糖尿病患者的肾病理变化与治疗方法
简介
糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，据统计全球约有 4.15亿人患有糖尿病。而糖尿病患者中约有40%会在疾病发展的过程中出现肾脏病变，即糖尿病肾病。
糖尿病肾病是糖尿病患者最常见的并发症之一，对患者的健康产生了严重威胁。本文将介绍糖尿病患者的肾病理变化和治疗方法。
肾病理变化
糖尿病肾病的病理变化包括以下几个方面：
早期肾病变
在糖尿病患者的早期肾病变中，最早出现的病理改变是肾小球滤过膜的增厚。
这是由于高血糖引起的肾小管上皮细胞的增殖，导致肾小球滤过膜的增厚。随着病情的进展，肾小球滤过膜的增厚会导致肾小球滤过功能的下降。
肾小球病变
进一步的病理改变是肾小球病变，包括肾小球系膜区的增生和硬化，以及肾小
球毛细血管的扩张和异常壁增厚。这些改变会导致肾小球滤过功能进一步下降，并伴随着蛋白尿的出现。
肾小管间质病变
随着病情的进展，肾小管间质也会出现病理改变。糖尿病患者的肾小管间质病
变表现为间质纤维化、炎症细胞浸润和肾小管萎缩。这些病理改变不仅会影响肾小管对尿液的重吸收和排泄功能，还会使肾小管功能受损。
肾小管内胰岛素抵抗
糖尿病患者的肾小管还存在内胰岛素抵抗的问题，即肾小管受到胰岛素的作用
减弱。这会导致肾小管对葡萄糖的重吸收能力下降，进一步增加尿糖的排出。
治疗方法
糖尿病肾病的治疗方法主要包括以下几个方面：
血糖控制
糖尿病肾病的治疗首先要控制患者的血糖水平。通过药物治疗、饮食控制和运
动等方式，使血糖保持在相对正常的范围内，以减轻对肾脏的损害。
控制血压
糖尿病肾病患者常常伴随高血压，因此，控制血压也是治疗的重点。通过合理
的药物治疗和调整生活方式，使血压稳定在适当的范围内，有助于减缓肾脏损伤的进程。
药物治疗
糖尿病肾病的治疗中也常用一些特定的药物来减少蛋白尿，并缓解肾脏炎症反应。常用药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等。
透析治疗
在糖尿病肾病严重进展的情况下，如果肾功能严重受损，可能需要进行透析治疗。透析治疗可以替代肾脏功能，排除体内废物和多余液体，为患者提供必要的生理功能支持。
肾移植
对于一些糖尿病肾病患者，肾功能极度受损且透析治疗效果不佳的情况下，可
能需要考虑肾移植治疗。肾移植通过置换患者的病变肾脏，恢复其正常的排泄功能。
结论
糖尿病肾病是糖尿病患者常见的并发症之一，对患者的健康产生严重影响。了
解和掌握糖尿病肾病的病理变化以及相应的治疗方法，对于预防和管理糖尿病肾病具有重要意义。通过血糖控制、血压控制、药物治疗、透析治疗和肾移植等手段，可以有效地延缓糖尿病肾病的进展，提高患者的生活质量。
糖尿病患者的肾病理变化与治疗方法 简介 糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，据统计全球约有 4.15亿人患有糖尿病。而糖尿病患者中约有40%会在疾病发展的过程中出现肾脏病变，即糖尿病肾病。 糖尿病肾病是糖尿病患者最常见的并发症之一，对患者的健康产生了严重威胁。本文将介绍糖尿病患者的肾病理变化和治疗方法。 肾病理变化 糖尿病肾病的病理变化包括以下几个方面： 早期肾病变 在糖尿病患者的早期肾病变中，最早出现的病理改变是肾小球滤过膜的增厚。 这是由于高血糖引起的肾小管上皮细胞的增殖，导致肾小球滤过膜的增厚。随着病情的进展，肾小球滤过膜的增厚会导致肾小球滤过功能的下降。 肾小球病变 进一步的病理改变是肾小球病变，包括肾小球系膜区的增生和硬化，以及肾小 球毛细血管的扩张和异常壁增厚。这些改变会导致肾小球滤过功能进一步下降，并伴随着蛋白尿的出现。 肾小管间质病变 随着病情的进展，肾小管间质也会出现病理改变。糖尿病患者的肾小管间质病 变表现为间质纤维化、炎症细胞浸润和肾小管萎缩。这些病理改变不仅会影响肾小管对尿液的重吸收和排泄功能，还会使肾小管功能受损。 肾小管内胰岛素抵抗 糖尿病患者的肾小管还存在内胰岛素抵抗的问题，即肾小管受到胰岛素的作用 减弱。这会导致肾小管对葡萄糖的重吸收能力下降，进一步增加尿糖的排出。 治疗方法 糖尿病肾病的治疗方法主要包括以下几个方面： 血糖控制 糖尿病肾病的治疗首先要控制患者的血糖水平。通过药物治疗、饮食控制和运 动等方式，使血糖保持在相对正常的范围内，以减轻对肾脏的损害。
控制血压 糖尿病肾病患者常常伴随高血压，因此，控制血压也是治疗的重点。通过合理 的药物治疗和调整生活方式，使血压稳定在适当的范围内，有助于减缓肾脏损伤的进程。 药物治疗 糖尿病肾病的治疗中也常用一些特定的药物来减少蛋白尿，并缓解肾脏炎症反应。常用药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等。 透析治疗 在糖尿病肾病严重进展的情况下，如果肾功能严重受损，可能需要进行透析治疗。透析治疗可以替代肾脏功能，排除体内废物和多余液体，为患者提供必要的生理功能支持。 肾移植 对于一些糖尿病肾病患者，肾功能极度受损且透析治疗效果不佳的情况下，可 能需要考虑肾移植治疗。肾移植通过置换患者的病变肾脏，恢复其正常的排泄功能。 结论 糖尿病肾病是糖尿病患者常见的并发症之一，对患者的健康产生严重影响。了 解和掌握糖尿病肾病的病理变化以及相应的治疗方法，对于预防和管理糖尿病肾病具有重要意义。通过血糖控制、血压控制、药物治疗、透析治疗和肾移植等手段，可以有效地延缓糖尿病肾病的进展，提高患者的生活质量。
