糖尿病肾病能换肾吗
一、糖尿病肾病能换肾吗二、糖尿病肾病的症状三、糖尿病肾病注意的饮食保健
糖尿病肾病能换肾吗1、糖尿病肾病能换肾吗
如果早期肾病控制得不好,以后就会发展为第四期,也就是临床肾病,可检测到大量蛋白尿,这一期的糖尿病肾病已经不可能完全逆转了,但还是可以控制的,至少可以延缓肾脏病变的进展。如果大量蛋白尿还未能进行有效治疗,最后就会进入第五期——临床中末肾病期,这一期肾功能的问题就出现了,我们通常查肾功能主要检查血肌酐,肌酐超过178μmol/L 就叫做肾功能失代偿,再进一步超过445μmol/L就是尿毒症,此阶段就只能是透析或“换肾”了。2、什么是糖尿病肾病
糖尿病性肾病是糖尿病引起的严重和危害性最大的一种慢性并发症,由糖尿病引起的微血管病变而导致的肾小球硬化,是本症的特点。亦是IDDM患者主要死因。糖尿病患者出现的感染性病变如肾盂肾炎、肾乳头坏死,大血管病变如肾动脉硬化,不属糖尿病肾病的范畴。随着糖尿病治疗手段及技术的不断进步,死于糖尿病急性并发症如酮症酸中毒的患者越来越少,而糖尿病并发的心血管疾病和肾脏疾病却成为近年来糖尿病患者的主要致死、致残原因。
3、糖尿病肾病的预防措施
DN的治疗分为预防性治疗及ESRD时的肾脏替代治疗两部分,预防性治疗又分为:一级预防,防止正常无蛋白尿向微量白蛋白尿的发生、发展。二级预防,防止微量蛋白尿发展至临床蛋白尿。三级预防,防止临床蛋白尿期进展至ESRD。主要预防措施是积极控制和治疗糖尿病,如长期控制
Hans Journal of Surgery外科, 2019, 8(3), 78-83 Published Online July 2019 in Hans. https://www.doczj.com/doc/396324067.html,/journal/hjs https://https://www.doczj.com/doc/396324067.html,/10.12677/hjs.2019.83012 Progress in the Treatment of Diabetic Nephropathy Jingli Ge, Qingxiang Dai Department of Geriatrics, Affiliated Hospital of Qinghai University, Xining Qinghai Received: Jul. 4th, 2019; accepted: Jul. 18th, 2019; published: Jul. 25th, 2019 Abstract Diabetes mellitus has become a serious global public health problem. Driven by lifestyle changes and aging, the prevalence of diabetes in China is increasing year by year. In 2017, the prevalence of diabetes mellitus in China is 10.9%. The estimated number of diabetic patients is 114 million, ranking first in the world. Diabetic nephropathy is one of the most common complications of di-abetes mellitus, and it is the end-stage kidney. The main etiology of diabetic nephropathy (ESRD) is that once patients progress to ESRD, they need renal replacement therapy, which seriously af-fects the quality of life of patients and brings serious financial burden to their families. Therefore, the research of diabetic nephropathy treatment has become a very serious problem, but there is no effective treatment for diabetic nephropathy at present. This paper summarizes some diabetic nephropathy in China. The research progress of disease treatment can provide reference for clin-ical treatment and follow-up research. Keywords Diabetic Nephropathy, Treatment, Research Progress 糖尿病肾病治疗的研究进展综述 葛景利，代青湘 青海大学附属医院老年科，青海西宁 收稿日期：2019年7月4日；录用日期：2019年7月18日；发布日期：2019年7月25日 摘要 糖尿病已成为一个全球性的严重公共卫生问题，随着生活方式的改变和老龄化等多种因素驱动下，我国糖尿病患病率呈逐年递增趋势，2017年中国糖尿病患病率为10.9%估算糖尿病患者数量1.14亿，位居世
