁出现玻璃样变;随着肾小球病变加重,部分肾小球硬化,灶状肾小管萎缩及间质纤维化;最后出现肾衰竭。一系列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白尿,持续出现的尿微量蛋白(30~300μ g/d),继而持续大量蛋白尿( > 300μ d/d或尿蛋白 > 0畅5g),最后血肌酐升高,估算的肾小球滤过率(eGFR)降低,尿毒症相关的临床表现。 2002年美国肾脏病基金会(NKF)组织撰写的肾脏病/透析临床实践指南(KDOQI)中正式提出了慢性肾脏病(CKD)的定义及分期。经过多次修改和确认,CKD取代了慢性肾衰竭(CRF)、慢性肾损伤(CRI)等名称,成为对各种原因所致慢性肾脏疾病(病程 > 3个月)的统称。 指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照 CKD分级(表1),根据患者的CKD分期制订定期监测的项目和治疗的计划。 表1临床常用的慢性肾功能不全分期及建议 我国慢性肾功能不全分期 GFR(ml/min)分期描述 KDOQI分期 GFR[ml/(min· 1 r .73m2)]分期描述 临床建议 ≥90 S正常治疗合并症;延缓疾病进展;减少心血管疾患危 险因素 50~80代偿期60~89肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度 25~50失代偿期治疗并 发症 30~59肾功能中度下降评价和 10~25肾衰竭期15~29肾功能重度下降准备肾脏替代治疗 10尿毒症期15肾衰竭肾脏替代治疗 注:KDOQI:肾脏病/透析临床实践指南 DOI:10.3760/cma.j.issn.1008 - 137 2.2014.0 2.005作者单位:510080广州,广东省人民医院(广东省医学科学院)内分泌科作者简介:裴剑浩,广东省人民医院内分泌科主任医师,一病区主任,医学博士,广东省医学会糖尿病学术委员会委员,广东省医师协会代谢内分泌分会副主任委员,南方医科大学兼职教授,曾以访问学者身份在澳大利亚墨尔本大学附属的圣文森医学研究所和悉尼大学医学院附属皇家爱尔弗雷德王子医院访问学习 在糖尿病指南中,无论美国还是我国的有关糖尿病肾病指南章节中并没有将CKD分期作为糖

2022糖尿病分级诊疗技术方案

县域糖尿病分级诊疗技术方案 我国是糖尿病患者数最多的国家,我国成人糖尿病的患病率为11.9%,患者总数约有1.25亿,约占全球糖尿病患者的27%。近年来我国成人糖尿病患病率显著上升且发病日趋年轻化,经济发达地区患病率明显高于不发达地区,但农村人群患病率增长快速。糖尿病主要危害是微血管和大血管并发症,心血管疾病已成为导致糖尿病患者死亡、致残的主要原因。循证医学研究证明,严格控制血糖、血脂、血压和高凝状态等多种危险因素,可显著降低糖尿病患者发生并发症的风险,对早期糖尿病肾病、视网膜病变和糖尿病足的患者采取特殊的干预措施,可以显著降低其并发症的发生和进展风险、致残率和病死率。本方案的制定对推动落实县域医疗机构功能定位,为患者提供一体化、高质量的医疗服务,降低国家和患者的疾病负担有着积极作用。 一、县域不同医疗机构功能定位 (一)村卫生室。 承担糖尿病一级预防(即在一般人群中开展健康教育,提高人群对糖尿病防治的知晓度和参与度,倡导合理膳食、控制体重、适量运动、限盐、戒烟、限酒、心理平衡的健康生活方式,控制2型糖尿病的危险因素,预防2型糖尿病的发生)及二级预防(即在高危、糖尿病前期人群中开展健康干预,指导

其进行自我管理,以便早发现、早诊断和早治疗;对已诊断的糖尿病患者预防并发症的发生)的责任,负责糖尿病高危人群筛查,并负责患者定期随访工作;有条件的村卫生室开展中医药健康教育和中医药早期干预工作。 (二)乡镇卫生院。 负责所辖区域糖尿病筛查,开展糖尿病患者(含部分并发症)的诊断及基本治疗。对糖尿病高危人群、糖尿病前期及治疗后病情稳定患者进行随访评估。实施糖尿病患者年度体检,并发症筛查。对糖尿病诊断困难、并发症严重、治疗困难者,以及基层医师判断患者合并需上级医院处理的情况或疾病,上转至县级医院。接收由县级医院转诊的诊断和治疗方案明确且病情稳定的糖尿病患者,提供继续治疗和护理服务。负责村级医疗机构健康教育培训。负责中医诊断治疗、随访评估和村级医疗机构中医药健康教育培训。 (三)县级医院。 对疑似糖尿病急危重症患者进行评估、诊断及治疗。对需明确诊断和分型者、治疗困难及并发症严重患者,诊断明确并确定治疗方案。有中医药服务能力的医院应结合患者实际情况制定规范化的治疗方案。实施糖尿病患者年度专科体检,并发症筛查。接收上级医院下转的病情稳定的糖尿病患者,对超出自身诊疗服务能力的患者需上转至上级医疗机构。负责乡镇医疗机构糖尿病管理质量控制,对基层医疗卫生机构进行技术指导和业务培训;建立糖尿病健康教育分级培训体系。已加入县

糖尿病分级诊疗指南

安徽省糖尿病分级诊疗指南 (2015年版) 糖尿病(diabetes mellitus,DM)是最常见的慢性病之一,危害主要是其并发症,如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、大血管病变等。循证医学研究证明,严格控制血糖、血脂、血压和抗凝等多种危险因素,可显著降低糖尿病患者发生并发症的危险性,对早期糖尿病肾病、视网膜病变和糖尿病足的患者采取特殊的干预措施,可以显著降低其致残率和病死率,有效降低国家的疾病负担。 一、我国糖尿病的现状 (一)、患病率2007至2008年中华医学会糖尿病学分会(CDS)在我国部分地区开展的糖尿病流行病学调查显示,在20岁以上的人群中,糖尿病患病率为9.7%,糖尿病前期的比例为15.5%,糖尿病患者中仅有40%获得诊断。最近发表的全国性流行病学调查也进一步验证了这一发现。糖尿病分型包括1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病4种类型,其中,2型糖尿病约占糖尿病患者的90%,其治疗和管理多数可以在基层医疗卫生机构(乡镇卫生院、村卫生室、城市社区卫生服务机构)开展。 (二)、发病率我国糖尿病的发病率尚无权威数据,根据历年数据推算,我国每年新发2型糖尿病患者680万。

(三)、糖尿病患者的就诊情况按照就诊率60%推算,全国范围内在各级医疗卫生机构接受医疗服务的糖尿病患者数约为2000余万人。目前,2型糖尿病指南所推荐的糖尿病基本诊疗措施和适宜技术中,一些已在基层医疗卫生机构实施。随着疾病筛查水平提高,未来所有未出现严重并发症的2型糖尿病患者均可以下沉基层医疗机构进行管理。 二、糖尿病定义及分型 (一)、糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌不足和(或)作用缺陷引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭;病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱,如糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态。 (二)、糖尿病的分型我国目前采用WHO(1999年)的糖尿病病因学分型体系,分型的基础主要根据病因学证据。糖尿病共分4大类,见表1。 表1 糖尿病因学分类(WHO,1999年) 1.1型糖尿病 2.2型糖尿病 3.特殊类型糖尿病 4.妊娠糖尿病

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