糖尿病肾病的诊断及治疗 糖尿病肾病(Diabetic nephropathy，DN)是指糖尿病微血管病变导致的肾小球硬化，是糖 尿病最常见的并发症，也是导致终末期肾病及糖尿病患者死亡的主要原因之一。随着社会经 济的发展，人均寿命延长及人们生活方式的改变，糖尿病的发病率逐年升高，糖尿病肾病的 发病率也随之升高，据Yang等[1]报道，中国20岁以上成人的糖尿病患病率达9.7%，其中30%～70%的患者会发生糖尿病肾病。在欧美等发达国家，糖尿病肾病是导致终末期肾脏病的首要原因，占终末期肾病的25%～42%[2]，在我国糖尿病肾病亦仅次于慢性肾小球肾炎，占 终末期肾脏病的13.5%[3]。因此对于糖尿病肾病的早期诊断及个体化治疗尤为重要。 1.糖尿病肾病的分期 糖尿病肾病是一个缓慢进展性疾病，临床上只要符合尿白蛋白>200ug/min，同时合并糖 尿病性视网膜血管病变，且除外其他肾脏疾病或尿路疾病，即可诊断为糖尿病肾病。糖尿病 肾病分期目前主要按Mogensen于1989年提出的标准，分为五期:I期表现为肾小球高滤过， 肾脏体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增高，病理表现为肾小球肥大。Ⅱ期肾 小球滤过率升高，尿白蛋白排泄率多数在正常范围内，或呈间歇性增高，病理表现为肾小球 基底膜增厚，系膜基质增多。Ⅲ期为微量白蛋白尿期，即早期糖尿病肾病，尿蛋白定量小于0.5g/d，尿微量白蛋白排泄率波动在20～200ug/min或30～300mg/24h，病理表现为肾小球 基底膜增厚，系膜基质增多更加明显。IV期为大量蛋白尿期，即显性糖尿病肾病，尿蛋白定 量大于0.5g/d，尿微量白蛋白排泄率大于200ug/min或大于300mg/24h，肾小球滤过率下降，肾功能逐渐减退，病理表现为肾小球基底膜及系膜病变更加明显，可出现典型的结节性肾小 球硬化症。V期为终末期肾脏病，尿蛋白可因肾小球荒废而减少，肾小球滤过率小于 20ml/(min?1.73㎡)，肾功能恶化，血肌酐。尿素氮升高，血压升高，病理表现为广泛肾小球 硬化。 2.糖尿病肾病的早期诊断 2.1 微量白蛋白尿 在早期诊断中作用很重要。研究表明[4]糖尿病患者进入微量白蛋白尿阶段后，每年尿蛋 白增长速度为10%～20%，10～15年后进入显性肾病。尿微量白蛋白的出现主要是由于肾小 球内跨毛细血管压力过高，肾小球基底膜增厚导致的结构和化学组成改变使阴性电子屏障失效，肾小球上皮足突细胞代谢障碍[5]所致。诊断早期糖尿病肾病应在非尿路感染。酮症状态。经血期及血压和血糖控制良好状态下，6个月内测定3次，2次或2次以上为阳性方可诊断 为早期糖尿病肾病。因微量白蛋白尿排泄率的增加并非糖尿病肾病特异的，尤其对病程较短 糖尿病患者，诊断时还需除外其它肾病的可能。 2.2 肾小球滤过率增高 糖尿病肾病早期表为肾小球滤过率的升高，随着糖尿病肾病进展至III期时肾小球滤过率下降可接近正常，并随白蛋白排泄率增加而下降。陈亚宁[6]等研究发现肾小球滤过率与年龄、糖化血红蛋白、空腹血糖、肌酐呈负相关，而与BMI、腰围、收缩压、舒张压、TG、LDL、TC、空腹C肽无明显相关关系。 2.3 肾活检 肾活检是诊断糖尿病肾病较为可靠的方法。糖尿病合并肾脏损害不一定是糖尿病肾病， 还包括许多非糖尿病肾脏疾病(NDRD)，甚至DN合并NDRD，上海市第六人民医院统计233 例于1995-2005年行肾穿刺的2型糖尿病患者，研究结果发现64例(27.5%)病理诊断为糖尿 病肾小球硬化，124例(53.2%)诊断为非糖尿病肾病(NDRD)，45例(19.3%)同时存在DN和NDRD，因而单纯依靠病史。临床表现和实验室检查并不可靠。非糖尿病肾脏疾病治疗方案与
糖尿病肾病诊疗 １糖尿病肾病的分期 ２００７年２月，美国国立肾脏病基金（Ｎａｔｉｏｎａｌ ＫｉｄｎｅｙＦｏｕｎｄａｔｉｏｎ）发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临 床实践指南及专家建议枠（下称“指南”）指出，既往 临床常用的“糖尿病肾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ， ＤＮ）这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃ ｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＤＫＤ）所替代。ＤＫＤ是指临床考虑 由糖尿病引起的肾脏病变，如经肾穿刺病理检查证 实则称为糖尿病肾小球病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｇｌｏｍｅｒｕｌｏｐａ- ｔｈｙ），但是在内分泌界的指南中并没有对ＤＫＤ这个 名词特别重视，中文名称就更不用说了。 目前糖尿病肾病的分期参照１型糖尿病肾损害 改变进行分期。１型糖尿病肾损害的病理改变首先 表现为肾小球高滤过，肾脏体积增大；然后肾小球基 底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽；再者肾小球基 底膜增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃 样变；随着肾小球病变加重，部分肾小球硬化，灶状 肾小管萎缩及间质纤维化；最后出现肾衰竭。