?专题笔谈?糖尿病肾病的诊断与治疗 糖尿病肾病的发病情况及危害 王德全 张秀英 (山东医科大学附属医院250012) 据WHO1997年报道,全世界已诊断的糖尿病患者目前约1.35亿,估计2025年将达到3.0亿。在发达国家,特别是发展中国家,糖尿病发病率呈上升趋势。目前,糖尿病是仅次于心血管病、肿瘤而居第三位的致死性疾病。1 糖尿病肾病的发病情况 自胰岛素应用以来,糖尿病患者因急性并发症(如酮症酸中毒)而死亡者已显著减少。但随着糖尿病患者寿命的延长,慢性并发症已成为糖尿病患者的主要死因,其中糖尿病肾病所致尿毒症是主要死因之一。据北京、天津糖尿病协作组调查,男、女糖尿病患者尿蛋白阳性率分别高达54.2%和55.2%。尤其是青少年起病的1型糖尿病,糖尿病肾病是其主要死因。A nder sen等对1364例1型糖尿病患者进行了长达25年的随访,39%发展为糖尿病肾病,发病率于糖尿病发病10年后迅速上升,20～30年最高,累积发病率约为40%～50%,随访结束时死亡者中的66%死于尿毒症。成年起病的Ⅱ型糖尿病患者,其糖尿病肾病发病率为5%～10%,其合并糖尿病肾病的绝对数远超过1型糖尿病。可见,必须高度重视糖尿病肾病的危害性。 2 糖尿病肾病的危害 2.1 糖尿病肾病的自身危害 糖尿病引起的肾脏病变可累及肾血管、肾小球、肾小管和间质,其中糖尿病性肾小球硬化症是糖尿病特有的肾脏并发症,称为糖尿病肾病。若在20岁以前确诊糖尿病,以后的20年内约50%患者发生糖尿病肾病,20年以上者几乎达100%。糖尿病肾病起病隐袭,进展也较缓慢。初期常无临床症状,蛋白尿也是间歇性的,易被忽视。一旦出现持续性蛋白尿,则不可逆转,肾小球滤过率由代偿性升高降至正常水平,继以大约每月1m l/min的速度下降。1～2年后出现高血压,血压升高加重尿蛋白的排泄,加速糖尿病肾病的进展,而肾脏病变本身又导致血压更为升高,形成恶性循环。6～7年后血清肌酐上升,肾功能进行性减退。一般来说,从尿蛋白到死于尿毒症平均为10年,尿蛋白> 3.0g/d者多在6年内死亡。 2.2 糖尿病肾病的社会危害 糖尿病是一种终生性疾病,长期治疗对患者的生活及精神造成很大压力,昂贵的费用是患者家庭的巨大负担。糖尿病肾病的发生和发展更加重了治疗的困难性,降低了生活质量。据统计,由糖尿病肾病导致尿毒症者较非糖尿病者高17倍。在美国,因肾功能衰竭而进行透析或肾移植治疗的患者中,由糖尿病引起者占25%～30%,是终末期肾病的最常见原因。在欧州和日本,糖尿病肾病是接受肾移植的第2位原因。糖尿病肾病患者进行血液透析治疗时常因血管病变而需多次造瘘,易形成空气栓塞,感染率亦由此升高。Jacobs等报道欧州1098例维持性血液透析患者,其第1年存活率为67%,第2年存活率为49%,1型糖尿病患者的死亡率约为非糖尿病患者的2.5～ 3.0倍。肾或胰—肾联合移植是目前治疗晚期糖尿病肾病最有效的办法。自采用环孢霉素作为免疫抑制剂以来,肾移植的5年存活率明显升高,但糖尿病患者由于心、脑血管合并症和感染率升高,肾移植的5年存活率仍较非糖尿病者低10%。且由于供体来源困难和经济等方面的原因,亦限制了应用。 糖尿病肾病的病理生理和病理 杜兆鹏 谌贻璞 (北京中日友好医院100029) 糖尿病肾病(D N)是糖尿病的主要长期并发症之一,其发病机理复杂,遗传易感性和长期高血糖状态导致的一些细胞因子及(或)生长因子的增多等因素可能参与其病理生理的改变。高血糖引起肾小球细胞外基质(ECM)生成增多,降解减少及ECM积聚导致的肾小球损伤,即为糖尿病肾病的病理生理和病理。 1 糖尿病肾病的病理生理 1.1 高血糖损伤肾小球的途径 高血糖通过非酶促反应与游离的氨基等基团形成Schiff碱基,经过进一步重排、脱水形成高级糖化终末产物(A GE),它通过下列途径引起肾小球损伤。A G E及糖化的低密度脂蛋白可使系膜细胞(M Sc)中的转化生长因子 (T GF- )、血小板源生长因子(P DG F)表达增多;高糖也可直接使M Sc等因有细胞产生T G F- 、PD GF以及碱性成纤维细胞生长因子(b-F G F)、血管内皮生长因子(VEG F)、生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-1(I GF-1)等,高糖还可使M Sc产生过多的单核细胞趋化肽-1(M CP-1),使巨噬细胞(M )浸润到系膜区加重局部的炎症反应。上述因子可通过自分泌、旁分泌及内分泌途径起作用,其中T GF- 和PD GF可能作为最后的共同介质,通过二酰基甘油—蛋白激酶C及蛋白酪氨酸激酶信息传递途径,使M Sc产生过多的Ⅳ型胶原、层粘蛋白、纤粘连蛋白等,引起ECM的积聚及肾小球硬化,而且也使近曲小管上皮细胞肥大及肾间质纤维化。另外A G E、肾小球内高压、血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)、内皮素(ET)和氧化的脂蛋白可增强上述细胞因子的表达及作用。另外,A GE通过与肾小球ECM ? 37 ? 1999年第39卷第6期山东医药
高血压肾病的诊断标准 ●年龄在40—50岁以上；高血压病史5—10年以上。 ●除外各种原发性肾脏疾病；除外其他继发性肾脏疾病； ●为原发性高血压；出现尿蛋白前一般已有150/100mmHg以上的持续性高血压； ●有持续性蛋白尿(一般为轻、中度)，镜检有形成分少； ●有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变； ●肾活检可确诊。 【辅助诊断条件】 ●有高血压性左心肥厚、冠心病、心力衰竭病史，有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史；高血压肾病患者的影像学检查发现肾脏大多数患者没有变化，但是在发展为肾功能衰竭的时候会出现有不同程度的缩小，核素检查早期的时候发现肾功能损害；胸部X线或超声心动图常提示左心室肥厚或扩大、主动脉硬化；心电图常提示左心室高电压。 ●多为轻中度蛋白尿，24小时定量多在1.5-2.0克；镜检有形成分（白细胞、透明管型、红细胞）少，可有血尿；早期血尿酸升高，尿NAG 酶、β2-MG增高，尿浓缩-稀释功能障碍；血尿素氮、肌酐升高，Ccr多缓慢下降。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。 ●体检有眼睑或/和下肢浮肿、心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有棉絮状的软性渗出、火焰状、条纹状出血，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。 糖尿病肾病诊断标准 【概述】 由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿病肾病。 【诊断】 一、病史及症状：有糖尿病病史，肾脏损害的临床表现与肾小球硬化的程度呈正相关。出现微量蛋白尿时，糖尿病病史多已5～6年，临床诊断为早期糖尿病肾病，无任何临床表现；约80%的患者在10年内发展为临床糖尿病肾病，即尿蛋白定量大于0.5g/24h，通常无明显血尿，临床表现为水肿、高血压；一旦出现持续性蛋白尿，伴有食欲减退、恶心和呕吐、贫血，提示已出现慢性肾功能不全。 