一系 列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白 尿，持续出现的尿微量蛋白（３０～３００μｇ／ｄ），继而 持续大量蛋白尿（＞３００μｄ／ｄ或尿蛋白＞０畅５ｇ）， 最后血肌酐升高，估算的肾小球滤过率（ｅＧＦＲ）降 低，尿毒症相关的临床表现。 ２００２年美国肾脏病基金会（ＮＫＦ）组织撰写的 肾脏病／透析临床实践指南（ＫＤＯＱＩ）中正式提出了 慢性肾脏病（ＣＫＤ）的定义及分期。经过多次修改 和确认，ＣＫＤ取代了慢性肾衰竭（ＣＲＦ）、慢性肾损 伤（ＣＲＩ）等名称，成为对各种原因所致慢性肾脏疾 病（病程＞３个月）的统称。 指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照 ＣＫＤ分级（表１），根据患者的ＣＫＤ分期制订定期监 测的项目和治疗的计划。 表１临床常用的慢性肾功能不全分期及建议 我国慢性肾功能不全分期 ＧＦＲ（ｍｌ／ｍｉｎ）分期描述 ＫＤＯＱＩ分期 ＧＦＲ［ｍｌ／（ｍｉｎ·１r ．７３ｍ２）］分期描述 临床建议 ≥９０S 正常治疗合并症；延缓疾病进展；减少心血管疾患危险因素 ５０～８０代偿期６０～８９肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度
糖尿病肾病 糖尿病肾病 摘要：糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，属于长期高血糖导致的慢性并发症。现在越来越严重地影响着糖尿病患者的健康，并且已成为糖尿病人死亡和残疾的主要原因。广义的糖尿病肾脏病变包括感染性和血管性病变，血管性病变又分为微血管和大血管病变。平时所说糖尿病肾病是指微血管病变，分结节性、渗出性和弥漫性肾小球硬化三种。本文简要介绍了糖尿病肾病的发病机理、病理学表现、临床表现、各阶段特征、诊断及治疗情况。 关键词：糖尿病肾病微血管并发症肾小球硬化 课前问答： A. 对 B. 不对 A. 是 B. 不是 胰岛素的问世和广泛应用，糖尿病患者死于急性并发症如酮症酸中毒等已大大减少，糖尿病患者的寿命已大大延长。然而，长期高血糖导致的慢性并发症越来越严重地影响着糖尿病患者的健康，并且已成为糖尿病人死亡和残疾的主要原因。 糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一。广义的糖尿病肾脏病变包括感染性和血管性病变，血管性病变分微血管和大血管病变。我们平时说的糖尿病肾病是指微血管病变，分结节性、渗出性和弥漫性肾小球硬化三种，典型的是结节性肾小球硬化。 一、患病率
1型糖尿病病人中糖尿病肾病的发生率约为30-40%。在2型糖尿病中约为25%，也有报道为15%-60%。在美国每年进入血液透析或肾移植的患者中，约有25%的病因为糖尿病肾病。近来我国糖尿病及糖尿病肾病的发病率也在显著上升，据1999年中华医学会肾脏病分会的统计，我国血液透析病人中糖尿病肾病已上升到第二位，约为13.5%，仅次于肾小球肾炎。这几年仍在上升，因此防治糖尿病肾病的任务非常艰巨。 二、发病机理 糖尿病肾病的发病机理未明，目前已知的危险因素有如下几点： 1.肾血液动力学异常：在糖尿病早期，病人有肾血流量增多，肾小动脉压力增高，肾小球滤过率增加。使肾小球基底膜产生增多，胶原合成增加，基质增生。 2.糖化终产物形成：糖化终产物能引起细胞外基质如IV型胶原、昆布氨酸和玻璃体结合蛋白发生质和量的改变，基质产生增多。 3.基底膜功能改变，肾小球基底膜发生某种改变后，引起负电荷减少，导致肾小球基底膜屏障选择性受损，允许更多的大分子通过。糖尿病主要是硫酸肝素糖蛋白（阴离子）减少，使肾小球基底膜通透性增加。 4.遗传因素：糖尿病肾病的发生有家族聚集现象。家族中一人患糖尿病且并发肾病者，其他糖尿病患者也常常发生肾病。近来发现血管紧张素转换酶的基因表达异常与糖尿病肾病有关。 三、病理学表现
糖尿病肾病治疗进展综述 摘要：近些年来，糖尿病肾病发生率逐年提升，作为一种慢性合并症若未有效控制最终会造成终末期肾病，给患者生命健康造成严重影响，对此还应当及时做出诊断并做好血糖、血压、血脂的控制工作，应用合适的药物进行治疗。 关键词：糖尿病肾病；治疗进展；综述 引言：糖尿病肾病是指糖尿病患者如果血糖长期控制不佳，导致出现尿白蛋白和肾功能下降，就称为糖尿病肾病，而且同时合并有血压高或者血脂高等其他危险因素，也较易发生糖尿病肾病，糖尿病肾病的早期表现是尿白蛋白的增高，晚期表现为血肌酐增高、肾功能下降，严重者可以出现肾衰竭，直接威胁到患者的生命健康，也是导致糖尿病致死的主要因素。本文主要探讨了糖尿病肾病的病理机制及致病因素与治疗进展，具体如下： 1糖尿病肾病的病理机制及致病因素 1.1葡萄糖转运体活性增强 根据临床经验来看，糖尿病肾病患者多有集体糖代谢异常表现，在患者体内胰岛素抵抗或者是胰岛素分泌不足时而引起，葡萄糖的跨膜转运时生理功能会受到一定阻碍，葡萄糖进入细胞的主要原因是因患者系膜细胞出现表达错误的情况而致，以至于从细胞糖代谢异常逐渐转为全身性紊乱现象，最终提高了系膜基质的合成量，使得肾小球的硬化速度大幅度加快。 1.2多元醇途径的活化 通常情况下在持续高糖状态下某些组织如肾脏等细胞内高糖会导致激活多元醇通路的活化，启动一系列过程如高渗应激，葡萄糖及脂质的氧化应激，蛋白的非酶糖基化等单独或协助作用损伤肾脏微血管内皮细胞、肾小球与伸向细胞，从而引起细胞外基质增加，进而致使患者出现糖尿病肾病[1]。
1.3肾脏血流动力学 肾小球高灌注，高压力和高滤过，在糖尿病肾病的形成过程中起关键作用， 甚至可能是启动因素，系统性高血压直接传导至肾小球会导致其内压急剧升高； 而且肾脏内局部机制也会提升肾小球内压。致使高灌注的主要因素是由于扩张入 球小动脉的物质较多、肾小管与肾小球的反馈机制失常、肾髓质间质压力较低。 当前经研究表明，近端肾小管若摄入的钠盐较多，会大大提高高灌注机制的启动。若肾脏内血流动力学发生改变，患者尿白蛋白代谢会出现异常表现，在此即可在 诊断时以此为基础。 1.4蛋白质非酶糖基转化物 人体若长期处于高糖环境下，其体内氨基酸会在非酶化反应中产生一定的代 谢物，这也是糖基化终末产物，该物质会直接改变患者体内的蛋白质整体结构与 功能，进而影响代谢，这也是导致患者主要引发因素之一。 1.5氧化过激 通常情况下，肾脏内的过氧化系统与氧化能力会处于时刻平衡状态，但在氧 化应激与脂质过氧化出现反应后会导致谷胱甘肽抗氧化物质以及酶被消耗，从而 致使其抗氧化能力降低，在不断恶性循环下给患者的肾脏造成一定程度的损害， 这也足以说明氧化过激反应是导致糖尿病肾病的首要原因。 1.6遗传因素 根据相关研究表明，多数糖尿病患者若家庭中存在糖尿病肾病史其可能发生 率会明显提升，而主要是由于其为易感基因携带者，但该基因并不是导致疾病出 现的主要因素，其往往会在特定环境因素下所诱发[2]。 2糖尿病肾病治疗进展 2.1应用醛糖还原酶抑制剂
糖尿病肾病中医防治指南 1、概述糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管并发症之一，又称糖尿病性肾小球硬化症，为糖尿病特有的肾脏并发症。西医认为本病的发生与慢性高血糖所致的糖代谢异常、肾脏血流动力学改变、脂代谢紊乱、血管活性因子、生长因子和细胞因子、氧化应激、遗传等因素有关，其基本病理改变为肾小球系膜基质增生、肾小球毛细血管基底膜(GB M)增厚与肾小球硬化。DN的患病率为20％～40％，目前，DN已成为导致终末期肾病(ESRD)的首要致病因素。DN早期，通过严格控制血糖、血压，可有效阻止病情的进展。一旦发生临床期DN，则肾功能呈持续性减退，直至发展为终末期肾功能衰竭。本病属中医“水肿”、“虚劳”、“关格”等范畴。 2、病因病机 2．1、发病因素：DN为素体肾虚，糖尿病迁延日久，耗气伤阴，五脏受损，兼夹痰、热、郁、瘀等致病。发病之初气阴两虚，渐至肝肾阴虚；病情迁延，阴损及阳，伤及脾肾；病变晚期，肾阳衰败，浊毒内停；或见气血亏损，五脏俱虚。 2．2、病机及演变规律：DN初期临床症状多不明显，可见倦怠乏力、腰膝酸软，随着病情进展，可见尿浊、夜尿频多，进而下肢、颜面甚至全身水肿，最终少尿或无尿、恶心呕吐、心悸气短、胸闷喘憋不能平卧。其病机演变和症状特征分为三个阶段。
2．2．1、发病初期气阴两虚，渐至肝肾阴虚，肾络瘀阻，精微渗漏。肾主水，司开阖，糖尿病日久，肾阴亏损，阴损耗气，而致肾气虚损，固摄无权，开阖失司，开多阖少则尿频尿多，开少合多则少尿浮肿；或肝肾阴虚，精血不能上承于目而致两目干涩、视物模糊。2．2．2、病变进展期脾肾阳虚，水湿潴留，泛溢肌肤，则面足水肿，甚则胸水、腹水；阳虚不能温煦四末，则畏寒肢冷。 2．2．3、病变晚期肾体劳衰，肾用失司，浊毒内停，五脏受损，气血阴阳衰败。肾阳衰败，水湿泛滥，浊毒内停，重则上下格拒，变证蜂起。浊毒上泛，胃失和降，则恶心呕吐、食欲不振；水饮凌心射肺，则心悸气短、胸闷喘憋不能平卧；溺毒人脑，则神志恍惚、意识不清，甚则昏迷不醒；肾元衰竭，浊邪壅塞三焦，肾关不开，则少尿或无尿，并见呕恶，以致关格。 2．3、病位、病性本病病位在肾，可涉及五脏六腑；病性为本虚标实，本虚为肝脾肾虚，五脏气血阴阳俱虚，标实为气滞、血瘀、痰浊、浊毒、湿热等。 3诊断 3．1、临床表现 3．1．1、症状本病早期除糖尿病症状外，一般缺乏肾脏损害的典型症状；临床期肾病患者可出现水肿、腰酸腿软、倦怠乏力、头晕耳鸣等症状；肾病综合征的患者可伴有高度水肿；肾功能不全氮质血症的患者，可见纳差，甚则恶心呕吐、手足搐搦；合并心衰可出现胸闷、憋气，甚则喘憋不能平卧。
糖病与肾脏疾病的关系及治疗方法糖尿病被认为是一种慢性代谢紊乱的疾病，其主要特征是高血糖。长期高血糖状态会对身体各个部位产生负面影响，其中肾脏是最容易受到损害的器官之一。糖病与肾脏疾病之间存在着紧密的关系，本文将探讨这种关系以及治疗方法。 一、糖尿病与肾脏疾病的关系 糖尿病是导致肾脏疾病发生的主要原因之一。高血糖状态下，肾小球滤过率增高，导致肾小球被过度过滤，使之受到损害。长期以来，这种损害会导致肾脏的废物排出功能减弱，产生蛋白尿、高血压等症状。除此之外，糖尿病还会引起血管损伤，血液循环不良，进一步影响肾脏功能。 二、糖尿病肾病的症状与并发症 1. 糖尿病肾病的症状： - 尿量增多：患者常常会出现频繁排尿、尿量增多的情况。 - 失眠、体重减轻：由于肾脏功能下降，患者会出现失眠和体重减轻的情况。 - 高血压：高血糖逐渐损害肾脏血管，导致血压升高。 2. 糖尿病肾病的并发症： - 蛋白尿：肾小球滤过功能受损，导致蛋白质泄漏入尿液，出现蛋白尿。