二、体检发现：不同程度高血压、浮肿，严重时可出现腹水、胸水等。多合并糖尿病性视网膜病变。 三、辅助检查： (一)尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是诊断的主要依据。 二)尿白蛋白排泄率（UAE)20～200μg/min，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量大于0.5g/24h)，即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染；有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿。 （三)糖尿病肾病晚期，内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。
糖尿病肾病的临床特征和病理诊断知多少 发表时间：2019-01-21T10:45:16.343Z 来源：《大众医学》2018年11月作者：周金 [导读] 糖尿病是一种极为普遍的慢性疾病，严重影响机体正常的血糖水平，而近些年来，糖尿病合并肾病的情况也越来越常见，随之而来的，其受关注度也在逐渐增加。 糖尿病是一种极为普遍的慢性疾病，严重影响机体正常的血糖水平，而近些年来，糖尿病合并肾病的情况也越来越常见，随之而来的，其受关注度也在逐渐增加。本病的发病的原因是糖尿病代谢异常引发的肾小球硬化症，据临床资料显示约有35%的糖尿病患者发展成为糖尿病肾病。糖尿病患者一旦发展成为显性肾病，则会不断进展，最终成为终末期肾脏病，严重影响患者正常工作与生活，危及患者的生命安全。因此为了降低糖尿病肾病的发生率，提高患者的生活质量，医护工作人员应为广大居民群众科普糖尿病肾病的临床特征和病理诊断，进而更好的预防糖尿病肾病的发生，提高人民的健康水平。 1 糖尿病肾病的临床特征 1.1蛋白尿 其临床发展变化主要是由于肾小球滤过压增高和滤过膜上电荷改变，在疾病初期，多数患者只有通过放射免疫方法才能检测出微量蛋白，此时的微量蛋白为选择性蛋白，随着肾小球滤过压力的逐渐增大，许多大分子通过基底膜排出体外，此时患者出现的蛋白尿为非选择性蛋白，在疾病发展后期，微量蛋白尿逐渐变成持续性重度蛋白尿，甚至出现肾病综合征。根据糖尿的发病时期，临床上可分为Ⅰ型糖尿病2型糖尿病。糖尿病肾病患者尿蛋白定量一般<3.0g/日，少数患者出现镜下血尿，但随着病情的加重，患者逐渐出现水肿和高血压。 1.2水肿 在糖尿病肾病初期多数患者均没有全身水肿的症状产生，但随着患者病情的加重、尿蛋白的增多以及体内的血浆蛋白值逐渐低于正常范围内，此时患者可出现轻微的浮肿。而全身水肿仅见于疾病发展较快病情较重的患者。据临床资料显示，糖尿病肾病患者的治疗效果以及远期成活率较低，其最主要的原因是：对糖尿病肾病患者使用排钾类的利尿剂不能改善患者出现水肿症状，长期以往，患者体内多余的水分不能及时排出，这样不仅会加重体内水钠潴留的形成，更会加重疾病的发展，增加患者的痛苦。 1.3高血压 由于绝大多数的糖尿病肾病患者都有血压升高的现象，血压控制较好的患者，其肾脏的排泄的功能状态越好，血压控制较差的患者，其肾脏的排泄功能状态越差，因此血压控制的高低往往取决于病情的轻重，故临床上对于血压的控制显得尤为重要。有资料表明，糖尿病肾病早期血压水平与白蛋白排泄率之间存在明显的正相关，也就是说早期糖尿病肾病患者虽然只是出现少量的微蛋白，但患者的血压值明显高于各项指标均在正常范围内成年人，随着患者病情的发展，患者会出现蛋白尿、水肿、高血压等并发症产生，进一步加重病情的发展。 1.4肾功能不全 糖尿病肾病的发病特点为持续性进行性加重，尿毒症是其最终的结局。但糖尿病肾病的发展快慢与自身的饮食、血糖以及血压控制有着密不可分的联系，有的患者在饮食、血糖以及血压方面控制较好，只有微量的蛋白尿产生，不影响患者正常的工作与生活。有的患者在饮食、血糖以及血压方面控制较差，出现尿毒症，严重危及患者的生命安全。通过研究证实，糖尿病肾病肾衰患者耐受力较其他慢性肾衰患者差，主要原因:a.糖尿病肾病常有外周神经病变，加重肾小球的滤过率，促使大量的蛋白尿排出体外。b.自主神经病变引起膀胱失去原有的功能，使患者出现排尿困难，腹胀等症状。此外，自主神经病变还可引发患者出现体位性低血压，即患者在起身或躺下时，出现头晕、头痛等现象。c.高钾血症，由于绝大多数的患者受自身疾病因素的影响，在疾病晚期出现全身水肿，进一步加重肾脏的代谢负担，加快患者出现慢性肾衰竭症状。d.随着病情的进展，肾功能逐渐出现衰退，促使慢性肾衰的形成。 1.5贫血 氮质血症缺失较多的患者会出现的中度贫血倾向，其发生的原因主要与患者长期限制蛋白质的饮食，体内营养物质合成较少有关，这不仅影响机体正常的代谢功能，更会降低机体抵抗力，加大并发症的发生率。 2 糖尿病肾病的病理诊断 2.1 糖尿病肾小球硬化症 是糖尿病肾病的最常见的病变之一，其肾脏大体表现为均匀肿大、皮质增厚和苍白。根据糖尿病肾病的病变类型可分为:a.弥漫性糖尿病肾小球硬化症:在检查中可见肾小球毛细血管基底膜呈弥漫性增厚，系膜基质弥漫增宽。b.结节性糖尿病肾小球硬化症:在检查中可见肾小球系膜区出现圆形的结节，周围毛细血管出现充血现象，且镀银染色呈同心圆层状结构，称为Kimmel结节。此外，在电镜检查中可发现患有糖尿病肾小球患者体内的基底膜远远高于正常成年人体内的基底膜相厚度的5~10倍，系膜基质较多。血浆蛋白漏出性病变表现为颗粒密度较小的沉积物，有如细动脉的玻璃样变性。 糖尿病对肾脏的损害在临床病理表现为可持续性进行性加重，早期病理特点仅表现为肾小球肥大，但随着患者病情的发展，病程超过5年以上的患者，其肾脏均有不同程度的损害，在临床上可诊断为糖尿病Ⅲ期，多数患者即可出现糖尿病肾小球硬化症。Ⅰ型糖尿病患者出现蛋白尿、水肿、高血压以及肾功能不全等症状较早，患者的病理变化与症状和体征一般较重，2型糖尿病患者出现蛋白尿、水肿等症状较晚，患者的病理变化与症状和体征较轻。 在糖尿病肾小球硬化症病变中，肾小球周围毛细血管均有充血、肿大等现象，血浆蛋白漏出呈滴状沉积在基底膜和壁层上皮细胞之间，称肾小囊滴状病变；纤维素样蛋白物质可沉积于肾小球毛细血管内皮下，称纤维素样帽状病变。肾当患者出现小囊滴状病变和纤维素样帽状病变，提示患者肾脏出现萎缩，病情出现加重现象。 以上就是关于糖尿病肾病的临床特征和病理诊断知识，相信大家看完上面的介绍应该能初略的了解糖尿病肾病的相关知识。
糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病(DKD)是糖尿病的常见并发症，也是重要的终末肾衰竭病因之一。由于DKD的管理和治疗和非糖尿病肾病(NDKD)有较大的不同，因此，临床医生应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病理检查，准确诊断DKD，识别NDKD，从而对患者采取及时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和NDKD，正确诊断对治疗及预后意义重大，肾活检病理检查是确诊的重要依据。 DKD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》(2014年版)建议，主要包括尿白蛋白/肌酐比值(ACR)> 30 mg/g或肾小球滤过率(GFR)< 60 ml/min/1.73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常。有关尿白蛋白异常的定义见下表： DKD的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非NDKD ，鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别。
DKD的临床分期 根据临床与病理过程，Mogensen分期法将DKD分为5期： Ⅰ期：肾小球肥大，呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期：间歇性微量白蛋白尿期，尿蛋白排泄率正常或运动后增高，肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张；同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期，肾小球滤过率正常，病变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从(＋)～(＋＋＋＋)，可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球滤过率下降，病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变。 Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少，肾功能异常。 DKD的病理分级 DKD的病理分级见下表： 值得注意的是，DKD的肾脏病理分级和临床表现通常相一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压发生率增加，肾小球滤过率降低，但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征诊断标准的大量蛋白尿，或病理肾小球病变轻微而临床有大量蛋白尿的情况。 信源：中华全科医师杂志.2017,16(10): 750-752.
糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病（ＤKＤ）是糖尿病的常见并发症，也是重 要的终末肾衰竭病因之一。由于DＫD的管理和治疗和 非糖尿病肾病(ＮDKD)有较大的不同，因此，临床医生 应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病 理检查，准确诊断DKD,识别ＮＤKD,从而对患者采取及 时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和ＮDKＤ，正确诊 断对治疗及预后意义重大,肾活检病理检查是确诊的重 要依据。 DＫD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争 议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》（2０14年版）建议，主要包括尿白蛋白／肌酐比值（ACR）> 30 mg/g或肾小球滤过率(GＦR)〈６０ ml/mｉn／1。73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabeｔiｃ glomｅruｌopathy）指经肾脏活检证实 的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白 蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常.有关尿白蛋白异常 的定义见下表：...感谢聆听...
ＤＫＤ的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非ＮDＫD ,鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别. ＤＫD的临床分期 根据临床与病理过程,Moｇensｅn分期法将DKＤ分为5期： Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，
如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心 力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常，病 变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从 （＋）～(+++＋）,可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球 滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变. Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。ＤＫD的病理分级 DKD的病理分级见下表： 值得注意的是，DKＤ的肾脏病理分级和临床表现通常相 一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的 延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压 发生率增加,肾小球滤过率降低,但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征