- 高血压：肾脏受损引起血压升高。 - 贫血：尿液中的蛋白质丢失会导致贫血。 - 尿毒症：肾脏功能恶化，不能有效排除体内废物，最终导致尿毒症。 三、糖尿病肾病的治疗方法 1. 控制血糖水平： 糖尿病肾病的最重要的治疗方法之一是控制血糖水平。通过规律 饮食、运动和服用药物（包括口服药和胰岛素注射）等手段，将血糖 水平保持在正常范围内。 2. 控制高血压： 高血压是糖尿病肾病进一步发展的主要风险因素之一。患者应积 极控制高血压，采取规律运动、低盐饮食和使用降压药等措施。 3. 限制蛋白质摄入： 蛋白质的分解产生尿素等废物，肾脏是主要排出这些废物的器官。对于糖尿病肾病患者来说，过多的蛋白质摄入会增加肾脏的工作负担，因此适量限制蛋白质摄入非常重要。 4. 干预药物治疗： 确诊糖尿病肾病后，医生可能会使用一些特定药物，如血管紧张 素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）。这些药物可以减缓糖尿病肾病的进展，并且对保护心血管功能也有一定作用。
糖尿病肾病的发展与治疗 在现代社会中，糖尿病已成为一种常见的慢性代谢性疾病。作为最常见的并发 症之一，糖尿病肾病给患者的身体健康带来了极大的威胁。本文将探讨糖尿病肾 病的发展过程以及当前的治疗方法。 一、糖尿病肾病的发展过程 随着时间推移和血液中高血压水平继续存在，糖尿病肾脏并发后期肾功能损 害已划分为三个阶段：早期（或称为微量白蛋白尿），临床显著性微量白蛋白尿和临床性白蛋白尿。 1. 早期（或称为微量白蛋白尿）阶段 早期阶段是指在正常肌酐水平下测得24小时内微量白蛋白排泄率增加至30- 300 mg/24 h（约20-200 μg/min）。这个阶段有可能会持续几年到几十年不等，而 且有相当大的机会逐渐恢复至正常。因此，早期阶段是糖尿病肾病预防和治疗的最佳时机。 2. 临床显著性微量白蛋白尿阶段 由于高血压水平持续存在，大量蛋白开始从尿液中泄漏。这个阶段是微量白蛋 白达到300-2000 mg/24 h（约200-2000 μg/min），或者称为30-300 mg/mmol肌酐，或称为30-300 mg/g肌酐。 3. 临床性白蛋白尿阶段 在这个最后一个阶段，人体持续大量丢失结构性白蛋白，并最终导致血浆胱抗 黑素生成物（Cys C）增加和GFR下降。具体而言，它是指24小时内高于2000 mg（>2000 μg/min）的显着掉落。 二、糖尿病肾病的治疗方法
针对目前可用的各种糖尿病肾病治疗策略的选择和管理可以包括药物治疗， 饮食和生活方式改变、临床试验，个体化中治疗等。以下是常用的治疗方法： 1. 药物治疗 目前推荐使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEi）或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）作为一线药物，因其具有明显的降低蛋白尿、保护肾脏功能和降低心血 管风险的作用。对于不能耐受这些药物的糖尿病患者，其他降压药物如利尿剂或 钙通道阻滞剂也可以选择。 2. 饮食和生活方式改变 合理饮食对控制血糖和预防并发症非常重要。患者应限制饱和脂肪酸和胆固醇 摄入，适量控制总能量的摄入，并增加纤维素、新鲜蔬菜、水果和全谷类食品等健康食材。 此外，戒烟、减轻体重并进行适量锻炼也对改善肾脏功能和控制血压至关重要。长期坚持这些生活方式改变可以减少心血管疾病、延缓糖尿病肾病的进展。 3. 个体化中治疗 个体化中治疗是根据患者的具体情况和需求定制的治疗方案。例如，如果血压 严重升高，则可能需要使用多种抗高血压药物联合治疗；如果存在伴随的脂质代谢异常，则需要选择适当的药物调整脂质代谢，以达到降低肾脏风险的目标。 此外，针对患者特殊情况，如妊娠女性或老年人等，治疗方案还应进行相应调整。 结语 以上就是关于糖尿病肾病发展与治疗的讨论。由于该并发症能够给患者造成严 重健康问题，并对整个社会产生巨大负担，因此预防和积极控制临床manifestation 仍然是非常重要的。经过早期干预和合理治疗策略，可以最大程度地延缓甚至避免
糖尿病肾病 摘要: 概述由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿病肾病。病因病理病机尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。 概述 由于糖尿病糖代谢异常主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿 病肾病 病因病理病机 尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机理包括： ①高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化：糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。 ②高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸原因，合并高血压者为不少，些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。 ③高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。 尿病肾损害分成5期 Ⅰ期：肾小球高滤过期。以肾小球滤过率(GFR)增高和肾体积增为特征，新诊断的胰岛素依赖型糖尿病病人就已有这改变，与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压 均增高。这种糠尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平致，是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。这一期没有病理组织学的损害。 Ⅱ期：正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(＜20μg/min或＜30mg/24h)，运动后UAE增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变，肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加，GFR多高于正常并与血糖水平一致，GFR＞150mL/min患者的糖化 血红蛋白常＞9.5%。GFR＞150mL/min和UAE＞30μg/min的病人以后易发展为临床糖
糖尿病肾病病理 糖尿病肾病是一种严重的糖尿病并发症，其病理机制复杂，涉及到多个因素的作用。本文将详细介绍糖尿病肾病的病理变化，包括肾小球硬化、肾脏病变等方面，并结合相关研究成果进行支持论证。 糖尿病肾病的发病原因主要是长期高血糖导致的肾脏损伤。高血糖状态下，肾小球内皮细胞受损，引起肾脏病变。此外，糖尿病患者的胰岛素抵抗和代谢紊乱也会对肾脏造成损害。这些因素综合作用，导致糖尿病肾病的发生和发展。 糖尿病肾病的病理变化主要包括肾小球硬化和肾脏病变。肾小球硬化是糖尿病肾病的主要病理特征，表现为肾小球毛细血管基底膜增厚、系膜细胞增生和系膜基质增多。这种病变会导致肾小球滤过屏障受损，蛋白质泄漏，最终发展为肾功能衰竭。肾脏病变包括肾小管萎缩、肾间质纤维化和肾小动脉硬化等，这些病变会进一步加重肾脏损伤，影响肾功能。 为了更好地了解糖尿病肾病的病理变化，许多研究者进行了相关研究。一项研究发现，糖尿病肾病患者的肾小球内皮细胞中存在过度表达的细胞间黏附分子-1（ICAM-1），这会促进白细胞黏附和浸润，加重肾脏损伤。另一项研究显示，糖尿病肾病患者的肾组织中转化生长因子-β（TGF-β）水平升高，这种细胞因子参与了肾小球硬化的过程， 促进系膜细胞增生和系膜基质增多。
糖尿病肾病的治疗方案主要包括药物治疗、手术治疗和康复治疗等。药物治疗主要是通过控制血糖、降低血压、保护肾脏等手段来减缓糖尿病肾病的发展。常用的药物包括胰岛素、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等。手术治疗主要是针对严重的肾脏损伤和肾功能衰竭，包括透析、肾移植等。康复治疗主要是通过改变生活方式、控制饮食等手段来改善患者的生活质量。 综上所述，糖尿病肾病是一种严重的糖尿病并发症，其病理机制复杂，涉及到多个因素的作用。肾小球硬化和肾脏病变是糖尿病肾病的主要病理特征，许多研究者对其进行了相关研究，并取得了一些重要成果。糖尿病肾病的治疗方案主要包括药物治疗、手术治疗和康复治疗等，但早期发现、早期治疗对改善患者预后具有重要意义。
中国糖尿病肾脏病防治指南(2021年版)解读 一、糖尿病肾脏病的定义和诊断标准 糖尿病肾脏病是指由糖尿病引起的慢性肾脏病，其诊断标准主要包括以下几点： 1. 糖尿病病史：患者需有明确的糖尿病病史。 2. 尿蛋白：在排除其他原因的情况下，患者尿蛋白需达到以下标准之一： * 持续微量白蛋白尿，UAER（尿白蛋白排泄率）持续在20～200μg/min（正常＜10μg/min）； * 持续蛋白尿，尿蛋白定量≥0.5g/24h（正常≤0.15g/24h）。 3. 肾功能：患者需出现肾功能异常，包括肾小球滤过率（GFR）下降或肌酐清除率（Ccr）降低。 二、糖尿病肾脏病的病理生理机制 糖尿病肾脏病的病理生理机制主要包括以下几个方面： 1. 糖代谢异常：糖尿病患者的血糖持续高水平，导致肾小球高灌注、高滤过，进而引起肾小球基底膜受损和肾小球硬化。 2. 胰岛素抵抗：糖尿病患者胰岛素抵抗导致肾脏血流动力学改变和肾小球内高压、高灌注、高滤过，进而引起肾小球基底膜受损和肾小球硬化。 3. 炎症反应：糖尿病患者炎症反应导致肾小球内皮细胞受损，进而引起肾小球基底膜受损和肾小球硬化。 4. 氧化应激：糖尿病患者体内氧化应激水平升高，导致肾小球内皮细胞受损，进而引起肾小球基底膜受损和肾小球硬化。 三、糖尿病肾脏病的临床表现和诊断方法 糖尿病肾脏病的主要临床表现包括蛋白尿、血尿、肾功能不全等。其诊断方法主要包括以下步骤： 1. 详细询问病史和体格检查，了解患者的糖尿病病情和肾脏病症状。 2. 进行实验室检查，包括尿常规、肾功能检查等。 3. 进行肾脏病理学检查，以明确诊断并评估病情严重程度。 4. 根据患者的病史、实验室检查和病理学检查结果，进行综合分析，以明确诊断。 四、糖尿病肾脏病的预防和治疗措施 糖尿病肾脏病的预防和治疗措施主要包括以下几个方面： 1. 控制血糖：糖尿病患者需将血糖控制在正常范围内，以减轻肾脏负担。