糖尿病肾病的治疗研究进展 糖尿病是一种代谢紊乱性综合征，目前全世界有超过5%的人口罹患此病。糖尿病肾病（DN）是糖尿病患者最严重的并发症之一，它是导致终末期肾病（ESRD）的主要原因，并且也给患者家庭及社会带来巨大的经济负担。一项研究显示，尽管严格控制血糖、积极治疗高血压、并通过阻断肾素-血管紧张素系统保护肾脏，糖尿病相关的ESRD的发病率仍在上升。专家预计，2030年将可能有超过4.7亿人出现糖尿病的前前驱症状，目前观察性证据显示糖尿病前期症状与早期肾病之间的关联密切相关(1)。DN的病因包括微血管病变，肾小球肥大，肾小球基底膜（GBM）肥厚和肾小球系膜扩大，其病理特点是肾功能的逐渐丧失，慢性炎症，氧化应激，血管重塑，肾小球、小管间质疤痕和蛋白尿(2, 3)。 肾脏的主要生理功能就是通过选择性地过滤血液和清除代谢废物来制造尿液。肾单位是肾的基本结构单位，由肾小球、Bowman氏囊和集合小管组成。肾小球通过其负电荷和孔径控制选择性渗透。肾小球毛细血管是被内皮细胞分层，包含无数的直径70～90 nm的小孔(4)。足细胞形成了一个紧密的相互交叉的网络足突，控制蛋白从毛细血管腔内滤过。这一层被称为多糖，带有负电荷，能够控制带负电荷的分子过滤，如白蛋白(5)。 1、糖尿病肾病的病理生理 代谢和血流动力学因素之间的相互作用激活几种常见的途径，导致肾小球疾病。除高血糖外，高血压、肥胖、血脂异常、吸烟、老年人、交感神经活动等均能够促进DN的进展。在分子水平上，氧化应激和炎症被认为是致病因素。另外，2型糖尿病与高血压的关系尤其强烈，据统计，79%的糖尿病患者都会并发高血压(6)。肾小球组织学变化包括：（1）内皮细胞、上皮细胞或系膜细胞的增生，产生肿胀；（2）白细胞浸润导致炎症反应；（3）在血管内皮表面硬化/沉积的蛋白质/免疫复合物引起的肾小球基底膜增厚；（4）由于细胞外血浆蛋白、以及过量的基底膜和系膜基质的沉淀引起的玻璃样变和硬化；（5）其他变化如血漏纤维蛋白的沉积、肾小球内血栓提示的内皮损伤以及淀粉样变性沉积。这些变化能够诱发组织缺氧和损伤，以及肾小球滤过率的下降(7)。 2、糖尿病肾病的治疗 目前，虽然临床上有很多不同的方法来治疗DN，临床治疗的目标是通过控
糖尿病肾病中足细胞损伤的研究 摘要：肾小球脏层上皮细胞也叫足细胞，是高度分化的终末细胞，位于肾小球基底膜（GBM）最外层。相邻足细胞间相互交联的足突形成裂孔，覆盖于其上的细胞外物质称为裂孔隔膜。裂孔隔膜作为一个巨大的选择性滤过屏障，在防止蛋白流失方面起到主要的作用。足细胞通过α3β1整合素和肌营养不良蛋白聚糖（DGs）粘连在肾小球基底膜上。足细胞损伤导致蛋白尿、肾小球肥大以及肾小球基底膜增厚，可能转化为慢性肾衰竭。本综述主要探索了在糖尿病条件下足细胞一些结构和功能的改变以及在糖尿病肾病发生发展过程中它们的作用。 关键词：糖尿病肾病；足细胞损伤；发病机制 糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病常见微血管并发症，约 1/3的糖尿病患者会发展为DN[1]。研究表明，足细胞损伤在糖尿病肾病发病机 制中发挥重要的作用，是晚期肾病的首要原因[2]。在DN特性研究中，足细胞损伤形式主要表现为肾小球肥大、足突融合、足细胞数目减少，进而导致肾小球硬化，形成蛋白尿等。 1、肾小球肥大 糖尿病肾病中由于肾小球和肾小管肥大的作用患者肾脏会典型的增大，其中炎症细胞渗透、细胞外基质累积以及血流动力学等因素也与之相关[3]。 糖尿病早期肾小球肥大从而导致细胞密度降低，引起代偿性足细胞肥大。足细胞肥大在糖尿病肾病中较为常见，其致病机制为在整个细胞周期中，细胞在 G1期中蛋白质合成增加，随后分裂素诱导的联合效应进入细胞周期以及细胞在 G1/S间期的阻滞共同导致了细胞肥大[4]。细胞周期的发生发展过程依赖于一系 列蛋白酶的激活和表达，如CDKs，调节亚基，细胞周期蛋白（cyclin）等[5]。一些细胞周期蛋白或CDKs复合物只作用于细胞周期的特定阶段，而其他的则广泛作用于各阶段。对于G1期来说，细胞周期蛋白D、E和A都起到重要作用[6]。 细胞周期蛋白D在G1期激活较早，和CDK4/CDK6形成复合物并且调节G1期进程。在G1期晚期，细胞周期蛋白E和A则被激活，其与CDK2形成的复合物对 G1/S间期的过渡是必不可少的。对于细胞的生长来说，细胞周期蛋白D调节着 细胞增生、肥大的效果，而E则决定细胞生长模式是否趋向于肥大增生[7]。CDK 阻滞剂调节Cyclin/CDK复合物的激酶活性[8]。INK家族（p15,p16,p18,p19）阻断G1期CDKs，然而Cip/Kip家族（p21,p27,p57）在G1/S间期阻断CDKs活性[9][10]。 在足细胞肥大机制方面的研究中, p27Kip1是细胞周期依赖性激酶/细胞周期 复合物的一个抑制剂，Xu[11]发现高糖可诱导足细胞p27Kip1表达上调,使足细胞 不能进入细胞周期进行正常的细胞分裂，进而促进足细胞肥大。敲除p27Kip1基 因后，糖尿病小鼠足细胞肥大明显减轻，肾小球硬化、小管间质化及血管损害也有所改善[12]。高血糖刺激足细胞后，血管紧张素Ⅱ(angⅡ)参与了足细胞肥大的病发过程，因而给予血管紧张素受体抑制剂能抑制p27Kip1表达、阻止细胞肥大[11]。和肾小球系膜细胞相比较而言，由于CDK阻滞剂表达水平较高所以成熟的足细 胞在正常条件下既不会合成DNA也不会增殖[13]。但在糖尿病状况下，足细胞也会像肾小球系膜细胞一样经历一个膨胀过程，从而导致细胞尺寸变大[14]。Petermann等[14]证实了在体外实验中肾小球毛细血管血压上升的条件下，机械 牵张会减少细胞周期的进程以及诱导野生型和单型p27-/-足细胞肥大，而不会诱