糖尿病肾病病理 糖尿病肾病是糖尿病患者中最常见的并发症之一，主要表现为肾小 球损伤和肾小管功能异常。这种病理变化是由于长期高血糖状态下引 起的多种代谢异常，导致肾脏组织的损伤和功能障碍。糖尿病肾病的 病理过程复杂，涉及多个组织和细胞，下面将从肾小球病变、肾小管 病变和肾间质纤维化三个方面进行详细阐述。 一、肾小球病变 糖尿病肾病的早期病理改变是肾小球滤过膜的损伤和通透性的改变。高血糖导致肾小球毛细血管内皮细胞损伤，使其通透性增加，大分子 物质如白蛋白开始从尿液中丢失。毛细血管基底膜增厚，肾小球系膜 细胞也会增生。随着病情的进展，肾小球细胞增生和胶原沉积，逐渐 形成肾小球硬化。肾小球硬化会导致肾小球滤过膜丧失正常功能，进 而造成尿蛋白增多，俗称“白蛋白尿”。 二、肾小管病变 除了肾小球病变外，糖尿病肾病还可导致肾小管病变。高血糖状态下，肾小管上皮细胞对葡萄糖重吸收的能力增强，导致远曲小管内葡 萄糖浓度升高，而近曲小管和集合管内发生渗透性利尿。在持续高血 糖的刺激下，肾小管上皮细胞发生代谢和结构异常，导致肾小管损伤 和功能障碍。葡萄糖重吸收障碍导致尿糖增加，而肾小管酸化功能受 损则引发酸中毒。此外，肾小管上皮细胞对尿液中的一些细胞因子和 炎症介质的反应性增强，也使肾小管病变进一步加重。
三、肾间质纤维化 肾间质纤维化是糖尿病肾病进展的重要特征，也是导致终末期肾脏病的主要原因。糖尿病患者的高血糖状态会刺激肾脏间质细胞产生过多的胶原蛋白和纤维连接蛋白，这些蛋白质在肾间质沉积并形成纤维组织。长期的纤维组织增殖和沉积会导致肾间质纤维化。纤维化使肾脏的结构紊乱，使得正常肾组织被纤维组织所代替，进一步造成肾功能的丧失。 总结 糖尿病肾病的病理变化主要包括肾小球病变、肾小管病变和肾间质纤维化。这些病理改变是由长期高血糖状态下引起的多种代谢异常所致。了解糖尿病肾病的病理改变对于及早诊断和治疗具有重要意义。对于糖尿病患者而言，控制血糖水平和积极治疗糖尿病肾病是保护肾脏健康的关键。此外，合理的饮食结构和生活方式的调整也是预防糖尿病肾病进展的重要手段。
慢性肾脏病——糖尿病肾病 糖尿病肾病是由于长期高血糖引起的肾脏损伤，是糖尿病患者最常见的并发 症之一。糖尿病肾病的早期症状包括尿量增多、尿频、夜尿增多、腰痛等，随着 病情的进展，患者可能会出现蛋白尿、高血压、贫血、水肿等症状。如果不及时 治疗，糖尿病肾病可能会导致肾功能衰竭，甚至危及生命。预防糖尿病肾病的关 键是控制血糖、血压和血脂，定期检查肾功能，及时发现和治疗病变。治疗糖尿 病肾病的方法包括药物治疗、营养治疗、透析和肾移植等，今天让我们跟着文章 认识认识吧！ 认识糖尿病肾病 1.症状 糖尿病肾病是由于长期高血糖引起的肾脏损伤，常见症状包括：1. 尿量增 多或减少：由于肾脏受损，尿量可能会增多或减少。2. 尿频、尿急、夜尿增多：由于肾脏受损，尿液无法正常排出，导致尿频、尿急、夜尿增多等症状。3. 蛋 白尿：由于肾脏受损，蛋白质可能会从尿液中泄漏出来，导致蛋白尿。4. 水肿：由于肾脏受损，体内的水分无法正常排出，导致水肿。5. 高血压：由于肾脏受损，肾脏无法正常调节血压，导致高血压。6. 疲劳、乏力：由于肾脏受损，身 体无法正常代谢废物和毒素，导致疲劳、乏力等症状。7. 骨质疏松：由于肾脏 受损，身体无法正常吸收钙质，导致骨质疏松。如果出现以上症状，应及时就医，进行相关检查和治疗。
1.病因 糖尿病肾病是由于长期高血糖引起的肾脏损伤，其病因主要包括以下几个方面：1. 高血糖：长期高血糖是糖尿病肾病的主要病因。高血糖会损伤肾小球和 肾小管，导致肾脏功能受损。2. 高血压：高血压是糖尿病肾病的另一个重要病因。高血压会导致肾小球滤过率下降，加速肾脏损伤。3. 遗传因素：糖尿病肾 病的发生与遗传因素有关。如果家族中有糖尿病肾病的患者，那么个体患糖尿病 后发生肾脏损伤的风险会增加。4. 蛋白质代谢异常：糖尿病肾病患者的肾脏对 蛋白质的代谢能力下降，导致蛋白质在肾脏中沉积，加速肾脏损伤。5. 其他因素：糖尿病肾病的发生还与一些其他因素有关，如肾脏感染、药物毒性等。总之，糖尿病肾病的病因是多方面的，其中高血糖和高血压是主要的病因。因此，控制 血糖和血压是预防和治疗糖尿病肾病的关键。 糖尿病肾病的治疗，你知道吗？ 1.药物治疗很重要 对于这种情况，要用到相关的药物治疗，比如血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血 管紧张素转换酶抑制剂、PPAR-γ激动剂、他汀类药物、免疫抑制剂、维生素D 受体激动剂、前列腺E1和舒洛地特等，借助这些药物的服用，可以减轻肾脏高 滤过和高灌溉状态，降低尿蛋白。但这些药物在服用的过程中，每种药物针对性 有所不同，所以患者一定要谨遵医嘱适度用药，在用药之余配合其他综合的治疗 才能够让蛋白尿得到控制。 2.控制三高要做好
糖尿病肾病的分期及治疗 那宇主任，解放军306医院，肾内科 糖尿病肾病（DKD）作为糖尿病微血管并发症之一，是糖尿病致残致死的重要原因。随着我国糖尿病的发病率逐年增高，DKD在终末期肾病中所占比例也逐年攀升，积极防治糖尿病肾病（DKD），意义深远。 糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病患者若存在大量蛋白尿、微量白蛋白尿合并糖尿病视网膜病变，病程5~10年以上应考虑DKD。 DKD分期 I 期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高（GFR＞90 ml/(min.1.73m2)），无临床症状。 II期：正常尿白蛋白期：快速微量白蛋白尿ACR＜30 ug/gCr，GFR 60~89ml/(min.1.73m2)；血压多正常。 III期：早期DKD：ACR 30~300 ug/gCr，GFR30~59ml/(min.1.73m2)；血压轻度升高。 IV期：临期DKD：出现大量蛋白尿,ACR＞300ug/gCr，尿蛋白>0.5g/24h，GFR15~29ml/(min.1.73m2)；血压升高、水肿、高血脂症。 V期：晚期DKD：GFR<10> *前三期尿常规检查尿蛋白呈阴性，仅能通过快速微量白蛋白尿发现异常。 DKD鉴别诊断 糖尿病合并蛋白尿并不等于DKD。出现下列情况时，要注意鉴别诊断：①无视网膜病变；②GRF迅速下降；③蛋白尿急剧增加或出现肾病综合症；④尿沉渣活动表现，有红、白细胞；⑤合并其他系统疾病（如自身免疫病）的症状或体征；⑥血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）起始治疗后，GRF下降快；⑦肾病综合症持续时间长，但肾功能正常。上述情况提示糖尿病
糖尿病肾脏病变 血糖控制与糖尿病肾病解放军总医院内分泌科陆菊明糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化症Kimmelstiel-Wi lson综合征（1936年首次报道8例）糖尿病肾病的严重性1.糖尿病肾病患病率高在美国和欧洲,糖尿病是 ESRD最常见的单一原因DM的患病率（尤其T2DM）不断增加DM患者的寿命更长DM伴ESRD者更多地接受 正式的ESRD治疗美国糖尿病肾病发病率在过去10年增加了150%,新ESRD病人中糖尿病肾病占40%2. 糖尿病肾病治疗费用高1997年糖尿病肾病伴ESRD的费用超过156亿美元,糖尿病肾病透析费用约为51000美元 ，比非DM高12000美元。糖尿病肾病的患病率和发病率糖尿病肾病的主要影响因素高血糖在糖尿病肾病发生中的作用糖尿病肾病的降血糖治疗糖尿病肾病患病率和发病率糖尿病肾病的患病率和发病率糖尿病肾病的主要影响因素高血糖在糖尿病肾病发生中的作用糖尿病 肾病的降血糖治疗糖尿病肾病的危险因素1.遗传2.血糖控制不良3.血压控制不良4.吸烟5.其他糖尿病肾病不同阶段的主要 特点1－2期：高血糖导致的病理生理改变1.肾脏体积增大约30%肾小球滤过率增高20%-40%（与高血糖 平行出现）3.肾血浆流量和滤过分数增高4.控制不良时尿白蛋白排出增多患病2-5年后肾小球毛细血管基底膜增 厚系膜区大量基底膜基质增加GFR增高确诊时已存在，并一直持续到出现蛋白尿GFR增高是肾小球滤过过度，可能加速糖尿病肾病的发 生和发展机制：血糖升高，酮体增多；GH，胰高糖素，前列腺素水平增高；饮食中蛋白质过高正常UAET2DM发生III期和TV期糖尿病肾病的危险因素糖尿病肾病的患病率和发病率糖尿病肾病的主要影响因素高血糖在糖尿病肾病发生中的作用糖尿病肾病的降血糖
糖尿病肾病诊疗规范 糖尿病肾病诊断及治疗规范 解放军肾脏病研究所学术委员会 糖尿病肾病(DN) ,是糖尿病微血管并发症之一,也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。糖尿病所致的肾脏损害可以累及整个肾脏,从肾小球、肾血管直至间质,导致不同的病理改变和临床表现。临床一旦出现蛋白尿,肾功能减退进展迅速,大部分患者合并有心血管疾病、糖尿病眼底病变和神经病变等。因此,DN 的诊断必须是综合性的,离不开临床、病理、免疫病理分析以及对其他并发症的全面评估,而DN 的治疗应根据临床分期进行个体化治疗。 诊断和鉴别诊断 临床分期及各期临床病理特征 早期肾脏体积增大,肾小球滤过率(GFR) 升高,连续三次检测有微量白蛋白尿(30～300mg/24h) 。部分患者可有高血压,但缺乏肾小球病变的临床症状及体征。病理表现为肾小球肥大,肾小管肥大, 肾小球系膜基质增宽及肾小球基膜( GBM) 增厚,间质血管可有透明变性。 中期尿白蛋白持续>300mg/24h 和(或) 尿蛋白定量>0.5g/24h , GFR 正常或开始下降,大部分患者血清肌酐维持正常,大多数患者出现高血压,水肿。病理表现为肾小球肥大,系膜区明显增宽,基质增加, GBM 弥漫增厚,少细胞的结节[ Kimmel-stiel-Wilson (K-W) 结节]形成,球囊滴,纤维蛋白帽,毛细血管袢微血管瘤；肾小管基膜增厚,肾小管上皮可有空泡变性；间质动脉透明变性及动脉硬化。根据肾小球系膜病变特点,可将DN 分为两个病理类型:
①弥漫性肾小球硬化症:表现为系膜基质弥漫增多,GBM 增厚。②结节性肾小球硬化症:在弥漫性肾小球硬化症病变基础上,出现K-W 结节。 晚期患者出现氮质血症,水肿及高血压加重,同时合并有其他微血管病变,包括眼底病变,冠心病、脑血管病变及大血管病变等。病理检查可见肾小球废弃较多,未废弃肾小球可表现为结节样或系膜增生样病变, 小管间质病变重, 血管透明变性多见。 常规检查 血、尿常规检查 ·血常规·尿蛋白定量 ·肝肾功能,电解质·尿蛋白谱 ·空腹及餐后血糖(FBG,PBG) ·尿免疫组化 ·糖化血红蛋白(HbA1c) ·白蛋白定量 ·胰岛功能·尿沉渣 ·血脂,脂蛋白·尿NAG酶 ·肌酐清除率(Ccr) ·尿渗量 其他辅助检查 ·胸片 ·心电图 ·双肾B 超 ·双肾血管多普勒超声 ·心脏超声