糖尿病肾病的治疗新进展 【关键词】糖尿病肾病 糖尿病肾病（DN）是糖尿病重要微血管并发症，其病理特征性表现，为肾小球周边部位出现嗜酸性K-W结节，是糖尿病性肾病具有诊断意义的改变。但仅出现于约10%~20%的糖尿病性肾病患者。糖尿病性肾病其他病理改变特点包括肾小球基膜增厚，肾小球上皮细胞足突融合以及由于细胞外系膜基质增多所致肾小球增大。疾病晚期可出现肾小管萎缩肾内纤维化。糖尿病病程10年以上者约50%并发糖尿病肾病，每年新增终末期肾病中，糖尿病导致者所占比例逐年增高。目前，糖尿病的治疗主要在两方面：诱发因素的控制和DN发展中关键环节的阻断。近年关于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗糖尿病肾病的研究较多。其外他汀类降脂药，抗氧化剂、噻唑烷二酮、内皮素拮抗剂，蛋白激酶C-β抑制剂被认为有一定的肾脏保护作用，基因治疗亦给糖尿病肾病带来新希望。现就有关内容综述如下。 1 ACEI及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂（AT1拮抗剂） 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是活性最强的内源性缩血管物质之一。AngⅡ在DN中的作用，较早的研究着重于血流动力学方面。认为肾素-血管紧张素系统（RAS）的局部激活引起AngⅡ增加导致肾小球高滤过、球内高压。最终致肾小球硬化。近年Ang
Ⅱ引起的非血流动力学因素在DN发病机制中的作用也越来越受到重视。较为突出的是AngⅡ能促进多种细胞因子的生成和细胞增殖基质积聚。其中转化生长因子（TGF-β1）是重要因子。糖尿病时，血糖糖化产物AngⅡ，低密度脂蛋白，二酰甘油等含量增加，以及血流动力学改变均可使用PKC（蛋白激酶C）活化进而引起TGF-β和MAPK （丝裂原激活蛋白激酶）含量及活性增高［1］。目前认为TGF-β基因启动子含有活化素结合蛋白-1（AP-1）的结合位点、PKC可使AP-1增加，后者与TGF-β基因启动子相应位点结合，从而调节TGF-β的表达［1］。另外有实验发现AngⅡ还抑制胶原酶这一方面起到抑制基质降解，系膜扩张的作用。大量的临床研究证实ACEI可用糖尿病肾病的不同时期，对糖尿病患者肾脏起到保护作用。临床观察分别发现，ACEI 不仅可以逆转糖尿病肾病最初的肾小球高滤过状态而不依赖于血压下降。而且还可以降低或阻止糖尿病患者的微量的蛋白尿。对于糖尿病的临床蛋白尿期，ACEI也可以延缓其肾功能的进一步恶化。近年来的研究表明，氯沙坦、缬沙坦等AT1拮抗剂也能通过以上机制发挥肾脏保护作用。单独使用ACEI或ARB，并比较二者的疗效差异无显著性［2］。联合应用ACEI和ARB可以有效地减少蛋白，效果比增加单一药物的更好［2］。AngⅡ在肾脏损害中扮演着重要的角色。而AngⅡ的所有生理和病理作用主要通过AT1受体拮抗剂能抑制AngⅡ与AT1受体的特异性的结合［3］。具有较好的减轻肾组织增生，减轻肾肥大作用；并具有明显的降压和减少蛋白尿作用，延缓了糖尿病肾病的进展［4］，是目前公认的治疗糖尿病肾病的首选药物。
最新糖尿病肾病防治专家共识（2014 版） 糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，是目前引起终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的首要原因。早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率，改善其生活质量具有重要意义。为规范糖尿病肾病的诊断和治疗，中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定了共识。该共识近日发表在中华糖尿病杂志上，主要内容如下。 一、糖尿病肾病的定义与诊断 糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤，以往用DN（diabetic nephropathy）表示，2007 年美国肾脏病基金会（NKF）制定了肾脏病生存质量指导指南，简称NKF/KDOQI。该指南建议用DKD（diabetic kidney disease）取代DN。2014 年美国糖尿病协会（ADA）与NKF 达成共识，认为DKD（diabetic kidney disease）是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于60 ml·min-1·1.73 m2 或尿白蛋白/ 肌酐比值（ACR）高于30 mg/g 持续超过3 个月。糖尿病性肾小球肾病（diabetic glomerulopathy）专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。 糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。肾脏病理被认为是诊断金标准。糖尿病主要引起肾小球病变，表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W （Kimmelstiel-Wilson）结节等，是病理诊断的主要依据。糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变，如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等，这些改变亦可由其他病因引起，在诊断时仅作为辅助指标。 目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性，症状不明显，易被忽略，但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。 （一）糖尿病肾病临床诊断依据 1. 尿白蛋白：微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现，也是诊断糖尿病肾病的主要依据。 其评价指标为尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或ACR。个体间UAE 的差异系数接近40%，与之相比ACR 更加稳定且检测方法方便，只需要检测单次随机晨尿即可，故推荐使用ACR。 尿白蛋白排泄异常的定义见表1，因尿白蛋白排泄受影响因素较多，需在3-6 个月内复查，3 次结果中至少 2 次超过临界值，并且排除影响因素如24h 内剧
糖尿病肾病的治疗进展 发表时间：2016-07-18T16:24:42.987Z 来源：《健康世界》2016年第10期作者：张燕多 [导读] 糖尿病肾病又称为“毛细血管间肾小球硬化”，是糖尿病的并发症之一。 平煤神马医疗集团总医院河南平顶山 467000 摘要：糖尿病肾病又称为“毛细血管间肾小球硬化”，是糖尿病的并发症之一，在临床中对其主要治疗包括早期的诊断，降压、降糖，应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂以及血管紧张素转换酶抑制等，调节异常脂代谢以及低蛋白饮食；而当糖尿病肾病到终末期时临床上采取肾移植或者血液透析是最有效的手段。随着现代医学的不断进步，对糖尿病肾病的深入研究，新的治疗方法也在不断提出，本文对临床各种治疗糖尿病肾病的进展进行综述。 关键词：糖尿病肾病；临床治疗；研究进展 糖尿病患者并发症较多，其中糖尿病肾病发病机制十分复杂，而临床治疗则是一个早期、综合以及终生的治疗过程；临床中常把糖尿病患者血糖持续增高造成肾脏血流动力变化、脂肪与糖的异常代谢等作为糖尿病肾病的基础病变，而直接机制则是众多细胞因子激活，其氧化应激则是糖尿病肾病患病的共同机制[1]。在临床中对糖尿病肾病的研究中，对其发病机制进行了相关动物实验，如C受体阻滞剂、蛋白激酶以及细胞因子阻滞剂，取得结果较理想，但在人体中的副作用与效果并不理想。 1.血糖的控制 在早期糖尿病临床表现为肾脏增大以及肾小球的滤过率提高，及时有效的控制血糖，可使这种临床表现得以恢复，且血糖的控制还能使糖基化终末产物生成与对肾脏伤害减少。在国外有研究发现，增强血糖的控制能够使糖尿病并发糖尿病肾病以及微量白蛋白尿的机率减小，对患者血压与血糖进行严格控制，对改善糖尿病肾病的进程有促进作用。目前，临床中对血糖控制的标准规定为：糖化血红蛋白不超出6.2%，空腹血糖不超出6.0mmol/L，餐后的2h血糖不超出8.0mmol/L；但对于老年患者尤其是肾功能受损的患者血糖控制太过严格又会提高发生低血糖的机率，因此一般对于糖化血红蛋白的控制不超出7.0%最好。对于合并有糖尿病肾病的糖尿病者，应尽早使用胰岛素进行治疗，对血糖进行有效的控制，同时也不会肝肾功能造成不必要的损伤，对于肾功能不全者，胰岛素可应用短效的，避免低血糖发生。除胰岛素外其他口服的降糖药物中噻唑烷二酮与α糖苷酶抑制剂相对较为安全；临床中对噻唑烷二酮类药物进行了相关研究，发现其除拥有降糖效果之外，还能使早期糖尿病肾病患者的尿白蛋白的排泄率提高，从而对其病情发展进程有减慢的作用。而糖尿病肾病患者在对于促进胰岛素分泌的药物中除瑞格列奈与格列喹酮外均应避免使用，如双胍类药物，因为其原形是通过肾脏排出，在机体内潴留很容易发生乳酸性酸中毒[2]。 2.血压的控制 据研究发现，糖尿病患者高血压状态得到控制，能够使糖尿病肾病发生机率减少，缩短其发病进程，降低终末期肾病发生机率。临床规定血压控制标准，成年人收缩压＜130mm Hg、舒张压＜80mm Hg，而对于尿蛋白定量超出1.0g/d的糖尿病肾病患者，收缩压＜125mm Hg、舒张压＜75mm Hg。临床治疗中降压药物一般选择血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制，因为两类药物均能通过对蛋白激酶C的调节、减少肾素血管紧张素系统活性，排出尿蛋白，使得肾病的进程减慢。降压控制糖尿病肾病的发生发展主要途径是：控制患者系统血压，间接使肾小球内“三高”降低；扩张出球小动脉直接使肾小球内“三高”降低；使肾小球滤过膜通透性改善，细胞外基质蓄积见晒，有效的使尿蛋白减少，对肾脏功能起着保护作用。 3.脂代谢异常调节与低蛋白饮食 在糖尿病患者中，绝大部分患者患有脂代谢异常，其不仅会导致动脉硬化，还会对肾造成直接损害；低密度的脂蛋白中氧化低密度脂蛋白化学趋化作用较大，在被巨噬细胞摄取之后会刺激细胞因子与生长因子的产生，对肾细胞间质的纤维化变化有着促进的作用；且氧化的低密度脂蛋白还能使氧自由基产生增加，以此帮助肾小球内的生成过氧化物阴离子，使糖尿病肾病患者病情进程加快；因此对脂代谢异常的调节十分必要。临床中规定血脂控制标准为：低密度脂蛋白不超出2.5mmol/L，总胆固醇不超出4.5mmol/L，高密度脂蛋白不小于1.1mmol/L，三酰甘油不超过1.5mmol/L。若要提高三酰甘油则临床首选药物应以贝特类为主，提高总胆固醇则以他汀类为主；据研究发现，他汀类药物除调脂外还能对单核细胞趋化因子基因表达产生抑制，从而使纤维化因子产生减少，减慢糖尿病肾病的病情进展。高蛋白的饮食习惯会使患者机体含氮产物增多，提高肾小球的滤过率，从而使得肾脏损伤加重，因此对于糖尿病或者糖尿病肾病患者，均建议控制蛋白的摄入量，同时提高热卡，避免因蛋白摄入不足导致营养不良[3]。 4.终末期肾病临床治疗 在糖尿病患者中，一般2型糖尿病患者诊断出糖尿病肾病已经发展为Ⅳ或者Ⅴ期，且往往并发心肺功能损伤，因此对其临床治疗除对蛋白摄入与血压进行严格控制之外，进行血液透析是临床中延长患者生命改善其生存质量的主要手段之一，其存活率达28%，除此之外进行肾移植也是终末期肾病的临床治疗方法之一[4]。 5.总结 糖尿病患者发生糖尿病肾病的原因主要是由于长期的高血糖以及一些其他因素导致的。近年来，大部分国家糖尿病肾病发展成终末期肾病的人数不断增加，而终末期的肾病患者生存率极低，通过血压透析治疗生存率才仅有28%，不仅影响了患者的生活质量，还带去了沉重的经济负担。关于如何减慢糖尿病肾病发展进程已经是临床中研究的主要方向，相关研究已经发现，对血压与血糖进行严格控制可有效的降低发生糖尿病肾病的风险，而对于糖尿病肾病的治疗与预防，正在不断深入研究；因此在其发展成终末期肾病前，就应该给予尽早的预防，调节脂代谢异常的患者，严格控制血压与血糖。 参考文献： [1]李惠秀（综述），曹文富（审校）.糖尿病肾病发病机制及治疗进展[J].重庆医学，2013，（21）：2545-2547，2568. [2]阳石坤，肖力.治疗糖尿病肾病新型药物的临床与实验研究[J].肾脏病与透析肾移植杂志，2012，21（5）：475-479. [3]许敏玲，袁帅，丁德良等.糖尿病肾病不同进展阶段的微炎症状态及其干预治疗研究[J].解剖学研究，2010，32（2）：121-125，133.
糖尿病肾病的治疗进展胡凯 发表时间：2019-07-23T15:07:27.280Z 来源：《医药前沿》2019年17期作者：胡凯杨刚毅[导读] 我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。（重庆医科大学附属第二医院重庆 400000） 【摘要】随着经济的迅速发展，人们的生活水平的不断提高，一些人的饮食越来越不节制，导致出现了很多疾病，其中就有糖尿病肾病。糖尿病肾病是临床常见疾病，糖尿病肾病的治疗也是一个较为复杂的过程，到目前为止，临床上的糖尿病肾病的治疗受到广泛的关注，最为理想化的降血糖、降血压，血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的应用，糖脂代谢异常的调节和低蛋白饮食等情况的产生，当糖尿病肾病发展到末期的时候，血液的透析和肾移植就是主要的治疗方式了，随着对糖尿病肾病发病的不断的深入研究，不断的发现更多的新的治疗方法，该文对糖尿病肾病的治疗现状和进展予以综述。 【关键词】糖尿病肾病；糖尿病；治疗 【中图分类号】R587.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）17-0009-02 Progress in the treatment of diabetic nephropathy Hu Kai, Yang Gangyi The Second Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400000, China 【Abstract】 With the rapid development of economy, the continuous improvement of the living standards of people, some people , lead to many diseases, including diabetes nephropathy diabetic nephropathy is a very important in the development of diabetes nephropathy stage, the treatment of diabetic nephropathy is also a comprehensive treatment process, so far, the diagnosis of early diabetic nephropathy include clinically, most fall blood pressure, fall blood sugar, idealistic, angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor antagonists, the sugar regulation of lipid metabolism disorders and a low protein diet, and so on and so forth, When diabetic nephropathy develops to the terminal stage, hemodialysis and kidney transplantation are the main treatment methods. With the continuous in-depth research on the occurrence of diabetic nephropathy, more and more new treatment methods are found. This paper reviews the current treatment status and progress of diabetic nephropathy. 【Key words】Diabetic nephropathy; Diabetes; Treatment 糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。在糖尿病肾病的治疗中，针对糖尿病肾病发病的主要环节所做过的实验，针对导致糖尿病肾病发病的细胞因子实验，阻滞剂、蛋白激酶C受体阻滞剂等[1-2]，虽然大多数都是在动物身上，从而其余的理想化的效果，但是在人类身上糖尿病肾病的验证过程，不是结果不满意就是副作用太大，大多数都没有真正的采用，因此在实际临床糖尿病肾病治疗需要包括以下几个方面。 1.控制血糖 糖尿病早期表现为肾小球过滤增高及肾脏增大，如果当血糖的到及时有效的控制时，这种改变就可以的得到恢复，除此之外控制高血糖可减少糖基化对肾脏的损害，糖尿病肾脏的患者要控制饮食。准备好一台食品秤，3公斤以内的，做到食物称量，心中有数[3-4]。一天摄入的食物总热量不能超过你的基础代谢量。要吃杂粮，要吃不容易消化的食物，要吃升糖指数低的主食。尽量吃了东西后胃到小肠之间的距离长一些，消化时间长一些，这样血糖上升的速度就会慢一些。少吃太精细的食物，例如面包、面条、馒头、包子、稀饭等，这些食物都会使血糖立刻升高，造成大的血糖波动。把一天三餐分成一天六餐，每次正餐的饮食分解成两份，一份少的做为加餐，加餐时间为正餐前一小时，加餐宜吃自己喜欢吃的，升糖指数高的零食，如水果、糕点、面包等，以不超过100大卡为宜。正餐摄入量不超过500大卡。 2.控制血压 大量的研究显示，控制糖尿病患者的高血压状态，可以很明显的减少糖尿病肾病的发生和发展，减少肾病的发生。高血压的发生可能与遗传、情绪、生活习惯等多方面有很大的关系，所以对于糖尿病患者来说要从生活习惯等方面来控制血压的升高。具体有以下几种方法。 2.1 保证合理的膳食 无论是糖尿病患者或是糖尿病肾病患者，应当尽量减少饮食中脂肪的摄入，少吃肥肉、动物的内脏、糕点、甜食、油炸食品等。应该多吃蔬菜、水果等富含膳食纤维的食物，以及低脂的奶制品等。 2.2 减少食盐的摄入量 过多的钠盐摄入，很容易导致血压的升高[5]。对于有糖尿病合并高血压患者来说，每天盐量的摄入量应该少于五克，大约等于一个小汤匙的半勺。如果对于盐更加敏感的患者要减少用量。 2.3 有效地控制体重 肥胖不仅是糖尿病的危险因素，同时也是导致高血压的危险因素。所以，糖尿病患者一定要控制住自己的体重。“管住嘴，迈开腿”，少吃高热量、高脂肪等食物，同时也要进行适量的体育锻炼。 2.4 密切监测血压 对于糖尿病病人来说，不仅要密切监测血糖变化，也要关注血压的变化，这样有利于高血压的早期发现与治疗。 3.低蛋白的饮食 高蛋白饮食加重肾小球高灌注、高滤过，因此主张以优质蛋白为原则。蛋白质摄入应以高生物效价的动物蛋白为主，早期即应限制蛋白质摄入量至0.8g/（kg·d），对已有大量蛋白尿和肾衰竭的病人可降低至0.6g/（kg·d）。中晚期肾功能损伤病人，宜补充α-酮酸。另外，有人建议以鱼、鸡肉等部分代替红肉类（如牛肉、羊肉、猪肉），并加用多不饱和脂肪酸。此外也不必过分限制植物蛋白如大豆蛋白的摄入。低蛋白饮食是一种限制蛋白质供给量的饮食[6]。一般用于急性肾炎，尿毒症，肝功能衰竭的病人。每日蛋白质供给量约为每公斤体重0.5克，总量根据病情一般限制在20～40克（包括动植物蛋白），在限量范围内要求适当选用优质蛋白，如牛奶、鸡蛋、瘦肉，鱼虾等。低蛋白饮食可减少蛋白质分解代谢物的生成和蓄积，通过降低肾小球的高灌注及高滤过来保护肾功能，从而减轻残余肾单位高负荷的工作状态，延缓肾小球的硬化和肾功能不全的进展。因此低蛋白饮食治疗是慢性肾功能不全患者非透析治疗的主要手段。随着20世纪80年代肾小球超滤过学说的提出，低蛋白饮食在慢性肾脏病中的应用得到更广泛重视。